بررسی آلودگی سالمونلایی در گربه های خانگی شهرستان کرج

فصل اول

مقدمه:

سالها از کشف باکتری سالمونلا می‌گذرد ولی این باکتری اهمیت خود را در جوامع علمی و بین دانشمندان از دست نداده‌است. در سال ۱۸۸۵ اسمیت و سالمون جرمی را از خوک جدا کردند و تصور نمودند که عامل بیماری وبا یا طاعون خوک است در نتیجه نام آنرا باسیلوس کلراسویس نهادند. در طی سالهای بعد نام این جرم را سالمونلا کلراسویس گذاشتند.

در قرن بیستم روشهای مؤثری برای درمان و پیشگیری این باکتری صورت گرفت و نتایج امیدوارکننده‌ای برای دانشمندان حاصل شد اما با مقاوم‌شدن سالمونلا نسبت به آنتی‌بیوتیک‌ها و روشهای درمانی دیگر، خطر بزرگی جوامع بشری را تهدید می‌کند.

بطوریکه انسان قرن حاضر با تمام پیشرفتهای مختلفی که در علوم و فنون داشته، هنوز روزگار خود را با و حشت عظیمی از فراگیرشدن این بیماری می‌گذراند. ترسی که در بین اجداد بشر هم وجود داشته و قربانیان زیادی گرفت.

در جلد اول و دوم کتاب ارزشمند تاریخ ودامپزشکی و پزشکی ایران تألیف استاد بزرگوار جناب آقای دکتر حسن تاج‌بخش به بیماری حصبه، تب مطبقه و تب تیفوئید اشاره شده‌است به نقل از این کتاب لوکرس(۵۵- ۹۸ ق.م) به فراوانی اپیدمیهای بیماریهای حیوانی اشاره کرده و از آنها به عنوان« آتش مقدس» یاد می‌کند. ویرژیل(۱۹-۷۰ ق.م) وقتی آتش مقدس را در گونه‌های مختلف شرح می‌دهد می‌توان

تا حدی به ماهیت برخی از بیماریهای عفونی از جمله تب تیفوئید(حصبه) اسب پی برد.

در تمدن باشکوه اسلامی دانشمندان ایرانی بویژه رازی، ابن‌سینا و جرجانی در مورد بیماریهای عفونی مطالب مهم و جالبی بیان داشته‌‌اند که این خود براهمیت موضوع بیماریهای ناشی از سالمونلا در دنیای قدیم بیان می‌کند.

فهرست مطالب

عنوان صفحه

فصل اول: مقدمه…………………………………………………………………………………………………………. ۱

فصل دوم: کلیات ………………………………………………………………………………………………………… ۳

فصل سوم: روش کار و مواد مورد نیاز …………………………………………………………………. ۳۳

فصل چهارم: نتایج…………………………………………………………………………………………………….. ۳۷

فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری و پیشنهادات ………………………………………………….. ۴۰

فصل ششم: منابع………………………………………………………………………………………………………. ۴۳

فصل ششم: منابع

منابع فارسی( کتاب و پایان‌نامه)

۱) براندر ، جرج و الدیس، پیتر، (۱۳۷۱) کنترل بیماریها (مترجم ایرج نوروزیان) صفحه ۳۹-۵۳ (انتشارات دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران)

۲) بلاد، هندرسون و رادوستیس(۱۳۷۱) دامپزشکی( قسمت سوم)( مترجم احمد شیمی) صفحه ۲۸۳-۳۰۳ (انتشارات جهاد دانشگاهی دانشکده دامپزشکی تهران)

۳) برین، عباس (۱۳۵۵) بررسی سالمونلا های گربه‌های خانگی پایان‌نامه برای دریافت دکترای دامپزشکی شماره ۱۰۷۸، ۷۲-۷۳ ( دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران)

۴) تاجبخش،حسن( ۱۳۷۲) باکتری‌شناسی عمومی صفحه ۴۷۷- ۴۹۵ ( انتشارات دانشگاه تهران)

۵) تاجبخش، حسن(۱۳۷۰) ایمنی‌شناسی بنیادی صفحه ۹۲-۱۱۵( انتشارات دانشگاه تهران)

منابع خارجی

۱)Moridecai Siegal & cornel university (1989), The cornell Book of casts 2^nd Edn pp: 17-20 (cornell Feline Healt center , Torento , canada).

2) A Merck & phone – poulene company (1998) The Merck 8th Edn , pp:120-123 (printeal by National Publishing , inc , philadel phia pensylvania).

3) Meers, Peter – Judith, Sedgwick – worshey , Margarert, The Microbiology&Epidmiology of infection for heath (1995) First edition , pp: 116-117 Science Students Publisher Chapman & Hall(canada).

دانلود فایل

تاريخ : سه شنبه 9 تير 1394برچسب:آلودگی سالمونلایی,آلودگی سالمونلایی در گربه ها,بررسی آلودگی,بررسی آلودگی سالمونلایی,

ارسال توسط ودود

مقاله بیماران مبتلا به هیپوتیروئید

مقدمه

حمد و سپاس بیکران پروردگاری باشد که به انسان قدرت تفکر و اندیشیدن عطا فرمود و به او اختیار داد تا راهش را برگزیند.

در سالهای اخیر پیشرفت های دانش پزشکی بسیار چشمگیر بوده این پیشرفت های سریع در عصر تکنولوژی موجب تکامل هر چه بیشتر علم پزشکی و تمامی شاخه های آن شده است. از طرفی افراد تیم پزشکی برای آنکه بتوانند نقش خود را به طور موثرتری ایفا کنند باید با این تحولات سریع و نتایج آن ها آشنایی پیدا کنند. بی شک پرستاران عضو کلیدی تیم بهداشتی درمانی هستند. انسان های والایی که همیشه می خواهیم به اندازه هر بیمار درد بکشند به اندازه هر همراه دل بسوزانند و اندازه هر پدر و مادر در اضطراب فرزند بیمار و بستری باشد. موقعیت پرستاران در تیم بهداشتی درمانی مسئولیت آنها چه از نظر فراگیری علوم جدید و چه از نظر آموزش به بیمار و نحوه مراقبت بیمار از خود دو چندان می کند چرا که پرستاران دائما بر بالین بیمار حضور داشته و نحوه اداره و مراقبت و آموزش بیمار در روند بهبود بی تاثیر نیست.

از آنجایی که هر موضوع علمی، تعاریف، مفاهیم و اصطلاحات و موضوعات خاص خود را دارد ما هم بر آن شدیم تا در مورد بیماران مبتلا به هیپوتیروئید تحقیق و بررسی کنیم. همانطور که می دانیم بحث آموزش به بیمار در این بیماری ها خیلی مهم بوده و بیماران با درک صحیح از مراقبت خود می توانند به نحو موثری از عوارض ناشی از بیماری و بستری شدن مکرر جلوگیری کنند.

فهرست مطالب

مقدمه. ۱

آناتومی و هیستولوژی: ۲

تولید و ترشح هورمون تیروئید : ۴

متابولیسم ید : ۴

کمبود هورمون تیروئید : ۷

شیوع : ۷

تظاهرات محیطی کمبود هورمون تیروئید : ۸

پوست و ضمایم پوستی : ۹

سیستم قلبی – عروقی.. ۱۰

سیستم تنفسی.. ۱۴

سیستم تغذیه ای.. ۱۴

سیستم عصبی.. ۱۶

سیستم عضلانی.. ۱۸

سیستم اسکلتی : متابولیسم کلسیم و فسفر. ۱۹

عملکرد دستگاه ادراری: متابولیسم آب و الکترولیت.. ۲۰

سیستم خون سازی.. ۲۱

عملکرد هیپوفیزی و آدرنوکورتیکال.. ۲۲

عملکرد تولید مثلی.. ۲۳

کاتکول آمین ها و سروتونین.. ۲۴

ترکیب تصویر بالینی هیپوتیروئیدیسم. ۲۶

هیپوتیروئیدیسم بالغین.. ۲۶

هیپوتیروئیدیسم دوران نوزادی و کرتینیسم. ۲۸

تست های آزمایشگاهی.. ۳۲

تشخیص افتراقی.. ۳۴

هیپوتیروئیدیسم اولیه ی بدون گواتر. ۳۶

هیپوتیروئیدیسم اولیه. ۳۶

هیپوتیروئیدیسم پس از برداشتن تیروئید. ۳۷

کرتینیسم متفرق(sporadic cretinism): 39

هیپوتیروئیدیسم گواتری: ۴۰

گواتربومی (Endemic coiter). 40

کرتینیسم آندمیک: ۴۳

گواتر و هیپوتیروئیدیسم ایجاد شده به واسطه ی مصرف داروهای مهار کننده ی سنتز هورمون تیروئید: ۴۳

گواتر و هیپوتیروئیدیسم یدید: ۴۴

نقایص ارثی در بیوسنتز هورمون تیروئید یا TSH: 47

نقص در انتقال یدید: ۴۷

نقص تبدیل ید به حالت ارگانیسک: ۴۸

نقص در ممزوج شدن ید و تیروزین: ۴۹

نقص دهالوژناز ید و تیروزین: ۴۹

ترشح غیر طبیعی ید و پروتئین ها : ۵۰

هیپوتیروئیدیسم مادرزادی بدون وجود گواتر: ۵۱

مقاومت نسبت به هورمون تیروئید: ۵۱

هیپوتیروئیدیسم مرکزی: ۵۳

درمان هیپوتیروئیدیسم: ۵۵

ملاحظات فارموکولوژیک: ۵۷

پیگیری درمان جایگزینی.. ۶۳

آثار معکوس درمان بالووتیروکسین.. ۶۶

جنبه های اختصاصی هیپوتیروئیدیسم. ۶۷

هیپوتیروئیدیسم تحت بالینی.. ۶۷

بی کفایتی متابولیک… ۶۸

قطع درمان با هورمون تیروئید. ۶۹

جراحی اضطراری در بیماری هیپوتیروئید. ۷۰

درمان بیمار هیپوتیروئید مبتلا به بیماری شریان کرونر. ۷۱

کومای میکس ادم. ۷۲

تیروئیدیت اتوایمیون و عفونی.. ۷۳

پاتوژنز. ۷۴

حساسیت ژنتیک… ۷۵

آسیب شناسی بافتی (هیستوپاتولوژی). ۷۶

پاتوفیزیولوژی.. ۷۷

تصویر بالینی.. ۷۸

افراط و تفریط در تشخیص؟. ۷۹

آزمایش تیروئید. ۸۰

اثبات قطعی و مسلم؟. ۸۳

تیروئید. ۸۳

عملکرد غده تیروئید (اداره زیست شیمی بالینی). ۸۶

فرآیند پرستاری.. ۹۰

بخش ۴٫٫ ۹۹

فرآیند آموزش به بیمار. ۹۹

بررسی نیازهای یادگیری بیمار: ۹۹

بررسی انگیزش بیمار: ۱۰۰

ارزیابی عقاید بهداشتی: ۱۰۱

جستجوی مراقبت.. ۱۰۲

سازگاری روانی – اجتماعی با بیماری.. ۱۰۲

اصول کلی انگیزش: ۱۰۳

بررسی انگیزش… ۱۰۴

بررسی جامع انگیزش مددجو. ۱۰۵

اهداف آموزش به بیمار. ۱۰۶

تشخیص پرستاری.. ۱۰۶

منابع.. ۱۲۰

دانلود فایل

تاريخ : سه شنبه 9 تير 1394برچسب:بیماران مبتلا به هیپوتیروئید,مبتلا به هیپوتیروئید,

ارسال توسط ودود

پایان نامه آدنوکاسینوم معده

الف) بیان مسأله
از نظر تاریخی آدنوکاسینوم معده یکی از علل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان درجهان بوده است. در سال ۱۹۳۰ سرطان معده علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده درمیان مردان و سومین علت در زنان بود. خوشبختانه از زمان پایان جنگ جهانی دوم و بدنبال یک روند جهانی بویژه در کشورهای توسعه یافته بروز سرطان معده بطور مداوم در حال کاهش است و شاید بتوان گفت که هیچ بیماری بدخیمی را نمی‌توان یافت که چنین سیر روبه کاهشی را طی کرده باشد.تا سال ۱۹۸۰، این سرطان هنوز هم علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در جهان به شمار می‌رفت.
در سال ۱۹۹۶ سرطان معده بعنوان دومین علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان- با ۶۲۸۰۰ مرگ در سال- باقی بود. در سال ۱۹۹۷ سرطان معده هشتمین علت مرگ ومیر ناشی از سرطان در ایالات متحده محسوب شد. چرا که در این سال ۲۲۸۰۰ مورد جدید سرطان تشخیص داده شد که باعث مرگ ۱۴۰۰۰ نفر گشت و حدود ۸/۱ بیلیون دلار هزینه برای مراقبتهای بهداشتی در پی داشت.۳
سؤالی که در اینجا مطرح است آنست که چرا علیرغم روند روبه کاهش جهانی در برروز سرطان معده این سرطان همچنان بیرحمانه مبتلایان خود را از میان برمیدارد؟ پاسخ آنست که متأسفانه سرطان معده در زمان تشخیص، اغلب پیشرفته است و میزان بقای ۵ ساله بیماران کمتر از ۱۰ درصد است.(۷٫۶)

فهرست مطالب

عنوان صفحه

فصل اول : مقدمه …………………………………………………………………………………………………………. ۱

نقش ژنتیک در اتیولوژی آدنوکارسینوم معده ……………………………………………………….. ۸

عوامل خطرساز آدنوکارسینوم معده ……………………………………………………………………….. ۱۱

ضایعات پیش سرطانی آدنوکارسینوم معده ………………………………………………………….. ۱۹

آدنوکارسینوم معده ؛ غربالگری ………………………………………………………………………………… ۲۵

آشنایی با هلیکوباکترپیلوری …………………………………………………………………………………….. ۲۹

اپیدمیولوژی …………………………………………………………………………………………………………………. ۳۱

انتقال عفونت ………………………………………………………………………………………………………………… ۳۳

فاکتورهای بیماری‌زای هلیکوباکترپیلوری …………………………………………………………….. ۳۵

عفونت حاد ناشی از هلیکوباکترپیلوری ………………………………………………………………….. ۴۰

پاتوژنر التهاب ……………………………………………………………………………………………………………….. ۴۲

هلیکوباکترپیلوری ؛ تشخیص …………………………………………………………………………………… ۴۷

هلیکوباکترپیلوری ؛ تدبیر شخصی ………………………………………………………………………….. ۵۳

هلیکوباکترپیلوری ؛ درمان ……………………………………………………………………………………….. ۵۵

فصل دوم : زمینه و پیشینه تحقیق………………………………………………………………………….. ۵۸

فهرست منابع ……………………………………………………………………………………………………………….. ۶۳

References :

1)Walter L.Peterson and David Y.Graham . Helicobacterpylori . In Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal; and Liver disease , Vol . One , 7th edition , W.B.Saunders ; 2002 .

2)Gordon D.Luk.Tumors of the stomach . In Sleisenger and fordtran’s Gastrointstinaland Liver disease , Vol . one , 6th edition , W.B.Saunders ; 1998

3)Theodore J.koh and Timothy C.Wang . Tumors of the stomach . In sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease , Vol . one , 7th edition , W.B.Saunders ; 2002 .

4)C.Richard Boland and Thomas J.Savides . Tumors of the stomach . In Tadataka Yamada , David H.Alpers , Loren Laine ,Chung Owyang and Don W.Powell . Text book of Gastroentrology , Vol . 2 , 3rd edition , Lippincott Williams and wilkins; 1999 .

5)Carpenter SJ.GI tract neoplasms . In Andreoli Thomas E,et al , Cesil Essentials of Medicine . 5th edition . W.B.Saunder ; 2001 .

دانلود فایل

تاريخ : سه شنبه 9 تير 1394برچسب:آدنوكاسینوم معده,

ارسال توسط ودود

مقاله بیماران معتاد تزریقی

چکیده

با توجه به افزایش معتادان تزریقی و موارد بستری آنان در بخش‌های عفونی و پیچیدگی‌های مشکلات پزشکی آنان، درک بهتر ویژگیهای بیماریهای عفونی در این افراد ضروری است. این مطالعه با هدف بررسی اپیدمیولوژی، شیوع و سیر انواع بیماریهای عفونی برروی ۱۲۶ مورد بستری در ۱۲۲ معتاد تزریقی در بخش‌های عفونی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی از خرداد ۸۱ الی دی ۸۲ انجام شده است. عفونت‌های این افراد در گروه‌های پوست و بافت نرم، استخوان و مفاصل ، اندوکاردیت و عروقی، ریوی و سل، هپاتیت، CNS ، داخل شکمی، Sepsis و ایدز مورد بررسی قرار گرفت. شایع‌ترین گروه‌های بیماری به ترتیب عفونت‌های پوست و بافت نرم ، ریوی و هپاتیت بود. آبسة بافت نرم، پنومونی و سلولیت به ترتیب بیشترین فراوانی را داشتند. تب شایعترین شکایت و فراوان‌ترین یافتة غیر طبیعی بود. شایع‌ترین علل تب به ترتیب عفونت‌های ریوی، عفونت‌های جلدی و بافت نرم و علل غیر عفونی بود. سرولوژی HIV در ۲۰ بیمار( ۷/۳۵%) از ۵۹ بیمار مثبت بود. ۹ مورد سل ریوی اسمیر مثبت ۲۷% عفونت‌های ریوی را تشکیل می‌داد. متوسط زمان بستری ۱۴ روز بود. ۳/۵۷% بیماران با بهبودی ترخیص، ۱/۸% ارجاع، ۱۷% بیمارستان را ترک و ۷/۱۷ % فوت کردند.

فهرست مطالب:

چکیده

مقدمه

بازنگری منابع و اطلاعات موجود

خصوصیات اپیدمیولوژیک

آنتی‌بیوتیک‌های مصرفی

آزمایشات

آنتی‌بیوتیک‌های مصرفی

مدت بستری و سیر بیماری

– تشخیص نهایی

نتایج به صورت انواع بیماریهای عفونی

عفونتهای جلدی و بافت نرم

عفونتهای استخوان و مفاصل

عفونتهای ریوی و فضای جنب

گروه اندوکاردیت و عفونتهای عروقی

گروه هپاتیت

عفونت‌های داخل شکمی

عفونت CNS

Sepsis با منشأ نامشخص

بیماران HIV مثبت

مبتلایان به ایدز

بحث

نتیجه‌گیری

دانلود فایل

تاريخ : یک شنبه 7 تير 1394برچسب:بیماران تزریقی,بیماران معتاد تزریقی,معتاد تزریقی,

ارسال توسط ودود

مقاله سموم سیانوباکتریایی

چکیده

سیانوباکترها (جلبک‎های سبز ‎- آبی) جزء پروکاریوت‎ها محسوب می‎شوند. این فیتوپلانکتون‎ها معمولاً در آب‎های شیرین و لب شور یافت می‎شوند و از لحاظ شکل ظاهری به دو گروه رشته‎ای و کلنی تقسیم می‎شوند.

سیانوباکترها در هنگام بلوم (شکوفایی)، سمومی را تولید می‎کنند که سلامت آب آشامیدنی را به مخاطره می‎اندازند و اثرات مضری بر روی موجودات زنده دارند. این سموم عبارتند از: میکروسیس‎تین‎ها، نودولارین‎ها، ساکسی توکسین‎ها، آناتوکسین ‎a، آناتوکسین ‎S(a) و ‎Cylindrospermopsin. این سموم از نظر ساختمانی متفاوتند و محدودة عصبی را شامل می‎شود. وجود سیانوباکترها و سموم آنها در مخازن آبی مورد استفاده برای آشامیدن به علت عدم مدیریت صحیح منابع و مخازن آبی است.

روش‎های تیمار آبی که در این پروژه مورد بحث قرار گرفته‎اند عبارتند از: کلرزنی، فیلتراسیون سریع یا کند، به ویژه استفاده از ازن و غیره، از موثرترین روش‎ها در از بین بردن سیانوباکترها هستند.

فهرست مطالب
عنوان    صفحه
چکیده
مقدمه
فصل اول: انواع سیانوباکترها و ویژگیهای بیولوژیکی، ظاهری و بلومهای سمی آنها
۱-۱- تاریخچه
۱-۲- ویژگیهای ساختاری و بیولوژیکی سیانوباکترها
۱-۳- بلومهای سمی (شکوفایی) سیانوباکترها
۱-۴- مهمترین راسته‎های جلبک‎های سبز ‎- آبی
۱-۵- تقسیم‎بندی سیانوباکترها از لحاظ شکل ظاهری
۱-۵-۱- سیانوباکترهای رشته‎ای
۱-۵-۲- سیانوباکترهای کلنی
فصل دوم: طبقه‎بندی سموم سیانوباکتریایی
۲-۱- طبقه‎بندی سموم سیانوباکتریایی براساس مکانیسم عمل
۲-۱-۱- نوروتوکسین‎ها
۲-۱-۲- هپاتوتوکسین‎ها
۲-۱-۳- درماتو توکسین‎ها
۲-۲- انواع سیانوتوکسین‎ها
عنوان    صفحه
۲-۲-۱- نودولارین‎ها
۲-۲-۲- ساکسی توکسین‎ها
۲-۲-۳- آناتوکسین a و هوموآناتوکسین a
2-2-4- آناتوکسین ‎a (S)
2-2-5- ‎Cylindrospermopsin
2-2-6- میکروسیس تین
۲-۲-۶-۱- دوام و پایدار میکروسیس‎تین در سلولها
۲-۲-۶-۲- خارج‏شدن‎سم‏هپتاپپتید(میکروسیس‎تین‎درطی‎تجزیة ‎Microcystis aeruginosa
2-3- طبقه‎بندی سیانوتوکسین‎ها براساس ساختمان شیمیایی
۲-۳-۱- پپتیدهای حلقوی
۲-۳-۲- آلکالوئیدها
۲-۳-۲-۱- آلکالوئیدهای سیتوتوکسیک
۲-۳-۲-۲- آلالوئیدهای درماتوتوکسیک
۲-۳-۳- سموم لیپوپلی ساکاریدها ‎(LPS)
فصل سوم: اثرات مضر سموم سیانوباکترها
۳-۱- آزمایش سلامت انسان
۳-۱-۱- قرار گرفتن در معرض اثرات حاد و غیرمزمن
عنوان    صفحه
۳-۱-۲- قرار گرفتن در معرض اثرات مزمن
۳-۲- ارزیابی خطر
۳-۳- اثر بر ماهیان
۳-۴- اثر بر موجودات آبزی
۳-۵- تولید ترکیبات بیواکتیو
۳-۶- صدمه از راه تماس تفریحی
۳-۷- مسمومیت حیوانی
۳-۸- اثر بر زئوپلانکتونها
۳-۹- اثر بر باکتریهای آبزی
فصل چهارم: روشهای کنترل و جلوگیری از شکوفایی
۴-۱- انعقاد یا چسبیدن، معلق بودن هوای محلول و جذب سطحی کربن فعال
۴-۲- کلرزنی
۴-۳- فیلتراسیون سریع و فیلتراسیون کندشنی
۴-۴- فرآیندهای غشایی
۴-۵- دما
۴-۶- اسیدیته ‎(PH)
4-7- کاهش فسفر و ازت
عنوان    صفحه
۴-۸- سولفات مس
۴-۹- سیمازین
۴-۱۰- ازن‎دار کربن
۴-۱۰-۱- میکروسیس‎تینها و نودولارین
۴-۱۰-۲- آناتوکسین a، آناتوکسین ‎S(a) و ساکسی توکسین
۴-۱۱- نور
۴-۱۲- کنترل بیولوژیک
۴-۱۲-۱- تغذیه توسط زئوپلانکتونها
۴-۱۲-۲- کپور نقره‎ای

فهرست جدول‎ها
عنوان صفحه
۴-۱- جدول تأثیر ازن در از بین بردن میکروسیس تین ‎LR در صورت وجود یا عدم وجود مواد آلی
۴-۲- جدول تأثیر ازن در از بین بردن ‎Microcystis aeruginosa

منابع فارسی

۱- اسماعیلی ساری. ع، ۱۳۸۱، «آلاینده‎ها، بهداشت و استاندارد در محیط زیست»، انتشارات نقش مهر، ص ۴۵۳ تا ۴۵۹، ۴۶۳ تا ۴۷۳، ۴۷۶ تا ۴۸۱٫

۲- اسماعیلی ساری. ع، ۱۳۷۹، ‌«باکتریها، جلبک‎ها، قارچها و بی‎مهرگان آب شیرین»، مؤسسة تحقیقات شیلات ایران، ص ۳۳ تا ۳۵٫

۳- اسماعیلی ساری. ع، ۱۳۷۹، «‌مبانی مدیریت کیفی آب در آبزی پروری»، مؤسسة تحقیقات شیلات ایران، ص ۱۳۳ تا ۱۴۶، ۱۱۱، ۱۱۳٫

۴- اسماعیلی ساری. ع، ۱۳۸۳، «هیدروشیمی بنیان آ‌بزی پروری»، انتشارات اصلانی، ص ۲۲۱ تا ۲۲۷، ۲۳۱ تا ۲۳۵٫

۵- عرفان منش. م، افیونی. م، ۱۳۸۱، ‌«آلودگی محیط زیست، آب، خاک و هوا»‌، انتشارات ارکان، ص ۱۰۸٫

فهرست منابع غیرفارسی

۱٫ Betina, C., Hitzfeld, B., Stefan, J., Hoger, S., Daniel, R., Dietrich, D., 2000 Feb, Cianobateial toxins, University of knostans, Germany, Environ Health Perspect 108 (suppl1): 133-122.

2. Falconer, I., 1999, Anverview of problems caused by toxic blue-green aglae (cyanobacteria) in drinking water. Environ Toxical 14 5-12.

3. Gillroy, D.J., Kauffman, K.W., Hall, R.A., Haung, X., Chu, F.S.2000 may, Assessing potential health risks from microcystin toxins in blue-grean algae dietary supplements. Environ Health Perspect, 108 (5): 435-9.

4. Hitzfeld, B., Fischer, W., Eriksson, J., Mikhailov, A., Dietrich, D., 1999, Immunochemical detection of microcystin-LR in tissues and cells of rainbow trout. Toxical Sci 48:33.

دانلود فایل

تاريخ : یک شنبه 7 تير 1394برچسب:سموم,سموم سیانوباكتریایی,سیانوباكتریایی,

ارسال توسط ودود

پروژه کالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان

کالبدشناسی دستگاه تناسلی نریان را می‌توان از سه جنبه زیر مورد بررسی قرار داد:

اول: اسپرماتوژنز در بیضه‌ها،دوم: بلوغ،ذخیره و انتقال اسپرم‌ها در مجاری تناسلی و سوم: چگونگی تخلیه منی در دستگاه تناسلی ماده مادیان بوسیله آلت تناسلی.

دستگاه تناسلی دام نر از کیسه بیضه، بیضه‌ها، بند بیضه، اپیدیدیم، غدد ضمیمه جنسی و آلت تناسلی تشکیل شده که در ذیل ساختار آناتومیکی آنها مورد بررسی قرار گرفته است

فهرست مطالب
فصل اول : کالبدشناسی دستگاه تناسلی نریان    ۲
(۱-۱) کیسه بیضه    ۴
(۱-۲) بیضه    ۵
(۱-۳) اپیدیدیم    ۷
تصویر(۱-۳) : نمای شماتیک که وضعیت Straight tubules و rate tests را در نریان نشان می دهد    ۸
(۱-۴)بند بیضه و رگها و اعصاب بیضه    ۹
(۱-۵) آلت تناسلی( قضیب)    ۱۱
تصویر(۱-۵) : نمای شماتیک از سمت چپ پنیس که ارتباط آن با استخوان ایسکیوم دیده می شود    ۱۳
(۱-۶) غدد ضمیمه    ۱۵
(۱-۶-۱) غدد وزیکولی    ۱۵
(۱-۶-۲) غدد پروستات    ۱۶
(۱-۶-۳) غدد پیازی – پیشابراهی    ۱۶
فصل دوم : فیزیولوژی تناسلی نریان    ۱۷
هورمون شناسی    ۱۸
(۲-۲-۱)( اسپرماتوژنز)    ۲۰
(۳-۲-۱) فیزیولوژی اپیدیدم    ۲۴
(۴-۲-۱) رفتار جفت‌گیری در نریان    ۲۶
بخش دوم :بررسی ارزیابی توانایی تولیدمثل در نریان    ۲۷
فصل سوم:بررسی و ارزیابی توانایی تولید مثل در نریان    ۲۸
(۱-۳-۲) اهداف آزمایشات    ۲۹
(۲-۳-۲) مراحل اصلی آزمایش    ۳۰
(۳-۳-۲) معاینه عمومی    ۳۲
طناب بیضه    ۳۶
( ۵-۳-۲) بررسی اندام تناسلی داخلی نریان    ۳۷
(۶-۳-۲) مشاهده میل جنسی و توانایی جفت‌گیری نریان    ۳۹
(۷-۳-۲) بررسی بیماریهای مقاربتی    ۴۰
فصل چهارم :جمع‌آوری و بررسی منی    ۴۴
(۱-۴-۲) انواع مهبل مصنوعی در دسترس    ۴۵
مهبل مصنوعی مدل ژاپنی    ۴۷
مهبل مصنوعی مدل کلورادو    ۴۸
مهبل مصنوعی مدل CSU ومهبل مصنوعی مدل لن    ۴۸
مهبل مصنوعی مدل لهستانی :    ۴۹
(۲-۴-۲) آماده‌سازی مهبل مصنوعی برای استفاده    ۵۰
پرش اسب نر    ۵۵
(۳-۴-۲) جمع‌‌آوری منی    ۵۷
(۴-۴-۲) ارزیابی منی    ۵۹
(۵-۴-۲) تأثیر سن برروی میزان تولید اسپرم    ۶۷
(۶-۴-۲) تأثیر چرخش بیضه‌ای بر روی تولید اسپرم    ۶۷
(۷-۴-۲) تأثیر باکتریهای پاتولوژیک بر روی اسپرم    ۶۸
فصل پنجم :«تستهای آزمایشگاهی سودمند»    ۶۹
(۱-۵-۲) تجزیه و تحلیل کاریوتیپ    ۷۱
(۲-۵-۲) بررسی شیمیایی پلاسمای منی    ۷۴
(۳-۵-۲) بررسی اسپرم با میکروسکوپ الکترونی    ۷۶
(۴-۵-۲) بررسی ساختاری کروماتین اسپرم    ۷۷
(۵-۵-۲) تست های آنتی بادی ضد اسپرم    ۷۸
فصل ششم:آزمایشات هورمونی و نمونه برداری از بیضه    ۸۱
(۱-۶-۲) اندازه گیری های هورمونی    ۸۲
(۲-۶-۲) نحوه نمونه گیری خون برای بررسی های هورمونی    ۸۵
(۴-۶-۲) نمونه برداری از بیضه ها    ۸۹
فصل هفتم:پیش بینی باروری نریان    ۹۵
(۱-۷-۲) ملاک های دسته بندی    ۹۷
(۲-۷-۲) ویژگیهای اسبان نر طبیعی (از نظر تولید مثلی)    ۹۸
(۱-۲-۷-۲) تعداد اسپرم و کیفیت منی    ۹۹
(۳-۷-۲) توصیه برای اسب هایی که در گروه طبیعی قرار نمی گیرند    ۱۰۲
فهرست منابع    ۱۰۶

فهرست منابع

EQUINE PRACTICE

1) Evaluating breeding soundness in stallions -1: the basic examination

2) Evaluating breeding soundness in stallions -2: Semen collection and evalution

3) Evaluating breeding soundness in stallions -3: usefule laboratory tests

4) Evaluating breeding soundness in stallions-4:Hormonal assay and tasticular biopsy

5) Evaluating breeding soundness in stallions-5: Predicting potential fertility

6) REPRODUCTIVE EVALUTION OF THE STALLION

7)Veterinary Reproduction and obsstetrics (GEOFREY H.ARTHUR)

8) Equine Reproduction

دانلود فایل

تاريخ : یک شنبه 7 تير 1394برچسب:دستگاه تناسلی نریان,فیزیولوژی,فیزیولوژی دستگاه تناسلی,كالبدشناسی,

ارسال توسط ودود

مقاله معرفی امنیت زیستی بعنوان روشی برای کاهش بیماریهای عفونی

فصل اول
معرفی امنیت زیستی بعنوان روشی برای کاهش بیماریهای عفونی

با وجود بهبود شرایط زندگی هنوز هم بیماریها پس ازبلایای طبیعی مهمترین عوامل آسیب زننده‌ای بشمار می‌آیند که تاکنون مهار نشده‌اند و خسارات مالی و جانی فراوانی به بار می‌آورند. بیماریها این دشمنان قدیمی ک احتمالاً‌ قدمتی برابر با ظهورحیات برروی زمین دارند معلول علت‌های گوناگونی هستند. این مفهوم که بعضی نشانه‌ها و بیماریها دارای علت هستند یک باور باستانی به قدمت تاریخ مکتوب است. بنا به اعتقاد مرمم آرکاردیا ( ۲۵۰۰ سال قبل از میلاد مسیح) اگر شخصی بیمار می‌شد یا تقصیر خود او بود( بعلت ارتکاب گناه) یا اینکه براثر عوامل بیرونی بیمار شده‌بود، از قبیل بوهای بد، سرما، ارواح خبیثه، و یا خدایان، سالیان سال پژوهش در علوم پزشکی دلایل ایجاد بیماریها را تا حدود زیادی مشخص کرده‌است. دردنیای امروز دودسته اصلی عوامل سبب‌ساز، شناسایی شده‌اند:
درون زایا ارثی و برون‌زا یا اکتسابی، شناسایی یا کشف علت اولیه هنوز مبنایی است که براساس آن یک تشخیص می‌تواند مطرح گردد یک بیماری شناخته شود و درمانی یا روشی برای رهایی از آن پایه‌ریزی شود. اما امروزه این مفهوم که هر بیماری یک عامل ایجادکننده دارد دیگر قانع‌کننده نیست. روشن است که عوامل ژنتیکی، بوضوح در برخی بیماریها متداول زیست محیطی مانند روندهای سرطان‌زایی، دخالت دارند، در ضمن محیط زیست نیز اثرات مهمی بر بعضی بیماریهای ارثی دارد(۱۳). ا ز میان این گروه بیماریهای اکتسابی مطرح‌تر و متداول‌تر هستند و طیف وسیعتری از جوامع را درگیر و مبتلا می‌کنند. عواملی که سبب بروز این بیماریها میشوند شامل عوامل فیزیکی، شیمیایی زیست‌شناختی و روانشناختی هستند و نه تنها در زمینه آسیب‌شناسی بیماریهای انسانی مطرح می‌شوند، بلکه بعنوان عوامل آسیب‌رسان عمومی برای تمامی موجودات زنده عالی محسوب شده‌اند و در صنعت طیور نیز نقش مهمی دارند. بطورکلی عوامب فیزیکی محیط عبارتند از: گرما( حرارت)، سرما(برودت)، رطوبت، فشار، نور، سروصدا، ارتعاشات و ضربه‌ها و تشعشعات باید گفت که اگر این عوامل از حدود لازم و قابل تحمل بالاتر و زیادتر بوده و یا در بعضی از مواقع در صورتی که از حدود توصیه‌شده در استانداردها کمتر یا پائین‌تر باشند ایجاد عوارض و یا مسائل خاصی را خواهند نمودو لازم است که در هر مورد به رفع نقیصه اقدام شود(۲۰).

دانلود فایل

تاريخ : یک شنبه 7 تير 1394برچسب:امنیت زیستی,كاهش بیماریهای عفونی,

ارسال توسط ودود

دانلود پایان نامه بررسی شناخت و رفتار درمانی

چکیده

در شیوه های رفتار درمانی مستقیماً بر رفتار تأکید می شد و به تفکر و استدلال فرد کمتر توجه می شد.

در آغاز درمانگران به اهمیت شناخت اعتقاد نداشتند و نگرش محرک – پاسخ سفت و سختی را ترجیح می دادند. آنها هر ملاحظه ای در مورد اعتقادات و نگرشها را به عنوان بازگشتی به گونه ای از درونگری غیر علمی می دانستند. اما در پاسخ به شواهدی که نشان می داد عوامل شناختی (یعنی افکار شخص، انتظارات و تفسیر وی از رویدادها) اهمیت تعیین کننده در رفتار شخص دارد، بسیاری از رفتار درمانگران تأکید بر شناخت را هم وارد درمان کردند (بندورا ۱۹۸۶).

رفتار درمان شناختی اصلاح کلی است برای روشهای درمانی که در آنها از فنون تغییر رفتار استفاده می شود و علاوه بر آن راهکارهای طراحی شده برای تغییر عقاید ناسازگار نیز به آن فنون الحاق شده است. درمانگر به فرد کمک می کند که واکنشهای هیجانی ناراحتی کننده نظیر اضطراب و افسردگی را با یادگرفتن شیوه های موثر تری برای تفسیر و تفکر درباره تجاربش کنترل کند. مثلاً در نظریه شناختی بک در مورد افسردگی، افراد افسرده تمایل دارند رویدادها را از دیدگاهی منفی و خود منتقدانه ارزیابی کنند. آنها شکست را به جای موفقیت انتظار می کشند و در ارزیابی عملکردشان تمایل به بزرگ کردن شکستها و کوچک کردن موفقیتهادارند. رفتار درمانگران شناختی در درمان افسردگی، به مراجعان کمک می کنند که تحریف را در تفکرشان تشخیص دهند و آنها را به واقعیت نزدیک کنند.

فهرست مطالب

عنوان صفحه

چکیده ……………………………………………………………………………………………….. ۱

فصل اول : کلیات ……………………………………………………………………………….. ۴

مقدمه………………………………………………………………………………………………… ۵

بیان مسئله ………………………………………………………………………………………… ۸

فصل دوم : مباحث نظری……………………………………………………………………. ۱۱

تاریخچه …………………………………………………………………………………………… ۱۲

شکل گیری و رشد رفتاری درمانی …………………………………………………….. ۲۰

کاربرد اولیه اصول رفتاری در زمینه بالینی …………………………………………. ۳۲

کاربرد فنون کنشگر : تحلیل کاربردی رفتاری……………………………………….. ۴۰

تکنیکهای رفتار درمانی ……………………………………………………………………… ۴۸

خاستگاه رویکرد رفتاری …………………………………………………………………… ۵۵

فنون سنتی رفتار درمانی …………………………………………………………………… ۶۰

ارزیابی رفتار درمانی ………………………………………………………………………… ۸۰

پیدایی شناخت درمانی ……………………………………………………………………….. ۹۵

رویکردهای شناختی نسبت به شخصیت ……………………………………………… ۱۰۳

مفروضات کلی شناخت درمانی ………………………………………………………….. ۱۰۶

تلفیق رویکردهای شناختی رفتاری ……………………………………………………… ۱۲۰

ویژگی ها و مفروضه های رویکرد شناختی – رفتاری …………………………. ۱۲۵

درمان شناختی – رفتاری …………………………………………………………………. ۱۳۴

تکنیکهای رفتار درمان شناختی ………………………………………………………….. ۱۴۳

پژوهش در زمینه مداخله رفتاری – شناختی ……………………………………….. ۱۴۴

پژوهش در زمینه مداخله رفتاری – شناختی و دارویی ………………………… ۱۴۷

بنیاد علمی درمان رفتاری – شناختی ………………………………………………….. ۱۴۹

اصول کلی در شیوه های درمانی شناختی – رفتاری ……………………………. ۱۵۱

ارزشیابی شناختی – رفتاری …………………………………………………………….. ۱۵۲

سنجش در ارزیابی و درمان شناختی – رفتاری ………………………………….. ۱۵۴

فصل سوم : بحث و نتیجه گیری ………………………………………………………… ۱۵۵

پیش بینی روندها ……………………………………………………………………………… ۱۵۶

برایند بحث ………………………………………………………………………………………. ۱۵۷

اصطلاحات مهم ……………………………………………………………………………….. ۱۵۸

فهرست منابع

منابع فارسی ……………………………………………………………………………………. ۱۶۵

منابع انگلیسی ………………………………………………………………………………….. ۱۶۷

فهرست منابع فارسی

ژالت .م. زارب ، ارزیابی و شناخت رفتار درمانی نوجوانان ، مترجم:دکتر محمد خدایاری فرد و یاسمین عابدینی ( ۱۳۸۳) ، انتشارات رشد .

ای . جی – فیرس – تیموتی جی . توان ،‌مترجم : مهرداد فیروز بخت با همکاری دکتر سیف الله بهاری ( ۱۳۸۶) ،‌ انتشارات رشد .

هاوتون ، کرک ، سالکووس کس ، کلارک ( ۱۹۹۷)‌ ، راهنمای کاربردی در درمان اختلال‌های روانی ، مترجم : دکتر حبیب الله قاسم زاده ( ۱۳۷۶) ، انتشارات ارجمند

دیویوم . کلارک، کریستوفر ج . فربورن ( ۱۹۵۴) م ،‌ درمان‌های شناختی – رفتاری ترجمه : حسین کاویانی ( ۱۳۸۵)‌، تهران : نشر مهرکاویان .
لک . احمد ، اثر بخشسی تکنیکهای شناختی –رفتاری در درمان حملات پانیک همراه یا بدون گذر هراسی – به راهنمایی : فضیله ذوالفقاری – با مشاوره : محمد نقی براهنی ، یعقوب سپهری . پایان نامه کارشناسی ارشد تهران : دانشگاه علوم پزشکی ، دانشکده انسیتوپزشکی تهران ، ۱۳۷۲ .

دانلود فایل

تاريخ : پنج شنبه 17 ارديبهشت 1394برچسب:بررسی شناخت,رفتار درمانی,

ارسال توسط ودود

پروژه ارزیابی میزان تولید داروی دسفرال از سویه استرپتومایسس پیلوسوس به روش بیولوژیک

چکیده

دسفری اکسامینB،‌ تنها سیدروفوری است که فرم مزتیله آن (نمک متان سولفونات دسفری اکسامین B) با نام تجاری دسفرال جهت درمان بیماران تالاسمی، به منظور شلاته کردن بار اضافی آهن، استفاده می گردد.

به همین منظور جهت تولید دسفری اکسامین B، از سویه استرپتومایسس پیلوسوس استفاده گردید و سویه مربوطه در محیط کشت Soy bean کشت داده شد و دسفری اکسامین آن بوسیله استفاده از محلول فنل- کلروفرم و اتر استخراج گردید. به منظور طراحی این سیستم بیولوژیکی و افزایش بهره برداری از محصول مذکور از منابع کربن و نیتروژن مختلف استفاده گردید و تاثیر هر یک بر میزان دسفری اکسامین تولیدی بررسی شد. چنانچه مشاهده گردید که اسید آمینه ترئونین، افزایش قابل ملاحظه ای بر دسفری اکسامین تولیدی از سویه مذکور دارد و مقدار %۱۲۵/۰ ترئونین، در محیط کشت Soy bean، بسیار مطلوب می باشد. از طرفی اثر ویتامین تیامین (B₁)بررسی گردید و مشاهده شد که تاثیر مثبت بر دسفر اکسامین تولیدی دارد و در رده بعد از اسید آمینه ترئونین قرار می گیرد. همچنین اثر اسید آمینه لوسین نیز بر تولید دسفری اکسامین مثبت بوده و در رده بعد از ویتامین تیامین (B₁) قرار می گیرد.

در ایـن تحقـیق از شلاته کننـده های کاتیونی EDTA، ۸-hydroxyquinoline در محـیط کشت Soy bean استفاده شد و مشاهده گردید که شلاته کننده های مذکور اثر منفی بر تولید دسفری اکسامین دارند در نتیجه، کاتیونها، اثر مثبت بر افزایش میزان دسفری اکسامین تولیدی خواهند داشت به همین منظور مواد معدنی مختلف از جمله اثر

CaCl₂.2H₂O,MgSO₄.7H₂O,ZnSO₄.7H₂O, MnCl₂, FeSO₄.7H₂O

و همچنین اثرCaCl₂.2H₂O,MgSO₄.7H₂O به طور همزمان در محیط کشت Soy bean بررسی گردید.

در این تحقیق نتایج مطلوبی بدست آمد، بطوری که کلسیم (بصورت CaCl₂.2H₂O) اثر قابل ملاحظه‌ای بر افزایش میزان دسفری اکسامین تولیدی از سویه مذکور دارد و مقدار ۸/۲، و ۲، CaCl₂.2H₂O سبب افزایش قابل توجهی بر میزان محصول مذکور می گردد. و بدین ترتیب تاثیر مثبت کلسیم، بر تولید دسفری اکسامین مشخص گردید.

در این آزمایشات تاثیر مثبت روی، منیزیم و منگنز بر دسفری اکسامین تولیدی آشکار گردید بطوری که غلظت ^۲-۱۰ × ۴/۰، ZnSO₄.7H₂O و ۶/۰، MgSO₄.7H₂O و ۲، MnCl₂ سبب افزایش تولید دسفری اکسامین شد.

فهرست مطالب

چکیده…………………………………………………………………………………………………………………………. ۱

مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………….. ۳

فصل اول

۱-۱ – تالاسمی……………………………………………………………………………………………………………… ۸

۱-۲-اتیولوژی و سبب شناسی تالاسمی……………………………………………………………………………….. ۸

۱-۲-۱ – خون شناسی…………………………………………………………………………………………………….. ۹

۱-۲-۲- خون سازی و گلبولهای قرمز……………………………………………………………………………….. ۱۰

۱-۳- تالاسمی و انواع آن………………………………………………………………………………………………. ۱۰

۱-۳-۱ آلفا تالاسمی……………………………………………………………………………………………………… ۱۰

۱-۳-۲- بتا تالاسمی……………………………………………………………………………………………………… ۱۱

۱-۳-۲-۱ بتا تالاسمی مینور(سالم ناقل)……………………………………………………………………………… ۱۱

۱-۳-۲-۲ – بتا تالاسمی ماژور( بیماری تالاسمی)………………………………………………………………… ۱۲

۱-۳-۲-۳-بتا تالاسمی بینابینی…………………………………………………………………………………………. ۱۳

۱-۴- تشخیص تالاسمی………………………………………………………………………………………………… ۱۳

۱-۵- درمان تالاسمی…………………………………………………………………………………………………….. ۱۳

۱-۶- فیزیولوژی عنصر آهن و اهمیت آن در بدن انسان…………………………………………………………. ۱۴

۱-۶-۱- مسمومیت حاد آهنی………………………………………………………………………………………….. ۱۵

۱-۷- دسفرال……………………………………………………………………………………………………………… ۱۶

۱-۷-۱- نحوه استفاده از داروی دسفرال…………………………………………………………………………….. ۱۷

۱-۷-۲-کاربردهای داروی دسفرال در پزشکی…………………………………………………………………….. ۱۸

۱-۷-۳- عوارض ناشی از داروی دسفرال…………………………………………………………………………… ۱۹

۱-۷-۴- اقدامات احتیاطی در مورد داروی دسفرال……………………………………………………………….. ۱۹

۱-۷-۵- ملاک توقف درمان بوسیله دسفرال………………………………………………………………………… ۲۰

فصل دوم

۲-۱- سیدرو فورها……………………………………………………………………………………………………… ۲۲

۲-۱-۱- هیدروکسامات ها……………………………………………………………………………………………… ۲۴

۲-۱-۲-فنولات ها یا کاتکولات ها……………………………………………………………………………………. ۲۵

۲-۲- دسفری اکسامین ها………………………………………………………………………………………………. ۲۶

۲- ۲-۱ – ساختمان دسفری اکسامین………………………………………………………………………………… ۲۸

۲-۲-۲- دسفراکسامین بصورت آنتی اکسیدان……………………………………………………………………… ۲۸

۲-۲-۳ – خصوصیات فیزیکو و شیمیایی دسفراکسامین…………………………………………………………. ۲۹

۲-۲-۴- مکانیسم دسفراکسامین در جلوگیری از بیماریهای با بار اضافی آهن………………………………. ۲۹

۲-۲-۵- تشکیل رادیکال DFO nitroxide…………………………………………………………………….. 30

2-3- دسفری اکسامین B……………………………………………………………………………………………… 31

2-3-1- بیوسنتر دسفری اکسامین B…………………………………………………………………………………. 33

2-3-2- ژنهای کد کننده دسفری اکسامین B………………………………………………………………………. 33

2-4- تولید کنندههای دسفری اکسامین………………………………………………………………………………. ۳۴

۲-۵- اهمیت آهن بر روی میکروارگانیسمها……………………………………………………………………….. ۳۵

۲-۶- مکانیسم عمل سیدروفورها در ارتباط با انتقال آهن به درون سلول میکروارگانیسمها………………. ۳۶

۲-۷- تولید، استخراج و تخلیص دسفری اکسامین B…………………………………………………………….. 37

فصل سوم

۳-۱- اکتینومیست ها…………………………………………………………………………………………………….. ۴۰

۳-۲- استرپتومایسس ها…………………………………………………………………………………………………. ۴۳

۳-۲-۱- پاتولوژی………………………………………………………………………………………………………… ۴۳

۳-۲-۲ – مرفولوژی و ساختمان………………………………………………………………………………………. ۴۳

۳-۲-۳- مشخصات کلنی……………………………………………………………………………………………… ۴۵۴

۳-۲-۴- اسپورزایی……………………………………………………………………………………………………….. ۴۷

۳-۲-۵- ترکیبات پوشش سلولی………………………………………………………………………………………. ۴۹

۳-۲-۶- تغذیه و فاکتورهای موثر بر رشد و خصوصیات فیزیکوشیمیایی…………………………………….. ۴۹

۳-۲-۶-۱- تغذیه…………………………………………………………………………………………………………. ۴۹

۳-۲-۶-۲- اکسیژن……………………………………………………………………………………………………….. ۵۰

3-2-6-3 – رطوبت……………………………………………………………………………………………………… ۵۰

۳-۲-۶-۴- دما…………………………………………………………………………………………………………….. ۵۱

۳-۲-۶-۵- pH…………………………………………………………………………………………………………… 51

3-2-6-6- اکولوژی……………………………………………………………………………………………………… ۵۲

۳-۲-۶-۷- بیولوژی توسعه یافته استرپتومایسس…………………………………………………………………… ۵۳

۳-۲-۷- انواع فرآورده های میکروبی………………………………………………………………………………… ۵۶

۳-۲-۷-۱- متابولیت های اولیه………………………………………………………………………………………… ۵۶

۳-۲-۷-۲- متابولیت های ثانویه……………………………………………………………………………………….. ۵۶

۳-۲-۷-۲-۱- آنتی بیوتیک ها…………………………………………………………………………………………. ۵۸

۳-۲-۷-۲-۱-۱- فیزیولوژی و تنظیم تولید آنتی بیوتیک…………………………………………………………. ۵۸

۳-۲-۷-۳- آنزیمها……………………………………………………………………………………………………….. ۶۳

۳-۲-۷-۳-۱- پروتئازها…………………………………………………………………………………………………. ۶۳

۳-۲-۷-۳-۱-۱- پروتئازهای اسیدی…………………………………………………………………………………. ۶۷

۳-۲-۷-۳-۱-۱-۱- رنین……………………………………………………………………………………………….. ۶۷

۳-۲-۷-۳-۱-۲- پروتئازهای خنثی…………………………………………………………………………………… ۶۷

۳-۲-۷-۳-۱-۳- پروتئاز های قلیایی…………………………………………………………………………………. ۶۷

۳-۲-۷-۳-۱-۳-۱- فرآیند تخمیر پروتئازهای قلیایی…………………………………………………………….. ۶۸

۳-۲-۷-۳-۱-۳-۲- تعیین فعالیت پروتئاز قلیایی………………………………………………………………….. ۶۹

۳-۲-۷-۳-۱-۴- بازدارنده های فعالیت آنزیم پروتئاز وشلاته کننده ها……………………………………….. ۶۹

۳-۲-۷-۳-۱-۵- تجزیه…………………………………………………………………………………………………. ۷۱

۳-۲-۷-۳-۱-۶- پروتئاز ها و استرپتومایسسها…………………………………………………………………….. ۷۱

۳-۲-۸- محیط کشت تخمیر صنعتی………………………………………………………………………………… ۷۱

۳-۲-۸-۱- نیازهای غذایی میکروارگانیسم‌ها……………………………………………………………………….. ۷۱

۳-۲-۸-۱-۱- کربن………………………………………………………………………………………………………. ۷۴

۳-۲-۸-۱-۱-۱- منابع کربن و استرپتومایسس ها…………………………………………………………………. ۷۷

۳-۲-۸-۱-۲-نیتروژن……………………………………………………………………………………………………. ۷۸

۳-۲-۸-۱-۲-۱- منابع نیتروژن و استرپتومایسس ها…………………………………………………………….. ۸۰

۳-۲-۸-۱-۳- هیدروژن و اکسیژن……………………………………………………………………………………. ۸۰

3-2-8-1-4- مواد معدنی………………………………………………………………………………………………. ۸۰

۳-۲-۸-۲-تنظیم کننده های متابولیکی………………………………………………………………………………… ۸۱

۳-۲-۸-۳- ضد کف ها…………………………………………………………………………………………………. ۸۲

۳-۲-۹- بیوسنتز در استرپتومایسس ها………………………………………………………………………………. ۸۳

فصل چهارم

۴-۱- دستگاه های مورد استفاده……………………………………………………………………………………….. ۸۶

۴-۲- وسایل مورد استفاده………………………………………………………………………………………………. ۸۶

۴-۳ – محیط های کشت مایع برای رشد باکتری………………………………………………………………….. ۸۸

۴-۴- محیط های کشت جامد برای رشد باکتری………………………………………………………………….. ۸۹

۴-۵- محیط های جامد برای تولید اسپور……………………………………………………………………………. ۸۹

۴-۶- مواد لازم جهت رنگ آمیزی گرم……………………………………………………………………………… ۹۰

۴-۷- مواد لازم جهت استفاده از میکروسکوپ نوری…………………………………………………………….. ۹۱

۴-۸- محیط مورد استفاده جهت شناسایی کیفی دسفری اکسامین: محیط Des₄……………………………. 91

4-9- محیط مورد استفاده جهت اندازه گیری تولید دسفری اکسامین محیط Soy bean ………………. 91

4-10- مواد لازم جهت نگهداری و ذخیره باکتری ها…………………………………………………………….. ۹۲

۴-۱۱- معرف های دسفری اکسامین…………………………………………………………………………………. ۹۲

۴-۱۲- مواد لازم جهت رسم منحنی استاندارد دسفری اکسامین B……………………………………………. 92

4-13- مواد لازم جهت استخراج دسفری اکسامین………………………………………………………………… ۹۲

۴-۱۴- مواد لازم جهت تهیه محلول Lysing Buffer…………………………………………………………. 93

4-14-1 – مواد لازم جهت تهیه محلول Tris Hcl……………………………………………………………… 93

4-15- محلول کازئین %۵/۰ دربافر فسفات…………………………………………………………………………. ۹۳

۴-۱۵-۱- بافر فسفات (PBS)……………………………………………………………………………………….. 93

4-16- محلول لوری (Lowry)……………………………………………………………………………………… 93

فصل پنجم

۵ – ١- تهیه و آماده سازی سویه استرپتومایسس پیلوسوس…………………………………………………….. ۹۸

۵ ـ ٢ ـ بررسی خصوصیات مرفولوژیکی سویه استرپتومایسس پیلوسوس……………………………………. ۹۸

۵-٢-١- خصوصیات ماکروسکوپی…………………………………………………………………………………… ۹۹

۵- ٢-١-١- کشت استرپتومایسس پیلوسوس بر روی محیط جامد……………………………………………. ۹۹

5-٢-١-٢- کشت استرپتومایسس پیلوسوس در محیط مایع…………………………………………………….. ۹۹

۵-٢-٢ خصوصیات میکروسکوپی…………………………………………………………………………………….. ۹۹

۵-٢-٢-١- تهیه لام از محیط کشت جامد…………………………………………………………………………… ۹۹

۵-٢-٢-٢- تهیه لام از محیط کشت مایع………………………………………………………………………….. ۱۰۰

۵ـ ٢ـ٢ـ ٣ـ رنگ آمیزی گرم…………………………………………………………………………………………. ۱۰۰

۵ ـ ٣ـ تهیه مایع تلقیح…………………………………………………………………………………………………. ۱۰۰

۵ ـ ٣ـ ١ـ تهیه محیط ذخیره………………………………………………………………………………………….. ۱۰۱

۵ ـ ٣ـ ٢ـ تهیه سوسپانسیون اسپور………………………………………………………………………………….. ۱۰۱

۵ـ ۴ـ رسم منحنی رشد استرپتومایسس پیلوسوس……………………………………………………………….. ۱۰۱

۵ـ ۵ـ بررسی تغییرات pH در محیط کشت Soybean…………………………………………………….. 102

5ـ ۶ـ تولید دسفری اکسامین توسط استرپتومایسس پیلوسوس……………………………………………….. ۱۰۲

۵ـ ۶ـ ١ـ تشخیص کیفی دسفری اکسامین………………………………………………………………………… ۱۰۲

۵ـ ۶ـ ٢ـ سنجش میزان تولید دسفری اکسامین در هر روز…………………………………………………….. ۱۰۳

۵-۶-۳- رسم منحنی استاندارد دسفرال…………………………………………………………………………….. ۱۰۳

۵-٧ـ استخراج دسفری اکسامین بوسیله فنل-کلروفرم………………………………………………………….. ۱۰۴

۵ ـ ٧ـ ١ـ مزتیله کردن دسفری اکسامین………………………………………………………………………….. ۱۰۵

۵-۸- تعیین وجود دسفری اکسامین B در ماده استخراج شده………………………………………………… ۱۰۵

۵ـ ٩ـ بهینه سازی محیط کشت تولید دسفری اکسامین………………………………………………………… ۱۰۷

۵ـ ٩ـ ١ـ بررسی اثر اسید آمینه ترئونین بر تولید دسفری اکسامین……………………………………………. ۱۰۷

۵ ـ ٩ـ ١ـ ١ـ بررسی اثر اسید آمینه ترئونین بر تولید دسفری اکسامین در یک محدوده غلظت………… ۱۰۷

۵ـ ٩ـ ٢ـ بررسی اثر اسیدآمینه ترئونین و اسید آمینه لوسین و ویتامین تیامینB₁) ( برتولید دسفری اکسامین ۱۰۸

۵ ـ ٩ـ ٣ـ بررسی گلوکز و ملاس و سوکروز بر تولید دسفری اکسامین……………………………………. ۱۰۸

۵ـ ٩ـ ۴ـ بررسی اثر شلاته کننده های کاتیون بر تولید دسفری اکسامین…………………………………….. ۱۰۸

۵ ـ ٩ـ ۵ـ استفاده از محیط کشت عصاره مخمر به جای استفاده از محیط کشت Soybean……….. 109

5 ـ ٩ـ ۶ـ بررسی اثر مواد معدنی مختلف بر میزان تولید دسفری اکسامین…………………………………. ۱۰۹

۵ ـ٩ـ۶ـ١ـ بررسی تاثیر مواد معدنی در غلظت های مختلف بر میزان تولید دسفری اکسامین………….. ۱۱۱

5 ـ ١٠ – بررسی پروتئاز تولیدی از استرپتومایسس پیلوسوس در حضور شلاته کننده ها و مواد معدنی مختلف ۱۱۲

۵ ـ ١٠ـ ١ـ کشت باکتری و سنجش پروتئاز……………………………………………………………………… ۱۱۲

۵ ـ ١٠ـ ۲ـ تخلیص کازئین…………………………………………………………………………………………… ۱۱۳

فصل ششم

۶ـ ١ـ بررسی خصوصیات مرفولوژیکی ماکروسکوپی استرپتومایسس پیلوسوس………………………….. ۱۱۵

۶ـ ١ـ ١ـ خصوصیات ماکروسکوپی سویه استاندارد بر روی محیط کشت جامد………………………….. ۱۱۵

۶ ـ ١ـ٢ـ خصوصیات ماکروسکوپی سویه استاندارد در محیط کشت مایع…………………………………. ۱۱۵

۶ ـ ٢ـ بررسی خصوصیات مرفولوژیکی میکروسکوپی استرپتومایسس پیلوسوس………………………… ۱۱۶

۶ ـ٣ـ رسم منحنی رشد استرپتوماسیس پیلوسوس در محیط کشت MYB……………………………….. 116

6-4- رسم منحنی pH بر حسب زمان در محیط کشت Soybean حاوی سویه استرپتومایسس پیلوسس…. ۱۱۸

۶ ـ ۵ـ تشخیص کیفی و کمی دسفری اکسامین تولیدی………………………………………………………… ۱۲۰

۶-۵-۱- تشخیص کیفی و تولید و یا عدم تولید دسفری اکسامین……………………………………………. ۱۲۰

۶ـ۵ـ۲ـ رسم نمودار استاندارد دسفرال……………………………………………………………………………… ۱۲۰

۶ـ۵ـ۳ـ میزان دسفری اکسامین تولیدی در هر روز توسط سویه استرپتومایسس پیلوسوس در محیط Soy bean……………………………………………………………………………………………………………………………… 121

6-6- نتایج مربوط به استخراج دسفری اکسامین تولید شده توسط سویه استرپتومایسس پیلوسوس…… ۱۲۲

۶-۶-۱- نتایج مربوط به تأیید وجود دسفری اکسامین B در ماده استخراج شده………………………….. ۱۲۲

۶-۷- بهینه سازی محیط کشت تولید دسفری اکسامین………………………………………………………… ۱۲۴

۶-۷-۱ بررسی اثر اسید آمینه ترئونین بر تولید دسفری اکسامین……………………………………………… ۱۲۴

۶-۷-۱-۱- بررسی اثر اسید آمینه ترئونین بر تولید دسفری اکسامین در یک محدوده غلظت…………… ۱۲۴

۶ـ۷ـ ٢ـ بررسی اثر اسید آمینه های ترئونین و لوسین و ویتامین تیامین (B₁ )…………………………….. 126

6 ـ ۷ـ٣ـ بررسی گلوکز ، ملاس، سوکروز بر تولید دسفری اکسامین………………………………………… ۱۲۶

۶ـ ۷ـ ۴ـ بررسی اثر شلاته کننده های کاتیون بر میزان تولید دسفری اکسامین…………………………….. ۱۲۷

۶ـ ۷ـ ۵ـ استفاده از محیط کشت عصاره مخمر به جای استفاده از محیط کشت Soybean………….. 128

6 ـ ۷ـ ۶ـ بررسی اثر مواد معدنی مختلف بر میزان تولید دسفری اکسامین…………………………………. ۱۲۸

۶ – ۷ – ۶ – ۱ – بررسی اثر مواد مختلف با غلظت متفاوت بر میزان تولید دسفری اکسامین ……….. ۱۳۰

6ـ۸ـ بررسی پروتئاز تولیدی از استرپتومایسس پیلوسوس در حضور شلاته‌کننده و مواد معدنی مختلف ۱۳۹

فصل هفتم

- بحث و نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۳

- پیشنهادات……………………………………………………………………………………………………………… ۱۴۷

- فهرست منابع………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۹

فهرست منابع

۱- استفن جی، اولیور – جان ام . وارد؛ فرهنگ مهندسی ژنتیک ؛ ترجمه : دکتر محمدرضا نوری دلویی، دکتر سامیه خسروی نیا، فرهت مجید فر، ۱۳۷۳ ؛ انتشارات مرکز ملی تحقیقات مهندسی ژنتیک و تکنولوژی زیستی ؛ ص . ۲۱

۲- درگاهی حسین (۱۳۷۶) ؛ درمان با تزریق خون در سندرمهای تالاسمی؛ تالاسمی (دو فصلنامۀ انجمن تالاسمی ایران)؛ شمارۀ ۱۱: صص ۱۸-۱۱٫

۳- نصیری طوسی محسن و همکاران (۱۳۷۶)؛ گزارش وضعیت کودکان و نوجوانان تالاسمی ماژور در ایران، بهار ۱۳۷۶؛ تالاسمی (دو فصلنامۀ انجمن تالاسمی ایران) ؛ شمارۀ ۱۲: صص ۲۷-۲۵٫

۴- باوریان روشنک: بررسی تکنیک پروتوپلاست فیوژن در تولید آنتی بیوتیک نیستاتین؛ پایان نامه دکترای داروسازی از دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی – درمانی شهید بهشتی؛ شمارۀ ۳۳۳؛ سال تحصیلی ۷۶-۱۳۷۵٫

۵- درخشان، سیامک – باقرزاده، محمد حسین (مترجمین) اصول طب داخلی هاریسون ۹۱ بیماریهای خون و لنفومها – انتشارات چهر ص ۱۹۵ تا ۲۱۶ سال (۱۳۷۰)

۶- ملک زاده شهرام (مترجم) پاتوفیزیولو‍ژی خون و ارگانهای خونساز، مؤلف اسمیت تایر ص ۴۱ تا ۲۲۵ انتشارات میقات سال (۱۳۶۹)

۷- بداغی مصباح الدین، فیروزه ای محسن، کوچک شلمانی اسماعیل (مترجمین) مروری بر بیوشیمی هارپر (جلد اول) چاپ سوم ص ۱۰۱ تا ۱۲۰ ناشر جهاد دانشگاهی سال (۱۳۶۹)

دانلود فایل

تاريخ : سه شنبه 15 ارديبهشت 1394برچسب:روش بیولوژیک,ارزیابی میزان تولید,تولید داروی دسفرال,سویه استرپتومایسس,پیلوسوس به روش بیولوژیک,

ارسال توسط ودود

پایان نامه تعیین ژنوتایپ ویروس هپاتیپ B در اهداء کنندگان ۳ استان کرمان، یزد و اصفهان

تعریف انواع اهداء کننده :

اهداء کننده بار اول : به اهداء‌کننده‌ای گفته می‌شود که برای اولین بار مبادرت به اهداء خون کرده است.

اهداء کننده با سابقه : اهداء کننده‌ای است که سابقه یک بار اهداء خون در طی سالیان گذشته را داشته باشد.

اهداء‌ کننده مستمر : اهداء کننده‌ای است که حداقل در طی یکسال دوبار به اهدای خون مبادرت نموده است.

روش نمونه گیری : نمونه گیری بصورت تصادفی ساده می‌باشد.

روش انجام کار : برای جمع آوری اطلاعات از افرادی که جهت اهدای خون مراجعه می‌کنند از روش مصاحبه مشاهده و آزمایش استفاده می‌شود و نمونه افرادی که HDSAG آنها باشد جهت مطالعه انتخاب می‌شود. ابتدا بر روی نمونه‌ها عمل استخراج DNA ویروس ؟ B انجام می‌پذیرد سپس با استفاده از پرایمر اختصاصی جهت ژن B و با استفاده از روش mested PCR ژنP تکثیر می‌شود آنگاه محصول PCR تعیین توالی می‌شود.

فهرست مطالب :

تعریف انواع اهداء کننده
هدف تحقیق
آزمایش مولکولی
استخراج DNA
PCR
PCR Nested
ژل الکتروفروز
تعیین توالی مولکول DNA (Soguncing)
آزمون مولکولی
استخراج DNA
مزایای استفاده از این کمیت
نگهداری و ماندگاری کمیت
مراحل استخراج
در محل استخراج ONA
در PCR
ژل الکتروفروز
موارد وسایل مورد نیاز
تهیه ژل آگارزیک درصد برای الکتروفروز DNA
تکثیر amplification
خالص سازی محصولPCR
موارد لوازم برای خالص سازی (DNA)
مراحل انجام کار
نتایج، حداول، منحنی‌ها
زیر نوع‌های (subtybess) ویروس هپاتیت
ژئوتیپ B
ژنوتیهای فرعی B
ژنوتیپ D
ژنوتیپ E
ژنوتیپ F
ژنوتیپ G
ژنوتیپ H
تغییرات خاص ژنوتیپ
روشهای تعیین ژنوتیپ
نوترکیبی
جهش
پژوهش‌های قبلی
بروز بالینی و درمان
مهاجرت

دانلود فایل

تاريخ : پنج شنبه 30 بهمن 1393برچسب:تعیین ژنوتایپ ویروس,ژنوتایپ ویروس هپاتیپ,ویروس هپاتیپ B,

ارسال توسط ودود

پایان نامه مقایسه عملکردهای اجرائی بیماران مبتلا به اختلال سلوک با افراد سالم

چکیده

مقدمه و اهداف :اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان یک بیماری شایع ومهم است که عواقب منفی مهمی را برای فرد ، خانواده و جامعه در بر دارد وبار زیادی را بر سیستم مراقبت های بهداشت روانی تحمیل می کند. به این دلایل ، تحقیق در مورد زمینه های علی این بیماری ( و به طور خاص زمینه های عصب روانشناختی آن )همواره یکی از اولویت های تحقیقاتی روانپزشکی کودکان و نوجوانان به شمار می رود که می تواند با ارتقاء شناخت ما از فرایند های زمینه ای ایجاد بیماری ، جهت گیری های تشخیصی – و نهایتا در مانی – را بهبود بخشد. با توجه به مجموعه محدودیت های مطالعات قبلی، این مطالعه بادر نظر داشتن یک پارادیم شایع در عصب – روانشناسی این پدیده (اختلال عملکرد قشر پیشانی مغز ) ، کارکرد های عصب – روانشناختی مرتبط را در یک جمعیت ایرانی از کودکان ونوجوانان مبتلا به اختلال سلوک مورد بررسی قرار می دهد.

روش اجرا: این مطالعه ، یک بررسی مورد – شاهدی است ؛ که طی آن یک گروه ۲۵نفره از افراد مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزمان در مقابل ۲۰ بیمار مبتلا به ADHD خالص و ۲۰فرد سالم مورد مصاحبه بالینی ، مصاحبه بالینی نیمه ساختار یافته (k-SADS)و تست هوش ریون قرار گرفتند . افراد واجد شرایط مطالعه ، توسط شاخص های انتخابی از مجموعه ی KANTAB (شامل IED,SOC,SWM) وتعداد دیگری از تست های عصب-روانشناختی (شامل آزمون قمار آیوا و آزمون برو/ بایست ) مورد بررسی قرار گرفتند . ضمناًشدت خشم وانواع آن براساس نمرات AARSونیز شدت پرخاشگری (براساس AQ )وشدت علائم ADHD بر اساس نمرات کانرز والدین تعیین گردید؛ ودر نهایت نتایج بدست آمده(براساس نمرات هر یک از تست های خاص عصب – روانشناختی ) با استفاده از آزمون ANOVA در نرم افزار SPSS مورد مقایسه آماری قرار گرفتند.

نتایج : در آزمون SOC گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در مجموع بدترین عملکرد را داشت و گروه ADHDخالص دارای عملکرد میانه ای بود. اختلالات مشاهده شده در زمان فکر کردن اولیه در مسائل ۲ و ۵ حرکتی، حرکات متوسط در مسائل ۳ و۵ حرکتی و میزان فکر کردن بعدی در مسائل ۳ حرکتی و مسائل حل شده با حداقل حرکات، بود. در اجرای آزمون SWM نیز اختلال عملکرد گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در بعضی از شاخص ها ( بلوک‌های چهار و شش جعبه‌ای) و عملکرد میانه در گروه ADHD مشاهده گردید. اجرای آزمون IED نشان دهنده اختلال عملکرد نسبی گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در مجموع خطاها و نیز مجموع تریال‌ها بود. عملکرد میانه گروه ADHD و فقدان عملکرد افتراقی در مراحل داخل بعدی و خارج بعدی نیز نشان داده شد. اجرای آزمون IGTنشان دهنده نمره منفی همه گروها در شاخص و تردید به طور قابل ملاحظه کمتر گروه گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان نسبت به گروه کنترل سالم برای انتخاب از دسته کارت‌های A بود. یک تمایل عمومی به انتخاب از دسته کارت‌ها یD و B نیز مشاهده شد. اجرای آزمون برو/ بایست: نشاندهنده اختلالاتی قابل ملاحظه در زمان واکنش به تریال‌های برو و زمان واکنش غلط درتریال‌ها ی ‌بایست در گروه‌های بالینی در بعضی از واریانت‌ها بود. خطاهای Commission نیز در یک واریانت در گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان بیشتر از گروه کنترل سالم بود. عملکرد گروه‌های بالینی هم جهت (ولی نه با یک شدت) بود.

نتیجه گیری : براساس جمع‌بندی این مجموعه یافته‌ها ی حاصل از مطالعات قبلی با یافته‌های مطالعه حاضر، ما اختلال سلوک وADHD همزمان را به عنوان یک اختلال خاص در طیفی که یک سوی آن بهنجاری و یک سوی دیگر آن رفتارهای ضداجتماعی شدید به همراه ADHDاست، پیشنهاد می‌کنیم. به این ترتیب شاید اختلال سلوک وADHD همزمان را بتوان نوعی شدیدتر از اختلالADHD تلقی کرد و یا ADHDرا نوعی خفیف‌تر از اختلال سلوک به همراه ADHDتلقی نمود. این فرضیه‌ای اولیه است که البته آزمودن آن نیازمند مطالعات گسترده‌تر و کامل‌تر بعدی می‌باشد.

فصل اول -کلیات

مقدمه وبیان مسئله

اهداف

هدف اصلی طرح :

اهداف فرعی طرح :

اهداف کاربردی طرح:

فرضیات پژوهش:

متغیرها

فصل دوم -

مبانی نظری

اختلال سلوک

تعریف

زیر گروه های اختلال سلوک

همه گیرشناسی

سبب شناسی

عوامل روانشناختی:

عوامل جامعه شناختی:

عوامل محافظت کننده :

خطر و شکل گیری اختلال:

تشخیص و نمای بالینی

قشر پره فرونتال

عملکرد اجرایی

تعریف واجزا:

مولفه های کارکرد های اجرایی:

شواهد اختلالساختمان و/یا عملکردمغزی در اختلال سلوک

شواهد ارتباط ناهنجاری های کارکرد های اجرایی و اختلال سلوک

نظریه های جامع عصب روانشناختی در مورد رفتار های ضد اجتماعی

فصل سوم- روش اجرا

روش اجرا

روش محاسبه حجم نمونه و تعدادآن

آزمون های مورد استفاده

فصل چهارم – نتایج

جدول ۱: شاخص‌های دموگرافیک افراد شرکت‌کننده در مطالعه

جدول ۲: نمرات کسب‌شده براساس پرسشنامه خشم نوجوانان ( AARS )در بین افراد شرکت کننده در مطالعه

جدول ۳: نتایج نمرات کسب شده براساس پرسشنامه پرخاشگری (AQ) در بین افراد شرکت کننده در مطالعه

جدول ۴:نتایج نمرات کسب شده براساس پرسشنامه کانرزوالدین (CPRS-R) در گروههای شرکت‌کننده در مطالعه

جدول ۵: نتایج نمرات کسب شده توسط گروه‌های شرکت‌کننده در آزمون غربالگری حرکتی (MOT)

جدول ۶: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون دایره‌های بزرگ / کوچک در گروههای (BLC) شرکت‌کننده در مطالعه

جدول ۷: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون ذخیره کمبریج( SOC )توسط گروههای شرکت‌کننده در مطالعه

جدول ۸: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون حافظه کاری فضایی( SWM )توسط گروههای مورد مطالعه

جدول ۹: نتایج نمرات کسب‌شده توسط گروه‌های مختلف در آزمون شیفت داخل بعدی/ خارج بعدی ( IED )

جدول ۱۰: نتایج نمرات کسب شده در گروههای مختلف در آزمون قمار آیوا ( IGT )

جدول ۱۱: نتایج نمرات کسب شده توسط گروهها در آزمون برو /بایست (go/nogo)

فصل پنجم – بحث و نتیجه گیری

خصوصیات دموگرافیک

پرسشنامه خشم نوجوانان (AARS)

پرسشنامه خشونت (AQ)

پرسشنامه کانرز والدین (CPRS)

آزمون غربالگری حرکتی(MOT)

آزمون دایره های کوچک/بزرگ(BLC)

آزمون Cambridge of Stocking (SOC)

Memory Working Spatial (SWM)

Intra-Extra Dimensional Set Shift (IED)

)Iowa Gambling Test IGT(

آزمون برو/ بایست (Go No /Go)

نتایج کلی

محدودیت ها

پیشنهادات :

منابع

منابع:

۱-Loeber R, Burke JD, Lahey BB, Winters A, et al(2000).Oppositional defiant and conduct disorder: a review of the past 10 years, part I.J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 39:1468-84.

2-Thomas CR (2005) . Disruptive Behavior Disorders ; in: Sadock BJ , Sadock VA (eds ), Comprehensive textbook of psychiatry( pp:3205-3216) . USA, Lippinicott Williams & Wilkins.

3-Foster E M, Jones D E. (2005).The High Cost of Aggression: Public expenditures Resulting From Conduct disorder,Am Journal of Public health 95, 1767-1772

4-Scott S , Knapp M, Hendrson J, et al (2001). Financial costs of social exclusion : Follow up study of antisocial children into adulthood ;BMJ 323:191-194

5-Kim-Cohen J, Caspi A, Moffitt TE, Harrington H, Milne BJ, Poulton R(2003).Prior juvenile diagnoses in adults with mental disorder: developmental follow-back of a prospective-longitudinal cohort. Arch Gen Psychiatry. 60:709-17.

6-Rey JM, Sawyer MG, Prior MR(2005).Similarities and differences between aggressive and delinquent children and adolescents in a national sample.Aust N Z J Psychiatry. 39:366-72

دانلود فایل

تاريخ : دو شنبه 27 بهمن 1393برچسب:بیماران مبتلا به اختلال,اختلال سلوک,

ارسال توسط ودود

بررسی عفونت ریوی مایکوپلاسمایی ناشی از مایکوپلاسما مایکوئیدس واریته مایکوئیدس و مایکوپلاسما کاپری کو

موضوع پایان نامه دکتری :بررسی عفونت ریوی مایکوپلاسمایی ناشی از مایکوپلاسما مایکوئیدس واریته مایکوئیدس و مایکوپلاسما کاپری کولوم واریته کاپری کولوم در گوساله‌ها و بزهای کشتارشده به روش PCR

مقدمه
عفونت پلوروپنومونی واگیر،‌ بیماری تحلیل برنده تنفسی است که با جای گرفتن در طبقه‌بندی بیماریهای سازمان جهانی کنترل بیماریهای واگیر، لزوم و اهمیت شناسایی آن مشخص شده است. عامل اصلی این بیماری، گونه مایکوپلاسما مایکوئیدس می‌باشد که تایپ کلونی کوچک آن بطور اختصاصی به گله‌های گاو، خسارات فراوانی ناشی از همه‌گیری گسترده و مرگ و میر فراوان تحمیل کرده است.
تایپ کلونی بزرگ این گونه همراه با دو گونه دیگر بنامهای مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری کولوم و مایکوپلاسما مایکوئیدس کاپری فرم غیرکلاسیک پلوروپنومونی واگیر را در گله‌های گوسفند و بز بوجود آورده‌اند. این بیماری در فرم کلاسیک، که عامل آن مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری پنومونی شناخته می‌شود، خسارات اقتصادی سهمگینی در گله‌های بز و گوسفند موجب گردیده است.
از آنجائیکه منطقه خاورمیانه جزو مناطق مشکوک به آلودگی پلوروپنومونی واگیر محسوب می‌شود، حفظ وضعیت عاری بودن از عفونت در این منطقه، مشکل یا تقریبا غیرممکن بوده و نیازمند بازنگری درراهبردهای بکار رفته به منظور تشخیص و کنترل این عفونت‌هاست. عدم برخورداری از خصوصیت پاتوگونومیک تشخیصی و پاتولوژیکی‌، مسیر بیماریزایی ناشناخته و تنوع فنوتیپی بسیار پیچیده ارگانیسم در مواجهه با دستگاه ایمنی میزبان، بر مشکل شناسایی آن افزوده است. علاوه بر این ، ابقا طولانی مدت باکتری در محل عفونت و وجود ناقلین بدون علامت‌، برنامه کنترل بیماری را با چالش روبرو کرده است.
از این رو، شناسایی و بکارگیری روشهای تشخیصی و تفریقی گونه‌های کلاستر مایکوپلاسما مایکوئیدس که هرکدام استراتژی جداگانه ای در برخورد با عفونت گله‌ها دارند، از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.
از آنجایی که مایکوپلاسماهای پاتوژن در محیط کشت به سختی رشد می‌کنند، استفاده متداول از روش کشت و جداسازی، شناسایی عفونت گله‌ها را با مشکل روبرو کرده است.
از طرف دیگر، عمدتا به دلیل تشابه آنتی ژنتیکی بین گونه‌های کلاستر مایکوئیدس و سایر گونه‌های مایکوپلاسما، روشهای سرولوژی از دقت و ویژگی کافی در تمایز گونه‌ها برخوردار نیستند. لذا به رهیافت روش‌های مولکولی مانندPCR بعنوان روشی سریع، دقیق و با حساسیت و ویژگی مطلوب در کنترل عفونت گله‌ها، توجه ویژه‌ای می‌شود.
هدف از این مطالعه، بررسی عفونت‌های تنفسی ناشی از کلاستر مایکوئیدس در گله‌های نشخوارکنندگان از طریق کشت و PCR می‌باشد.

فهرست

عنوان ……………………………………………………………………………………… صفحه

الف- ۱

فصل اول:کلیات …………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۵

۱- تاریخچه ……………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۶

۲- خصوصیات کلی مایکوپلاسما…………………………………………………………………………………………………………….. ۶

۳- مقاومت مایکوپلاسماها………………………………………………………………………………………………………………………. ۸

۴- طبقه بندی مایکوپلاسماها…………………………………………………………………………………………………………………. ۹

۵- طبقه بندی کلاستر مایکوئیدس………………………………………………………………………………………………………… ۱۲

۶- فیلوژنی ……………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۴

۷- ساختمان …………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۵

۱-۷-ساختمان مایکوپلاسما مایکوئیدس …………………………………………………………………………………………………… ۱۵

۲-۷- ساختمان مایکوپلاسما کاپری کولوم …………………………………………………………………………………………… ۱۷

۸- بیولوژی مولکولی……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۹

۹- توالی‌های تکراری……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۳

۱۰- پروتئینهای سطحی………………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۵

۱۱- فاکتور حدت………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۳۰

۱۲- آنالیز پروتئین ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۳۲

۱۳- طبقه بندی سویه‌ها ………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۴

۱۴- مشخصات گونه مایکوئیدس…………………………………………………………………………………………………………… ۳۵

۱۵- کشت و رشد گونه مایکوئیدس ……………………………………………………………………………………………………… ۳۸

۱۶- کشت و رشد گونه کاپری کولوم …………………………………………………………………………………………………… ۴۱

۱-۱۶- محیط Thiacourt ……………………………………………………………………………………………………………………. ۴۱

۱۷- بیماری پلوروپنومونی واگیر گاوان……………………………………………………………………………………………….. ۴۴

۱-۱۷- علائم بالینی ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۴۵

۲-۱۷- علائم کالبدگشایی بیماری …………………………………………………………………………………………………………. ۴۷

۳-۱۷- پاتوژنز ……………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۰

۱-۳-۱۷- مکانیسمهای مقابله با دستگاه ایمنی…………………………………………………………………………………….. ۵۳

۴-۱۷- اختصاصیت میزبان…………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۷

۵-۱۷- انتقال بیماری …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۸

۶-۱۷- سیر همه گیری ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۵۹

فهرست

عنوان صفحه

۱-۶-۱۷- مخزن………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۵۹

۲-۶-۱۷- راه انتقال………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۹

۷-۱۷- پیشگیری و کنترل………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۰

۱-۷-۱۷- اقدامات لازم برای حفاظت مناطق عاری از بیماری…………………………………………………………………. ۶۱

۲-۷-۱۷- اقدامات لازم هنگام شیوع بیماری…………………………………………………………………………………………… ۶۲

۳-۷-۱۷- اقدامات لازم در مناطق آلوده بومی……………………………………………………………………………………….. ۶۳

۱۸- بیماری پلوروپنومونی واگیر بزان ……………………………………………………………………………………………….. ۶۳

۱-۱۸- علائم بالینی ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۶۴

۲-۱۸- علائم کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۶

۱۹- گونه مایکوپلاسما کاپریکولوم کاپریکولوم…………………………………………………………………………………… ۶۹

۱-۱۹- سندروم MASKePs…………………………………………………………………………………………………………………. 70

2-19- علائم بالینی…………………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۱

۳-۱۹- علائم کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۱

۴-۱۹- سندروم آگالاکتیه واگیر……………………………………………………………………………………………………………… ۷۳

۲۰- گونه مایکوپلاسما کاپری ……………………………………………………………………………………………………………….. ۷۳

۱-۲۰- بیماریزایی ………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۳

۲-۲۰- علائم کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۴

۲۱- سیر همه‌گیری………………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۵

۱-۲۱-مخزن ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۷۵

۲-۲۱-راه انتقال……………………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۶

۳-۲۱-جمعیت میزبان…………………………………………………………………………………………………………………………… ۷۷

۲۲-پیشگیری وکنترل …………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۷

۱-۲۲- اقدامات لازم برای محافظت مناطق عاری از بیماری……………………………………………………………….. ۷۷

۲-۲۲- اقدامات لازم هنگام شیوع بیماری……………………………………………………………………………………………. ۷۸

۳-۲۲- اقدامات لازم در مناطق آلوده بومی………………………………………………………………………………………… ۷۸

۲۳-واکسن ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۷۹

۱-۲۳-واکسن MmmLC …………………………………………………………………………………………………………………… ۷۹

۲-۲۳-واکسن Mccp ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۹

۳-۲۳-واکسن Mcc ……………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۹ ۷۹-اختصاصیت میزبان در کلاستر مایکوئیدس ……………… …………………………………………………………………………………………………………. ۸۰

فهرست

عنوان …………………………………………………………………………………………….. صفحه

۲۵-تشخیص افتراقی……………………………………………………………………………………………………………………………. ۸۰

۱-۲۵-شناسایی عامل بیماری زا ……………………………………………………………………………………………………….. …….. ۸۱

۱-۱-۲۵-بررسی میکروسکوپیک اگزودای ریه از طریق تهیه اسمیر یا برش بافتی……………………….. ۸۱

۲-۲۵- تشخیص آزمایشگاهی ……………………………………………………………………………………………………………. ۸۱

۱-۲-۲۵- روش کشت و جداسازی………………………………………………………………………………………………………. ۸۱

۱-۱-۲-۲۵- انتخاب نمونه ها …………………………………………………………………………………………………………………….. ۸۲

۲-۱-۲-۲۵- آماده سازی نمونه ها ……………………………………………………………………………………………………. ۸۲

۳-۲۵- تستهای بیوشیمی……………………………………………………………………………………………………………………. ۸۳

۴-۲۵- روشهای سرولوژی………………………………………………………………………………………………………………….. ۸۵

۱-۴-۲۵- عوامل موثر در آزمایشات سرولوژی ………………………………………………………………………………………… ۸۵

۲-۴-۲۵- تست مهاری رشد ………………………………………………………………………………………………………………………. ۸۷

۳-۴-۲۵- تست ایمونو فلورسانس ……………………………………………………………………………………………………………. ۸۸

۴-۴-۲۵- تست رسوب ژلی…………………………………………………………………………………………………………………. …….. ۸۸

۵-۴-۲۵- تست فیکساسیون کامپلمان ……………………………………………………………………………………………………….. ۸۹

۶-۴-۲۵- تست ممانعت از هماگلوتیناسیون …………………………………………………………………………………………….. ۸۹

۷-۴-۲۵- تست آگلوتیناسیون لاتکس……………………………………………………………………………………………….. ۹۰

۸-۴-۲۵- تست الیزای رقابتی……………………………………………………………………………………………………………… ۹۱

۹-۴-۲۵- سایر تستهای تشخیصی…………………………………………………………………………………………………….. ۹۴

۵-۲۵ – مشکلات روشهای سنتی…………………………………………………………………………………………………………. ۹۴

۶-۲۵- تشخیص با استفاده از PCR…………………………………………………………………………………………………. 95

فصل دوم: روش کار

۲۶- روش کار ……………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۱

۱-۲۶- جمع آوری نمونه …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۱

۱-۱-۲۶- مواد لازم……………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۱

۲-۱-۲۶- بخش جمع آوری نمونه………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۱

۳-۱-۲۶- نمونه برداری ……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۳

۲-۲۶- کشت و جداسازی نمونه ها……………………………………………………………………………………………………… ۱۰۴

۱-۲-۲۶- مواد لازم ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۴

فهرست

عنوان …………………………………………………………………………………………….. صفحه

۲-۲-۲۶- طرز تهیه محیط کشت اختصاصی برای جداسازی مایکوپلاسمای نشخوار کنندگان ……………. ۱۰۶

۱-۲-۲-۲۶- مواد لازم …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۶

۲-۲-۲-۲۶- روش تهیه محیط کشت…………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۷

۳-۲۶- استخراج DNA مایکوپلاسما………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۹

۱-۳-۲۶- روش استخراج DNA از نمونه های ارسالی…………………………………………………………………………….. ۱۰۹

۴-۲۶- فرایند PCR ……………………………………………………………………………………………………………………………. 110

1-4-26- مواد لازم ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۰

۲-۴-۲۶- آماده سازی مواد جهت واکنش PCR ……………………………………………………………………………………….. 112

1-2-4-26- افزوده سازی DNA نمونه‌ها ……………………………………………………………………………………….. ۱۱۲

۲-۲-۴-۲۶- افزوده سازی DNA کلونیهای جدا شده………………………………………………………………………. ۱۱۵

۳-۲-۴-۲۶- تهیه مخلوط اصلی اولیه………………………………………………………………………………………………… ۱۱۵

۳-۴-۲۶- پرایمرها……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۱۵

۴-۲۶- واکنش PCR…………………………………………………………………………………………………………………………… 117

5-26- تهیه ژل الکتروفورز ………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۸

۱-۵-۲۶- طرز تهیه محلول اتیدیوم برماید ……………………………………………………………………………………………….. ۱۱۹

۶-۲۶- الکتروفورز ………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱

۷-۲۶- رویت باندهای ایجاد شده ………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۲

فصل سوم: نتایج

۲۷- نتایج ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۴

۱-۲۷- جداسازی…………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۴

۱-۱-۲۷- بررسی عملکرد محیط کشت………………………………………………………………………………………………. ۱۲۴

۲-۱-۲۷- نتایج کشت نمونه های ارسالی ………………………………………………………………………………………… ۱۲۴

۱-۲-۱-۲۷- نتایج روز پنجم ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۵

۲-۲-۱-۲۷- نتایج روزهفتم تا دهم…………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۵

۳-۲-۱-۲۷- نتایج روزپانزدهم…………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۶

۲-۲۷- نتایج PCR ………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۶

۱-۲-۲۷- نتایج PCR نمونه ها با پرایمر جنس ……………………………………………………………………………. ۱۲۶

۲-۲-۲۷- تائید کلونی های جدا شده………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۷

۳-۲-۲۷- نتایج PCR نمونه ها با پرایمر کلاستر مایکوئیدس……………………………………………………… ۱۲۷

۴-۲-۲۷- نتایج PCR نمونه ها با پرایمر گونه آگالاکتیه………………………………………………………………. ۱۲۸

۵-۲-۲۷- نتایج PCR نمونه ها با پرایمر گونه مایکوئیدس کلونی بزرگ…………………………………… …….. ۱۲۹

۳-۲۷- نتایج کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۳۰

۱-۳-۲۷- معیار انتخاب ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳۰

فهرست

عنوان صفحه

فصل چهارم: بررسی نتایج

نمودارها ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۱

فصل پنجم: بحث

۲۸- بحث ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۹

۱-۲۸- ضایعات کالبد گشایی……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۹

۲-۲۸- میزان وقوع عفونت تنفسی مایکوپلاسما ………………………………………………………………………………. ۱۴۱

۳-۲۸- روش کشت……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۲

۴-۲۸- روش PCR ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۷

۵-۲۸- فراوانی گونه ها ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۵۲

۲۹- خلاصه انگلیسی…………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۵۹

۳۰- منابع ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۶۰

فهرست تصاویر

عنوان …………………………………………………………………………………….. صفحه

تصویر شماره ۱: کلونی تخم مرغی شکل مایکوپلاسما پس از سومین ساب کالچر………………….. ۱۲۵

تصویر شماره ۲: آزمایش PCR برای تشخیص جنس مایکوپلاسما در نمونه ریه……………….. ۱۲۷

تصویر شماره ۳: آزمایش PCR برای تشخیص کلاستر مایکوئیدس در نمونه ریه………………. ۱۲۸

تصویر شماره ۴: آزمایش PCR برای تشخیص گونه آگالاکتیه درنمونه ریه…………………………. …………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۹

تصویر شماره ۵: آزمایش PCR برای تشخیص گونه مایکوئیدس مایکوئیدس کلونی بزرگ.. ۱۳۰

فهرست جداول

عنوان …………………………………………………………………………………….. صفحه

جدول۱: طبقه بندی مایکوپلاسما………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱

جدول ۲: معرفی اعضا کلاستر مایکوئیدس و خصوصیات بیماریزایی آنها ………………………………….. ۱۱

جدول ۳: احتیاجات غذایی برای رشد مایکوپلاسماهای کلاستر مایکوئیدس……………………………………. ۳۹

جدول ۴ : مقادیر موردنیاز جهت تهیه مخلوط اصلی اولیه……………………………………………………………….. ۱۱۲

جدول ۵: مواد مورد نیاز واکنش تکثیر ……………………………………………………………………………………………… ۱۱۴

جدول۶ : پرایمرهای استفاده شده در واکنش تکثیر …………………………………………………………………………. ۱۱۶

جدول ۷ : برنامه واکنش پرایمرها ……………………………………………………………………………………………………… ۱۱۸

جدول۸: : فرمول تهیه محیط TBE(5X)……………………………………………………………………………………………. 120

جدول۹: میزان اتیدیوم بروماید مصرفی جهت ساختن مقادیر متفاوت ژل ………………………………………. ۱۲۰

فهرست نمودارها

عنوان …………………………………………………………………………………………….. صفحه

نمودار شماره ۱: درصد مایکوپلاسمای جدا شده به روش کشت در عفونت تنفسی

گله‌های مورد مطالعه………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳۲

نمودارشماره ۲: درصد حضور مایکوپلاسما درعفونت تنفسی گله‌های مورد

مطالعه به روشPCR …………………………………………………………………………………………………………………… 132

نمودار شماره۳ : مقایسه روشهای کشت و PCR در تشخیص مایکوپلاسما ی موجود در عفونت تنفسی گله‌های مورد مطالعه ۱۳۳

نمودار شماره۴: مقایسه نتایج کشت وPCR نمونه‌ها در گله‌های مورد مطالعه (n=100) …… 133

نمودار شماره ۵: مقایسه نتایج کشت و PCR مایکوپلاسما در گاو (n=50) …………………………. ۱۳۴

نمودار شماره ۶: مقایسه نتایج کشت و PCR مایکوپلاسما در گله های گوسفند (n=30) ….. ۱۳۴

نمودار شماره ۷: مقایسه نتایج کشت و PCR در گله‌های بز (n=20)……………………………………… 135

نمودار شماره۸: نمودار شماره ۸:مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR مایکوپلاسما در گله‌های مورد مطالعه (n=100) ۱۳۵

نمودار شماره ۹: نمودار شماره۹:مقایسه نتایج ایجاد کدورت در محیط براث و جداسازی مایکوپلاسما در گله‌های مورد مطالعه (n=100) ۱۳۶

نمودار شماره ۱۰: نمودار شماره۱۰: مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR مایکوپلاسما
در گله‌های گاو(n=50)……………………………………………………………………………………………………………………. 136

نمودار شماره ۱۱: نمودار شماره ۱۱:مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR مایکوپلاسما
در گله‌های بز (n=20)……………………………………………………………………………………………………………………. 137

نمودار شماره۱۲: مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR مایکوپلاسما در گله‌های گوسفند (n=30) ۱۳۷

Refrences:

Abdo E M, Nicolet J, Frey J. (2000). Antigenic and genetic characterization of LPPQ from Mycoplasma mycoides mycoides Small Colony.Clin Diag Lab Immun.7:4, 588-593.

Adehan R K, Ajuwape A T P, Adetosoye A I, Alaka O O. (2007). Biochemical and serological identificatrion of Mycoplsma isolated from pneumonic lungs of cattle. Philipine J Vet Med. 44:1, 8-13.

Alberti A, Robino P, Chessa B, Rosati S, Filippa Addis M, Mercier P, Mannelli A, Cubeddu T, Profiti M, Bandino E, Thiery R, Pittau M. (2007). Characteriterization of Mycoplasma capricolum capricolum P650 surface lipoprotein and its evaluation in a recombinant ELISA. Vet Mic.In Press.

Amanfu W, Sediadie S, Masupu K V, Raborokgwe MV, Benkirane A, Geiger R, Thiaucourt F. (2000). Comparison between c-ELISA and CFT in detecting antibodies to Mycoplasma mycoides mycoides Small Colony in cattle affected by Contagious Bovine Pleuropneumonia in Botswana. Annals of the New York Academy of Sciences. 916: 364-369.

Arif A, Schulz J. (2007). Contagious Caprine Pleuro Pneumonia outbreak in captive wild ungurates at AlWabra Wildlife preservation. state of Qatar. J of Zoo and Wildlife Med. 38:1, 93-96.
Ayling R D, Nicholas R A J. (2005). Treatment of mycoplasmosis infections. Proceedings of the 38^th annual convention, American Association of Bovine Practitioners, USA. 2005: 6-10.

Barbosa V P, Nascimento E R, Danelli M, Nascimento M, Santos M A J, Lignon G B, Ribeiro V R. (2000). Differentiation of Mycoplasma mycoides types causing mycoplasmosis in goats.Revista Brasilia de Veterinaria. ۷:۱, ۳۳-۳۶٫

دانلود فایل

تاريخ : یک شنبه 19 بهمن 1393برچسب:بررسی عفونت ریوی,عفونت ریوی,عفونت ریوی مایكوپلاسمایی,مایكوپلاسما كاپری,مایكوپلاسما مایكوئیدس واریته,

ارسال توسط ودود

دانلود مقاله واکسن و ایمن سازی

کلیات واکسیناسیون

هر گونه اقدامی که به منظور جلوگیری از بروز عفونت و یا تخفیف شکل طبیعی بیماری در فردی با تجویز آنتی بادی یا آنتی ‍‍‍ژن بعمل آید ایمن سازی گفته می شود .

با تزریق عضلانی یا وریدی آنتی بادی ایمنی غیر فعال یا انتقالی ایجاد می گردد . دوام این نوع ایمنی کوتاه است و بستگی به نیمه عمر‌آنتی بادی در بدن فرد دریافت کننده دارد و این مدت در حدود ۳ تا ۴ هفته می باشد .

در صورت تجویز آنتی ژن که شامل میکرو ارگانیسم ضعیف شده ، کشته شده و یا اجزاء آن می شود دستگاه ایمنی فرد دریافت کننده تحریک و به طور فعال آنتی بادی تولید می کند . ایمنی بدست آمده در این حالت را ایمنی فعال گویند . دوام این نوع ایمنی ، طولانی تر از نوع غیر فعال است .

ایمن سازی فعال یا واکسیناسیون

واکسیناسیون اقدام بسیار مهم و با ارزشی است که به وسیله آن با هزینه کم می توان از ابتلاء به بیماریهای عفونی جلوگیری کرد . با اجرای برنامه واکسیناسیون همگانی در جهان ، شیوع بسیاری از بیماریهای خطرناک در بین شیرخواران ، کودکان و بالغین کاهش بارزی پیدا کرده است به طوری که اکنون شیوع بیماریهای خطیری چون دیفتری ، کزاز ، سیاه سرفه ، سرخک و فلج کودکان با واکسیناسیون همگانی با موفقیت کنترل و در بسیاری از کشورها عملاً

به حداقل میزان خود رسیده است ، یا ببیماری آبله که با واکسیناسیون همگانی و پیگیری جهانی ریشه کن شده است .

دانلود فایل

تاريخ : چهار شنبه 1 بهمن 1393برچسب:ایمن سازی,واکسن,

ارسال توسط ودود

اثرات درمان نوروسایکولوژی در کارآمدی خواندن دانش‌آموزان مبتلا به نارسا خوانی تحولی

چکیده

در پژوهش حاضر، اثرات درمان نوروسایکولوژی در کارآمدی خواندن دانش آموزان مبتلا به نارساخوانی تحولی مورد بررسی قرار گرفت. به منظور انجام این پژوهش، ابتدا تعداد ۱۶۵ نفر از دانش آموزان مشکوک به نارساخوانی در مقطع ابتدایی از پایه های سوم، چهارم و پنجم به شیوه نمونه گیری خوشه ای چند مرحله ای به صورت تصادفی انتخاب و سپس از میان آنها تعداد ۶۰ دانش آموز پس از اجرای آزمونهای تشخیصی ( از جمله آزمون هوشی وکسلر کودکان، آزمون اختلال خواندن، آزمون ADHD و آزمون اختلال سلوک ) به صورت هدفمند برگزیده شدند. سپس، آزمودنیهای نارساخوان بر مبنای مقیاس طبقه بندی بیکر، درچهارگروه آزمایشی وگواه نوع L/p ( تعداد هر گروه ۱۵ نفر ) به صورت تصادفی جایگزین شدند. پس از اجرای پیش آزمون در هر دو گروه، گروههای آزمایشی نوع L/p به مدت ۲۰ جلسه، تحت درمان شیوه های نوروسایکولوژی (HSS ) قرار گرفتند. اما گروههای گواه نوع L/p، هیچگونه روش درمانی را دریافت نکردند. پس از آن، در هر دو گروه آزمایشی و گواه، پس آزمون ( بلافاصله پس از اتمام درمان ) و آزمون پی گیری ( پس از گذشت ۴ ماه ) به اجرا درآمد. در پایان داده های بدست آمده با روش آماری تحلیل واریانس آمیخته، تحلیل واریانس اندازه گیری مکرر و آزمونt وابسته مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته های پژوهشی حاکی از آن بود که اولاً مداخله های نوروسایکولوژی بر مبنای مدل تعادل خواندن بیکر سبب افزایش میزان دقت و درک خواندن دانش آموزان نارساخوان نوع L گردید. همچنین این شیوه ها موجب افزایش میزان درک وسرعت خواندن دانش آموزان نارساخوان نوع p گردید. ثانیاً، کاربرد این شیوه های درمانی موجب پایداری اثرات درمان ( پس از گذشت ۴ ماه ) در این گروه از کودکان شد.

فهرست مطالب

عنوان ……………………………………………………………………………………… صفحه

فصل اول: مقدمه ……………………………………………………………………………….. ۲

۱ـ بیان مسأله ………………………………………………………………………….. ۶

۲ـ اهمیت و ضرورت مسأله …………………………………………………….. ۱۳

۳ـ اهداف، سوالها و فرضیه های پژوهش…………………………………… ۱۵

۴ـ متغیرها و تعریف نظری و عملیاتی آنها………………………………….. ۱۸

خلاصه ………………………………………………………………………………….. ۲۰

فصل دوم: مروری بر پیشینه تحقیقات

بخش اول: مبانی نظری ………………………………………………………….. ۲۲

۱ـ تعریف اختلالهای یادگیری …………………………………………………… ۲۲

۲ـ سیر تحول تاریخی اختلالهای یادگیری ………………………………….. ۳۰

۱) دوره بنیانگذاری: تحقیقات نخستین درباره مغز ……………………………………….. ۳۰

۲) دوره انتقالی: مطالعه بالینی کودکان …………………………………………………………. ۳۳

۳) دوره یکپارچگی: رشد سریع برنامه های مدارس ……………………………………… ۴۳

۴) دوره معاصر (از سال ۱۹۸۰ تا کنون) ………………………………………………………. ۴۴

۳ـ طبقه بندی اختلالهای ویژه یادگیری بر مبنای DSM-IV-IR………. 44

1) اختلال خواندن …………………………………………………………………………………………… ۴۵

۲) اختلال در ریاضیات …………………………………………………………………………………… ۴۶

۳) اختلال بیان نوشتاری ………………………………………………………………………………… ۴۸

۴) اختلال یادگیری که به گونه دیگر مشخص نشده است (NOS)……………………. 49

4ـ تعریف خواندن …………………………………………………………………… ۵۰

۵ـ تحول خواندن ……………………………………………………………………. ۵۵

۶ـ مدل های خواندن ……………………………………………………………….. ۵۶

۱) مدل پایین ـ بالا و مدل بالا ـ پایین ……………………………………………………………. ۵۶

۲) مدل تعاملی جبرانی…………………………………………………………………………………….. ۵۷

۳) مدل پیوندگرایی………………………………………………………………………………………….. ۵۹

۴) مدل آوایی…………………………………………………………………………………………………… ۶۱

۵) مدل ببین و بگو …………………………………………………………………………………………. ۶۳

۶) مدل تعادل خواندن بیکر ……………………………………………………………………………. ۶۳

۷ـ نارساخوانی……………………………………………………………………….. ۷۰

۱) تعریف نارساخوانی…………………………………………………………………………………….. ۷۰

۲) نشانه های بالینی نارساخوانی …………………………………………………………………… ۷۵

۳) اختلالهای همراه با نارساخوانی………………………………………………………………….. ۸۱

الف ـ اختلالهای جانبی شدن ………………………………………………………………….. ۸۱

ب ـ اختلالهای سازمان یافتگی فضایی ـ زمانی …………………………………….. ۸۲

ج ـ نابهنجاری حرکات چشم ها ………………………………………………………………. ۸۳

د ـ تأخیر زبان گفتاری ………………………………………………………………………….. ۸۵

هـ ـ اختلالهای ادراکی ……………………………………………………………………………. ۸۶

و ـ اختلال حافظه کوتاه مدت …………………………………………………………………. ۸۷

ز ـ اختلال نارسایی توجه (ADD) و ADHD…………………………………………….. 88

ح ـ اختلالهای رفتاری …………………………………………………………………………….. ۹۱

۴) شیوع نارساخوانی………………………………………………………………………………………. ۹۴

۵) تاریخچه نارساخوانی………………………………………………………………………………….. ۹۵

۶) سبب شناسی نارساخوانی …………………………………………………………………………. ۹۹

الف ـ عوامل ژنتیکی ……………………………………………………………………………. ۱۰۰

ب ـ عوامل عصب شناختی ………………………………………………………………….. ۱۰۳

ج ـ تقارن نیمکره های مغزی ……………………………………………………………….. ۱۰۷

د ـ غلبه طرفی مغز ………………………………………………………………………………. ۱۱۱

هـ ـ عوامل حرکتی ………………………………………………………………………………. ۱۱۴

و ـ عوامل شناختی ………………………………………………………………………………. ۱۱۵

ز ـ عوامل رفتاری ……………………………………………………………………………….. ۱۱۸

ح ـ عوامل محیطی ……………………………………………………………………………….. ۱۲۱

ط ـ عوامل عاطفی ……………………………………………………………………………….. ۱۲۲

۸ـ دیدگاه های مختلف در مورد نارساخوانی …………………………… ۱۲۴

۹ـ نارساخوانی از دیدگاه نوروسایکولوژی ……………………………… ۱۲۴

۱۰ـ طبقه بندی نارساخوانی از دیدگاه نوروسایکولوژی ……………. ۱۳۱

الف ـ نارساخوانی اکتسابی …………………………………………………………………………. ۱۳۱

ب ـ نارساخوانی تحولی ………………………………………………………………………………. ۱۴۰

۱۱ـ فرآیند شکل گیری مدل تعادل خواندن از دیدگاه بیکر …………. ۱۴۸

۱۲ـ عملکرد نیمکره های مغزی از دیدگاه بیکر …………………………. ۱۵۴

۱۳ـ طبقه بندی نارساخوانی تحولی از دیدگاه بیکر ……………………. ۱۵۶

۱) نارساخوانی نوع L (زبان شناختی) ………………………………………………………….. ۱۵۶

۲) نارساخوانی نوع P (ادراکی) …………………………………………………………………….. ۱۵۶

۱۴ـ بررسی اعتبار طبقه بندی نارساخوانی نوع P/L…………………… 158

15ـسبب شناسی نارساخوانی تحولی نوع P/L…………………………… 162

16ـ شیوه های درمانی نوروسایکولوژی از دیدگاه بیکر ……………. ۱۶۴

بخش دوم: یافته های پژوهشی …………………………………………….. ۱۶۸

خلاصه ……………………………………………………………………………….. ۱۸۰

فصل سوم: روش تحقیق

۱ـ طرح تحقیق ……………………………………………………………………… ۱۸۴

۲ـ روشهای آماری ………………………………………………………………. ۱۸۵

۳ـ تعریف جامعه آماری و ویژگیهای آن …………………………………. ۱۸۶

۴ـ روش نمونه گیری و حجم نمونه ………………………………………… ۱۸۷

۵ـ ابزارهای پژوهشی …………………………………………………………… ۱۸۸

۱) آزمون وکسلر کودکان ……………………………………………………………………………. ۱۸۸

۲) آزمون اختلال خواندن …………………………………………………………………………….. ۱۸۸

۳) آزمون ADHD و آزمون اختلال سلوک اقتباس شده از پرسشنامه علائم مرضی کودکان (CSI-4) براساس DSM-IV………………………………………………………………………………………………………… 199

4) جعبه آموزشی لامسه ای ………………………………………………………………………… ۲۰۳

۵) برنامه نرم افزاری HEMSTIM…………………………………………………………………. 206

6ـ فرآیند تشخیص و روش اجرا ……………………………………………. ۲۰۹

۷ـ فرآیند طبقه بندی دانش آموزان نارساخوان براساس مدل تعادل خواندن بیکر ۲۱۱

۸ـ فرآیند اجرای شیوه های درمانی نوروسایکولوژی بر مبنای مدل تعادل خواندن بیکر ۲۱۲

۱) تحریک خاص نیمکره ها از طریق کانال دیداری (HSS-VIS)…………………….. 212

2) تحریک خاص نیمکره ها از طریق کامال لامسه ای (HSS-tac)………………….. 221

خلاصه ……………………………………………………………………………….. ۲۲۷

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل

۱ـ ارائه نتایج کمی ………………………………………………………………… ۲۲۹

الف: توصیف داده ها …………………………………………………………….. ۲۲۹

ب ـ تحلیل داده ها ………………………………………………………………… ۲۳۴

ـ تحلیل واریانس آمیخته (۳۲)………………………………………………. ۲۳۴

فرضیه اول: نتایج آزمون آماری برای بررسی اثر شیوه های درمانی نوروسایکولوژی بر میزان دقت خواندن دانش آموزان نارساخوان نوع L: ………………………… 235

فرضیه دوم: الف) نتایج آزمون آماری برای بررسی اثر شیوه های درمانی نوروسایکولوژی برمیزان درک خواندن دانش آموزان نارساخوان نوعL ……………… 241

فرضیه دوم: ب) نتایج آزمون آماری برای بررسی اثر شیوه های درمانی نوروسایکولوژی برمیزان درک خواندن دانش آموزان نارساخوان نوعP…………………………… 246

فرضیه سوم: نتایج آزمون آماری برای بررسی اثر شیوه های درمانی نوروسایکولوژی برمیزان سرعت خواندن دانش آموزان نارساخوان نوع p……………………….. 252

خلاصه ……………………………………………………………………………….. ۲۵۸

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

۱ـ بحث و تحلیل درباره یافته ها …………………………………………….. ۲۶۰

۲ـ محدودیتها ………………………………………………………………………. ۲۷۰

۳ـ پیشنهادات ……………………………………………………………………….. ۲۷۱

۴ـ کاربردهای آموزشی و پرورشی ……………………………………….. ۲۷۲

منابع

۱) منابع فارسی…………………………………………………………………….. ۲۷۴

۲) منابع انگلیسی …………………………………………………………………… ۲۷۶

ضمائم:

۱ـ آزمون وکسلر کودکان

۲ـ فرم تاریخچه موردی

۳ـ آزمون اختلال خواندن

۴ـ آزمون اختلال سلوک و ADHD اقتباس شده از پرسشنامه علائم مرضی کودکان (CSI-4) براساس DSM-IV

فهرست جدول ها و نمودارها

جدول ها

عنوان……………………………………………………………………………… صفحه

جدول ۱: مشخصات گروههای آزمایشی و گواه نوع L………………. 229

جدول ۲: مشخصات گروههای آزمایشی و گواه نوع P………………. 229

جدول ۳: میانگین و انحراف معیار حاصله از اجرای آزمون اختلال خواندن (مولفه خطای خواندن) برای گروههای آزمایشی و گواه نوع L……………………………………. 230

جدول ۴: میانگین و انحراف معیار حاصله از اجرای آزمون اختلال خواندن (مولفه درک خواندن) برای گروههای آزمایشی و گواه نوع L……………………………………. 231

جدول ۵: میانگین و انحراف معیار حاصله از اجرای آزمون اختلال خواندن (مولفه درک خواندن) برای گروههای آزمایشی و گواه نوع P…………………………………….. 232

جدول ۶: میانگین و انحراف معیار حاصله از اجرای آزمون و اختلال خواندن (مولفه سرعت خواندن) برای گروههای آزمایشی و گواه نوع P……………………….. 233

جدول ۷: نتایج تحلیل واریانس آمیخته برای بررسی اثرات گروه و آزمون در نمرات خطای خواندن نوع L…………………………………………………………………………………… 235

جدول ۸: نتایج تحلیل واریانس اندازه گیری مکرر برای بررسی اثرات آزمون در نمرات خطای خواندن گروه آزمایشی و گواه نوع L………………………………………. 238

جدول ۹: نتایج آزمون آماری t وابسته برای مقایسه چندگانه میانگین های عامل آزمون (مولفه خطای خواندن)……………………………………………………………………… ۲۴۰

جدول ۱۰: نتایج تحلیل واریانس آمیخته (۳۲) برای بررسی اثرات گروه و آزمون در نمرات درک مطلب گروههای آزمایشی و گواه نوع L…………………………………… 241

جدول ۱۱: خلاصه نتایج تحلیل واریانس اندازه گیری مکرر برای بررسی اثرات آزمون بر درک مطلب گروههای آزمایشی و گواه نوع L…………………………………… 244

جدول ۱۲: نتایج آزمون آماری t وابسته برای مقایسه چندگانه میانگین های عامل آزمون (مولفه درک خواندن ـ نوع L)……………………………………………………………. 245

جدول ۱۳: نتایج تحلیل واریانس آمیخته (۳۲) برای بررسی اثرات گروه و آزمون در نمرات درک خواندن گروههای آزمایشی و گواه نوع P………………………………… 247

جدول ۱۴: نتایج تحلیل واریانس اندازه گیری مکرر برای بررسی اثرات آزمون بر درک خواندن گروههای آزمایشی و گواه نوع P…………………………………………….. 249

جدول ۱۵: نتایج آزمون آماری t وابسته برای مقایسه چندگانه میانگین های عامل آزمون (مولفه درک خواندن ـ نوع P) …………………………………………………………… 251

جدول ۱۶: نتایج تحلیل واریانس آمیخته (۳۲) برای بررسی اثرات گروه و آزمون در نمرات سرعت خواندن گروههای آزمایشی و گواه نوع P………………………………… 252

جدول ۱۷: نتایج تحلیل واریانس اندازه گیری مکرر برای بررسی اثرات آزمون بر سرعت خواندن گروههای آزمایشی و گواه نوع P…………………………………………….. 255

جدول ۱۸: نتایج آزمون آماری t وابسته برای مقایسه چندگانه میانگین های عامل آزمون (مولفه سرعت خواندن ـ نوع P). ……………………………………………………….. 257

نمودارها

۱ـ نمودار اثر متقابل آزمون و گروه: (مولفه خطای خواندن ـ نوع L)…… 237

2ـ نمودار اثر متقابل آزمون و گروه: (مولفه درک خواندن ـ نوع L)…….. 242

3ـ نمودار اثر متقابل آزمون و گروه: (مولفه درک خواندن ـ نوع P)……… 248

4ـ نمودار اثر متقابل آزمون و گروه: (مولفه سرعت خواندن ـ نوع P)….. 253

منابع

۱) منابع فارسی

- احدی، حسن. کاکاوند، علیرضا ( ۱۳۸۲ ). اختلالهای یادگیری ( از نظریه تا عمل ) تهران. انتشارات ارسباران.

- تقوی، سعید ( ۱۳۸۰ ). مقایسه مهارتهای حرکتی دانش آموزان عادی و نارسا خوان پایه های اول، دوم و سوم ابتدایی شهر تهران با استفاده از مقیاس رشد حرکتی لینکلن ـ اورزتسکی. پایان نامه کارشناسی ارشد. دانشکده علوم توانبخشی دانشگاه علوم پزشکی ایران.

- خیرالدین، جلیل باباپور. قراملکی، ناصر صبحی ( ۱۳۸۰ ). اختلالات یادگیری: رویکرد تشخیصی و درمانی. تهران. انتشارات سروش.

- دادستان، پریرخ ( ۱۳۷۹ ). اختلالهای زبان: روشهای تشخیص و بازپروری ( روان شناسی مرضی تحولی ۳ ). تهران. انتشارات سمت.

- دلاکاتو، کارل. هـ . ( ۱۳۶۸ ). شیوه ای نو در درمان کودکان مبتلا به اختلال در خواندن. ترجمه فاطمه سرحدی زاده. تهران. انتشارات اطلس

- دلاور، علی ( ۱۳۷۸ ). مبانی نظری و عملی پژوهش در علوم انسانی و اجتماعی تهران انتشارات رشد.

- دلاور، علی. نقشبندی، سیامک( ۱۳۸۰ ). تحلیل آماری در روان شناسی و علوم تربیتی. تهران. انتشارات ارسباران.

دانلود فایل

تاريخ : سه شنبه 30 دی 1393برچسب:اثرات درمان نوروسایکولوژی,نوروسایکولوژی در کارآمدی,کارآمدی خواندن دانش‌آموزان,دانش‌آموزان مبتلا به نارسا,

ارسال توسط ودود

پایان نامه رفلاکس ادراری و درمان آندوسکوپیک آن با ماده جدید زیست محیط سازگار در سگ

مقدمه:

برگشت ادرار از مثانه بداخل حالب و سیستم ادراری فوقانی تحت عنوان وزیکواوریتر رفلاکس(versico ureter reflex) یا vur در اطفال بمیزان ۵/۱۸- ۵/۰ درصد با بروز مشکل ادراری گزارش شده است که در مبتلایان به عفونت ادراری مکرر ۵۰-۲۴% گزارش شده است.(۱)

در مدل حیوانی برگشت ادراری از مثانه به داخل حالب و سیستم ادراری فوقانی یا vur بیشتر در سگ های جوان در سن ۴-۳ ماهگی شایع است ولی با افزایش سن این بیماری در اکثر موارد خود به خود بهبود می یابد.(۱۰)

در مطالعات وسیع و گسترده ای که در این رابطه روی انسان صورت گرفته vur بصورت اولیه و ثانویه بروز می کند. Vur نوع اولیه متعاقب نارسایی مادر زادی یا اکتسابی در مکانیسم دریچه محل اتصال حالب به مثانه(vuj = verisco ureterd junction) است ولی در vur نوع ثانویه اختلال آناتومیکی یا نوروژنیک یا فونکسیونل وجود دارد. بررسی های بیشتر نشان می دهد عامل ایجاد کننده برگشت ادرار بداخل حالب بعلت اختلال در عملکرد سیستم تخلیه ای ادرار است.(۱)

وجود vur در انسان و مخصوصاً اطفال سبب بروز عفونت های مکرر ادراری ( سیتسیت، پیلونفریت)،اسکار کلیوی، اختلال در عملکرد کلیه ها و در نهایت تاخیر در رشد فیزیکی کودکان می گردد. بررسی های مختلف نشان داده است که vur درجه اول و دوم و حالت یکطرفه آن در اطفال ۸۵-۷۵% می باشد که گاهی این وضعیت بصورت خود به خودی درمان می شوند ولی در مورد vur درجه سوم تا پنجم که حدت و شدت بیماری بیشتر است نیاز به درمان های اختصاصی می باشد و امکان درمان خود به خودی آنها کمتر و حدود ۳۰-۲۵ % می باشد.(۱)

بروزvur در سگ مواردی مانند طول قطعه حالب زیر مخاط مثانه، قطر ناحیه داخل مثانه ای حالب(interversical) ، نسبت طول حالب ناحیه داخل مثانه ای به پهنای آن، میزان انحناء و چین خوردگی سقف بخش پایین حالب(distal) ناحیه داخل مثانه ای که مانند دریچه عمل می کند، سالم بودن دتروزور(detrusor) در بخش حالب داخل مثانه، حرکات دودی حالب، فشار داخل مجرایی در حالب و مثانه دخالت دارند.(۲)

برای تشخیص vur درسگ از روش تزریق ماده حاجب درداخل مثانه و تهیه رادیوگراف ازآن (سیستوگرافی)، retrograde urethrocys tography, maximum disrention ,voiding cystogrphy ,compression cystoure thrography ,cystourethrography می توان استفاده کرد ولی ساده ترین و راحت ترین روش که در این بررسی نیز از آن کمک گرفته شده، استفاده از مواد حاجب و تزریق آن با سوند ادراری بداخل مثانه (سیستوگرافی)است که در صورت وجود vur ، برگشت ماده حاجب و ورود ادرار همراه با آن از مثانه بداخل حالب مشاهده می گردد.(۷)

در انسان برای تشخیص vur علاوه بر موارد ذکر شده فوق، در اطفال کشت ادرار، آزمایش ادرار،(voiding cystoureterography = vcug) ، سونوگرافی از کلیه ها و اسکن کلیه ها نیز توصیه می گردد. درمان vur در انسان با روش های دارویی(medical) یا جراحی(surgical) میباشد.

مقدمه

خلاصه فارسی

مروری بر منابع

مواد زیست سازگار

آندوسکوپی

Vur در سگ

مواد و روش کار

نتایج

دانلود فایل

تاريخ : چهار شنبه 5 آذر 1393برچسب:درمان آندوسكوپیك,درمان آندوسكوپیك آن با ماده جدید,رفلاكس ادراری,

ارسال توسط ودود

پایان نامه بررسی ارتباط عفونت قبلی هلیکو باکترپیلوری با بیماری پارکینسون در بیماران

چکیده
مقدمه : پارکینسون بیماریی است که باعث ایجاد اختلالات حرکتی می‌گردد. علت این بیماری کاهش دو پامین و به هم خوردن تعادل بین دو نور و ترانسیمتر (دوپامین و استیل کولین) در سیستم دو پامینرژ یک نیگر و استر یاتال می‌باشد. در مطالعات اخیر دیده شده که با درمان عفونت هیلکوباکتر پیلوری جذب لوودو پا بیشتر شده و نتیجه درمان بهتر شده است.
مواد و روشها : این مطالعه که به روش Case-Control انجام شدازمیان بیماران مراجعه کننده به درمانگاه اعصاب ۵۶ نفرانتخاب شدند.افراد به دو گروه ۲۸ نفری به عنوان گروه مورد (مبتلا به پارکینسون) و شاهد (غیر مبتلا به پارکینسون) تقسیم شدند و تست آنتی بادی IgGهلیکوباکترپیلوری در هر دو گروه انجام شد.
یافته‌ها : میانگین سن افراد پارکینسون ۶۰ سال و غیر پارکینسونی ۵۷ سال بود. در افراد مبتلا ۱۸ نفر (۳/۶۴%) آنتی بادی مثبت و ۱۰ نفر (%۷/۳۵) آنتی بادی منفی داشتند. در افراد غیر مبتلا ۱۵ نفر (%۶/۵۳) آنتی بادی مثبت و ۱۳ نفر (۴/۴۹%) آنتی بادی منفی داشتند.
نتیجه : در این مطالعة ارتباطی بین وجود عفونت قبلی هلیکو باکتر پیلوری در بیماران پارکینسونی و افراد غیر پارکینسونی یافت نشد.p>/05))اما درمان عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران پیشنهاد میگردد.

فهرست مندرجات:
فصل اول:مقدمه………………………………………………..۱۰
بیان مساله………………………………………………………………………………………………………….۱۱
اهداف وفرضیات…………………………………………………………………………………………………..۱۲
فصل دوم:بازنگری منابع واطلاعات موجود ……………………..۱۴
بیماری پارکینسون………………………………………………………………………………………………….۱۵
اتیولوژی……………………………………………………………………………………………………………۱۵
پاتولوژی……………………………………………………………………………………………………………۱۶
پاتوژنز……………………………………………………………………………………………………………..۱۷
درمان……………………………………………………………………………………………………………….۱۹
هلیکو باکتر پیلوری…………………………………………………………………………………………………۲۱
مروری بر دیگر مقالات…………………………………………………………………………………………….۲۳
. فصل سوم:مواد وروشها……………………………………….۲۴
نوع مظالعه…………………………………………………………………………………………………………۲۵
تعداد نمونه،روش نمونه گیری ومعیارهای انتخاب نمونه……………………………………………………………۲۶
معیار های پذیرش و عدم پذیرش…………………………………………………………………………………۲۷
نوع پژوهش و روش انجام کار………………………………………………………………………………….۲۸
فصل چهارم :یافته ها………………………………………….۲۹
فصل پنجم:بحث و نتیجه گیری…………………………………۳۹
منابع…………………………………………………………۴۵
ضمایم……………………………………………………….۵۳

فهرست جداول ونمودارها و پیوست ها:

الف-نمودارها
نمودار شماره ۱)ارتباط عفونت هلیکوباکتر پیلوری (IgG Ab) با بیماری پارکینسون…………………………………………………………………….۳۰
نمودار شماره ۲)ارتباط استرس با بیماری پارکینسون………………………۳۱
نمودار شماره ۳)ارتباط زخم پپتیک با بیماری پارکینسون…………………….۳۲
نمودار شماره۴)ارتباط سیگار با بیماری پارکینسون………………………..۳۳
نمودار شماره۵)ارتباط دیابت با بیماری پارکینسون……………………………۳۴
نمودار شماره۶)ارتباط الکل با بیماری پارکینسون…………………………….۳۵
نمودار شماره۷)ارتباط هیپرلیپیدمی با بیماری پارکینسون……………………..۳۶
نمودار شماره۸)ارتباط هیپرتانسیون با بیماری پارکینسون…………………….۳۷

ب – پیوست ها:

فرم اطلاعاتی طرح………………………………………………….۴۹

REFERENCES:

1)checowa H , power k , et al:Parkinson disease risk associated with cigarette smoking.2007.22:345-347
2)Schwarzchild, Cull ML, et al:temporal relationship between cigarette and risk of Parkinson disease.neurology,march6,2007,68(10)764-768
3)Frijerio R, Elba A ,et al:education and occupation preceding Parkinson disease.Apopulation based case control stody.neurology ,nov 2005 ۶۵(۱۰)۱۵۷۵-۱۵۸۳
۴)Dick GD , palma A,et al:environmental risk factor for Parkinson disease.oct 2007,64(10):666-672
5)Won yong lee,Won tae lee,et al:Helicobacter pylori infection and motor fluctuations in patients with parkinsons disease.seul korea,nov2008,1696-1700
6)Dominci , Bellentani , et al:familial clustering of helicobacter pylori infection:population based study,BMJ,320-321
7)Handers , Antikainin R , et al:total cholesterol and hypertention the of Parkinson disease.neurology may 2008:70(21)1972-1979

دانلود فایل

تاريخ : شنبه 1 شهريور 1393برچسب:بیماری پاركینسون,بیماری پاركینسون در بیماران,هلیكو باكترپیلوری,

ارسال توسط ودود

بررسی ارتباط عفونت قبلی هلیکو باکترپیلوری با بیماری پارکینسون در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان ب

فهرست جداول ونمودارها و پیوست ها:

ب – پیوست ها:

فرم اطلاعاتی طرح………………………………………………….۴۹

REFERENCES:

دانلود کنید

تاريخ : جمعه 31 مرداد 1393برچسب:هلیکو باکترپیلوری,بیماری پارکینسون,

ارسال توسط ودود

بررسی تاثیرات بازی و بازی درمانی

بیان مسأله

بازی وسیله ای طبیعی برای بیان و اظهار خود است، آدلر^۱ روانشناس معروف در سال ۱۹۳۷ می گوید: هرگز نباید به بازیها به عنوان روشی برای وقت کشی نگاه کرد. لندرث^۲ در سال ۱۹۹۵ اظهار می دارد که بازی برای کودک مساوی با صحبت کردن برای یک بزرگسال است، بازی و اسباب بازی کلمات کودکان هستند. ابتدا مکاتب مختلف روشهای یکسانی را در درمان کودکان و بزرگسالان در پیش می گرفتند، اما به تدریج دریافتند که نه تنها نمی توان روشهای درمانی مخصوص بزرگسالان را در مورد کودکان اعمال کرد بلکه باید تکنیکهای درمانی را نیز به گونه ای با شرایط کودکان تطبیق داد. از این رو بازی درمانی به عنوان تکنیک درمان مشکلات کودکان در دنیای امروز تجلی پیدا کرده و به طور روزافزونی در دنیای پیشرفته مورد استفاده قرار می گیرد (آرین، ۱۳۷۸).

بازی درمانی^۳، روشی است که به یاری کودکان پرمشکل می شتابد تا آنها بتوانند مسائلشان را حل کنند و در عین حال، نشان دهنده این واقعیت است که بازی برای کودک، همانند یک وسیله طبیعی است، با این هدف که او بتواند، خویشتن و همچنین ویژگیهای درون خود را بشناسد و به آن عمل کند. در این نوع درمان، به کودک فرصت داده می شود تا احساسات آزاردهنده و مشکلات درون خود را از طریق بازی بروز دهد و آنها را به نمایش بگذارد، همانند آن گونه از درمانهایی که افراد بزرگسال از طریق آن با «سخن گفتن» مشکلات خود را بیان می کنند (حجاران، ۱۳۷۵).

فهرست مطالب

۱-۱ بیان مسأله ۲

۱-۲ اهمیت و ضرورت انجام تحقیق ۷

۱-۳ اهداف تحقیق ۱۰

۱-۴ فرضیه تحقیق ۱۰

۱-۵ تعریف نظری مفاهیم تحقیق ۱۰

۱-۶ تعریف عملیاتی مفاهیم تحقیق ۱۲

فصل دوم ۱۴

۲-۱ بازی ۱۴

۲-۲ مسأله بازی ۱۵

۲-۳ اهمیت بازی ۱۵

۲-۴ تبیین بازی ۱۷

۲-۶ انواع بازی درمانی ۲۳

۲-۷ تحول نظریه های بازی درمانی ۲۳

۲-۸ اختلال سلوک ۳۲

۲-۹ علت شناسی ۳۵

۲-۱۰ پرخاشگری ۳۹

فصل سوم ۵۰

۳-۱ طرح پژوهش ۵۰

۳-۲ جامعه آماری ۵۰

۳-۴ شیوه نمونه برداری ۵۱

۳-۶ شیوه انجام تحقیق ۵۵

جلسه سوم: شناسایی احساسات اصلی ۵۶

فصل چهارم ۶۷

مقدمه ۶۷

۴-۱ نتایج مرحله اول تحقیق ۶۷

۴-۲ نتایج مرحله دوم تحقیق ۶۹

فصل پنجم ۸۳

۱-۵ مقدمه ۸۳

۲-۵ خلاصه نتایج ۸۶

محدودیت های تحقیق ۹۴

پیشنهادات تحقیق ۹۵

فهرست منابع ۹۶

فهرست منابع

الف) فارسی

۱- احمدی، مهرناز (۱۳۷۶)، تأثیر بازی درمانی متمرکز بر کودک روی پرخاشگری، پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی، تهران: دانشگاه تربیت مدرس.

۲- آرزومانیان، کریستینه (۱۳۷۹)، بررسی تأثیر بازی درمانی غیر مستقیم روی اختلالات رفتاری کودکان، پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی، تهران: دانشگاه آزاد اسلامی واحد رودهن.

۳- اکسلاین، ویرجینیا (۱۳۶۹)، بازی درمانی، ترجمه احمد حجاران، تهران: انتشارات کیهان.

۴- باعدی، زهرا (۱۳۷۹)، بررسی کارآمدی بازی درمانی شناختی – رفتاری روی کاهش پرخاشگری کودکان مبتلا به اختلالات رفتاری، پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی، تهران: دانشگاه علوم پزشکی ایران.

۵- توکلی زاده، جهانشیر (۱۳۷۵)، همه گیر شناسی اختلالات رفتار ایذایی و کمبود توجه در دانش آموزان دبستانی، پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی، تهران: دانشگاه علوم پزشکی ایران.

۶- دلاور، علی (۱۳۷۵)، احتمالات و آمار کاربردی در روان شناسی و علوم تربیتی، تهران: انتشارات رشد.

۷- راینیکه، مارک ای، داتیلیو، فرانک ام، فرین، ارتور (۱۳۸۰)، شناخت درمانی کودکان و نوجوانان، ترجمه جواد علاقبند، حسن فرهی، تهران، انتشارات بقعه.

دانلود فایل

تاريخ : یک شنبه 26 مرداد 1393برچسب:بازی درمانی,بررسی تاثیرات بازی در مانی,تاثیر بازی درمانی,

ارسال توسط ودود

دانلود بازی و بازی درمانی

بیان مسأله

فهرست مطالب

۱-۱ بیان مسأله ۲

۱-۲ اهمیت و ضرورت انجام تحقیق ۷

۱-۳ اهداف تحقیق ۱۰

۱-۴ فرضیه تحقیق ۱۰

۱-۵ تعریف نظری مفاهیم تحقیق ۱۰

۱-۶ تعریف عملیاتی مفاهیم تحقیق ۱۲

فصل دوم ۱۴

۲-۱ بازی ۱۴

۲-۲ مسأله بازی ۱۵

۲-۳ اهمیت بازی ۱۵

۲-۴ تبیین بازی ۱۷

۲-۶ انواع بازی درمانی ۲۳

۲-۷ تحول نظریه های بازی درمانی ۲۳

۲-۸ اختلال سلوک ۳۲

۲-۹ علت شناسی ۳۵

۲-۱۰ پرخاشگری ۳۹

فصل سوم ۵۰

۳-۱ طرح پژوهش ۵۰

۳-۲ جامعه آماری ۵۰

۳-۴ شیوه نمونه برداری ۵۱

۳-۶ شیوه انجام تحقیق ۵۵

جلسه سوم: شناسایی احساسات اصلی ۵۶

فصل چهارم ۶۷

مقدمه ۶۷

۴-۱ نتایج مرحله اول تحقیق ۶۷

۴-۲ نتایج مرحله دوم تحقیق ۶۹

فصل پنجم ۸۳

۱-۵ مقدمه ۸۳

۲-۵ خلاصه نتایج ۸۶

محدودیت های تحقیق ۹۴

پیشنهادات تحقیق ۹۵

فهرست منابع ۹۶

فهرست منابع

الف) فارسی

۳- اکسلاین، ویرجینیا (۱۳۶۹)، بازی درمانی، ترجمه احمد حجاران، تهران: انتشارات کیهان.

۶- دلاور، علی (۱۳۷۵)، احتمالات و آمار کاربردی در روان شناسی و علوم تربیتی، تهران: انتشارات رشد.

دانلود فایل

تاريخ : یک شنبه 26 مرداد 1393برچسب:بازی درمانی,

ارسال توسط ودود

تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک مبتنی بر الکتروآنسفالوگرافی

چکیده

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است. اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه ۱۲ نفر انتخاب و به صورت تصادفی در ۳ موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله ۱۰ هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد.

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب ۴۵/۰ و ۴۶/۰ ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر ۱۶/۳ و ۲۵/۴ می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار ۵/۳ درصد با اندازه اثر ۰۱/۰ درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد که در هر ۳ شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی ۰۲۳/۰، ۰۳۵/۰ و ۰۲۱/۰فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد.

فهرست مطالب
فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش
مقدمه
بیان مسأله
اهمیت و ضرورت تحقیق
هدف‌های تحقیق
فرضیه‌ها
تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق
فصل دوم ـ پیشینه پژوهش
اختلال وسواس فکری ـ عملی
اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی
علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی
معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی
همه‌گیرشناسی
اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده
سیر و پیش‌آگهی
ویژگی‌های بالینی
همایندی
تشخیص افتراقی
رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات
سبب‌شناسی
عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها
ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)
مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی
وراثت‌شناسی
سایر داده‌های زیستی
عوامل رفتاری
عوامل روانی
درمان
دارو درمان
مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین
روان‌درمانی
روان‌جراحی
سایر درمانی
EEG و امواج مغزی
روش ارزیابی EEG
الکتروآنسفالوگرافی کمی
الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی
نوروفیدبک
تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک
فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش
طرح پژوهش
جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری
ابزارهای پژوهش
نحوه جمع ‌آوری اطلاعات
آموزش نوروفیدبک
دارودرمانی
فصل چهارم ـ نتایج
مقدمه
اطلاعات جمعیت‌شناختی
مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر۳موقعیت آزمایش
مقایسه اندازه اثر در ۳ موقعیت آزمایشی
مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در ۳ موقعیت آزمایشی
آزمون فرضیه‌ها
فصل ۵ـ بحث در نتایج
خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها
بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین
نتیجه‌گیری
محدودیت‌ها
پیشنهادات
منابع
پیوست‌ها

منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (۲۰۰۳،۱۳۸۲) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (۱۳۸۰، ۱۹۹۷) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (۱۳۸۶). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (۱۳۷۹). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

دانلود فایل

تاريخ : یک شنبه 19 مرداد 1393برچسب:اثربخشی درمان نوروفیدبك,اختلال وسواس,اختلال وسواس فکری,الکتروآنسفالوگرافی,درمان دارویی بیماران,

ارسال توسط ودود

بررسی بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی

چکیده

منابع فارسی

- باتاچاریا و جانسون. (۱۳۷۹). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

دانلود فایل

تاريخ : یک شنبه 19 مرداد 1393برچسب:اثربخشی درمان نوروفیدبك,اختلال وسواس,اختلال وسواس فکری,درمان دارویی بیماران,درمان نوروفیدبك,

ارسال توسط ودود

پایان نامه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران

چکیده

منابع فارسی

- باتاچاریا و جانسون. (۱۳۷۹). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

دانلود فایل

تاريخ : جمعه 17 مرداد 1393برچسب:اثربخشی درمان نوروفیدبك,اختلال وسواس,اختلال وسواس فکری,درمان دارویی بیماران,درمان نوروفیدبك,

ارسال توسط ودود

تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی

چکیده

منابع فارسی

- باتاچاریا و جانسون. (۱۳۷۹). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

دانلود فایل

تاريخ : جمعه 17 مرداد 1393برچسب:تعیین اثربخشی درمان,اثربخشی درمان نوروفیدبک,درمان نوروفیدبک,بیماران مبتلا به اختلال وسواس,

ارسال توسط ودود

اثر تنظیم کننده های رشد در تحمل به آب ایستادگی پنبه در دماهای مختلف فیتوترون

چکیده:

بمنظور ارزیابی اثرات تنش آب ایستادگی بر پنبه، آزمایشی در سال ۱۳۸۶ در موسسه تحقیقات پنبه کشور به اجراء در آمد. این مطالعه در قالب آزمایش فاکتوریل بر پایه طرح کاملاً تصادفی با چهار تکرار صورت پذیرفت. فاکتورهای مورد تحقیق عبارت بودند از: دما(۱۰ و ۲۰ درجه سانتیگراد)، رقم
( ساحل، سایکرا، No-200، بومی هاشم آباد و بومی کاشمر) و تنظیم کننده رشد گیاهی(مانیتول، مپیکوات پنتوبورات و گلایسین بتائین).گیاهان بعد از مرحله شش برگی بمدت ۴۸ ساعت در شرایط غرقابی در دماهای مختلف قرار گرفتند و بعد ارزیابی ها بر آنها صورت گرفت.

نتایج جدول تجزیه واریانس نشان داد که بین دماهای مورد تحقیق از نظر وزن تر گیاهچه، وزن خشک گیاهچه و وزن خشک برگ تفاوت معنی داری وجود ندارد. بین ارقام مورد بررسی بغیر از وزن خشک گیاهچه در تمامی صفات مورد بررسی تفاوت معنی داری مشاهده شد. تنظیم کننده های رشد تنها توانست بر وزن تر کل گیاهچه و کلروفیل برگ اثر بگذارد و با سایر صفات اثر معنی داری نگذاشت. اثرات متقابل دما در رقم و دما در تنظیم کننده رشد گیاهی بر هیچکدام از صفات تاثیر معنی داری نگذاشت اما اثرات تنظیم کننده رشد گیاهی در رقم و دما در رقم در تنظیم کننده رشد گیاهی بر کلروفیل کل برگ اثرات معنی داری گذاشتند. در این تحقیق ماده مانیتول توانست وزن تر و کلروفیل بیشتری را نسبت به دو ماده دیگر در شرایط غرقاب تولید کند.

فهرست مطالب
چکیده……………………………………………………………………………………………………. ……………………. ۵

مقدمه …………………………………………………………………………………………………………………………… ۷

اهمیت موضوع و اهداف …………………………………………………………………………………………………… ۷

بررسی منابع ……………………………………………………………………………………………………………………. ۸

مواد و روشها……………………………………………………………………………………………. ………… ………… ۵۸

نتایج و بحث ……………………………………………………………………………………………………………………
۶۱
نتیجه گیری……………………………………………………………………………………………………………………. ۷۲

فهرست منابع…………………………………………………………………………………………………………………… ۷۴

چکیده انگلیسی………………………………………………………………………………………………………………..
۷۷

فهرست منابع:

Akram Kahlown, M. and M. Azam .2002. Individual and combined effect of warelogging and salinity on crop yields in the Indus Basin. Irrig and Drain. 51:329-338.

Bao, X. 1997. Study on identification stage and index of waterlogging tolerance in various wheat genotypes (Triticum aestivum L.) Acta Agriculture Shanghai 13: 32-38.
Barrett-Lannard, E.G. 2002.Restoration of saline land through revegetation. Agricultural Water Management, 53:213-226.
Barrett-Lannard, E.G. 2003. The interaction between waterlogging and salinity in higher plants: Causes, consequences and implication. Plant and Soil, 253:35-54.
Bradford, K. J., T. C. Hsiao S. F. Yang. 1982. Inhibition of ethylene synthesis in tomato plants subjected to anaerobic root stress. Plant Physiol, 70: 1503-1507.
Cao, Y. and S. Cai .1991. Some waterlogging tolerant wheat varieties. Report of the Jiangshu Academy of Agriculture Science. Crop Genetic Resources. 2:25-26.

دانلود فایل

تاريخ : جمعه 17 مرداد 1393برچسب:اثر تنظیم كننده های رشد,تنظیم كننده های رشد,دماهای مختلف فیتوترون,

ارسال توسط ودود

پایان نامه تأثیر مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون

چکیده :

کراتین به عنوان یک مکمل نیروزای مؤثر در بین ورزشکاران شناخته شده است. هدف از این پژوهش مطالعه تأثیر مکمل سازی کوتاه مدت کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخصهای عملکردی و ساختاری در تکواندوکاران نخبه ( با وزن ۹۳۵/۷ ± ۸۷/۶۷ کیلوگرم ، سن ۷۲/۳ ± ۷۵/۲۲ ) عضو تیم تکواندو آمن ، که دست کم مدت ۳ سال سابقه عضویت در یکی از تیمهای شرکت کننده در لیگ استان تهران را داشته اند ، بود. به همین منظور ۲۰ ورزشکار انتخاب و به صورت تصادفی و در یک طرح دوسوکور به دو گروه کراتین ( ۱۰n= ) و دارونما ( ۱۰n= ) تقسیم شدند. سپس گروه مکمل کراتین به مدت ۶ روز ، هر روز ۲۰ گرم کراتین در ۴ وعده ( ۵ × ۴ گرم ) مصرف کردند در حالیکه گروه دارونما به همین شکل و اندازه ، گلوکز مصرف کردند. در پیش آزمون و پس آزمون ابتدا وزن و توده بدون چربی آزمودنیها توسط دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن ارزیابی شد. سپس آزمودنیها آزمونی را که شامل ده نوبت پدال زدن با حداکثر سرعت وتوان به مدت ۶ ثانیه ( ۶ × ۱۰ ثانیه ) با۳۰ ثانیه استراحت غیر فعال بین هر تکرار ، بر روی دوچرخه کارسنج بود انجام دادند که بلافاصله بعد از این آزمون از ورید بازوئی آزمودنیها در حالت نشسته توسط یک متخصص خونگیری می شد. در ضمن حداکثر سرعت در هر ۶ ثانیه رکاب زدن یادداشت می شد و در انتها میانگین حداکثر سرعت در کل ۱۰ تکرار محاسبه شد. در انتها از آزمودنیها آزمونهای ۴۰ یارد سرعت و چابکی ایلینویز به عمل آمد. نتایج این پژوهش نشان داد که میزان آمونیاک خون گروه کراتین ، در پس آزمون با کاهش چشمگیری مواجه شده است. که این کاهش به لحاظ آماری معنی دار بود. علاوه بر این میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن درگروه کراتین از ۸۲/۸ ± ۰۲/۱۶۳ دور در دقیقه در پیش آزمون به ۵۱/۸ ± ۱۲/۱۷۴ دور در دقیقه در پس آزمون رسیده بود که این افزایش نیز به لحاظ آماری معنی دار بود( ۰۰/۰ p= ). رکورد زمان اجرای آزمون سرعت و چابکی آزمودنیهای گروه کراتین در پس آزمون ها به ترتیب ۳۸/۰و ۷۰/۰ ثانیه بهبود یافته بود که این مقادیر هم به لحاظ آماری به ترتیب در سطح ۰۲/۰p= و ۰۱/۰p= معنی دار بود. وزن هر دو گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵/۱ و ۵۳/۰ کیلوگرم و توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵۶/۱ و ۶۸/۰ کیلوگرم افزایش یافته بود که این افزایش ها نیز به لحاظ آماری معنی دار بود . به طور کلی با توجه به نتایج پژوهش می توان گفت که مصرف مکمل کراتین علیرغم اینکه باعث کاهش تجمع آمونیاک در خون می شود، سرعت عملکرد را نیز در فعالیتهای تناوبی در سطح بالاتر حفظ می کند. همچنین مصرف مکمل کراتین باعث بهبود سرعت و چابکی و همچنین افزایش وزن و توده بدون چربی آنها می شود.

فهرست مطالب
عنوان     صفحه
فصل اول : طرح تحقیق…………………………………………………………………………………………………………   ۱
۱-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..   ۲
۱-۲٫ بیان مساله……………………………………………………………………………………………………………………………   ۴
۱-۳٫ ضرورت و اهمیت تحقیق……………………………………………………………………………………………………..   ۷
۱-۴٫ اهداف تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………….   ۱۰
۱-۵٫ متغیرهای تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………   ۱۱
۱-۶٫ فرضیات تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………   ۱۱
۱-۷٫ محدودیتهای تحقیق……………………………………………………………………………………………………………   ۱۲
۱-۸٫ تعریف واژه ها و اصطلاحات تحقیق…………………………………………………………………………………….   ۱۳
فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه تحقیق……………………………………………………………………………..   ۱۵
۲-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..   ۱۶
۲-۲٫ مبانی نظری تحقیق……………………………………………………………………………………………………………..   ۱۶
۲-۲-۱٫ کراتین………………………………………………………………………………………………………………………..   ۱۶
۲-۲-۱-۱٫ تاریخچه کراتین………………………………………………………………………………………………….   ۱۶
۲- ۲-۱-۲٫ منابع کراتین……………………………………………………………………………………………………..   ۱۷
۲-۲-۱-۳٫ سنتز درونی و مکانیزم کراتین……………………………………………………………………………   ۱۸
۲-۲-۱-۴٫ نقش کراتین در بدن…………………………………………………………………………………………..   ۲۱
۲-۲-۱-۵٫ عوارض جانبی…………………………………………………………………………………………………….   ۲۳
۲-۲-۲٫ آمونیاک ………………………………………………………………………………………………………………………   ۲۵
۲۵             ۲-۲-۲-۱٫ متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکاتی………………………………………………………………
۲۵         ۲-۲-۲-۲٫ پاسخهای آمونیاک هنگام ورزش……………………………………………………………………….
۲۶         ۲-۲-۲-۳٫ سایر حامل های بنیان آمین………………………………………………………………………………
۲۷         ۲-۲-۲-۴٫ انتقال آمونیاک از عضله اسکلتی………………………………………………………………………….
۲۹         ۲-۲-۲-۵٫ پالایشNH3پلاسمائی……………………………………………………………………………………..
۳۲              ۲-۲-۲-۶٫ سازگاری آثار مرکزی و محیطی آمونیاک……………………………………………………………
۳۲         ۲-۲-۲-۶-۱٫ خستگی مرکزی……………………………………………………………………………………………….
۳۵         ۲-۲-۲-۶-۲٫خستگی پیرامونی…………………………………………………………………………………………….
۴۰         ۲-۲-۲-۷٫متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده……………………………….
۴۴       ۲-۲-۳٫ سیستم غالب تولید انرژی در تکواندو و تأثیر کراتین بر آن……………………………………
۴۷       ۲-۲-۴٫ وزن…………………………………………………………………………………………………………………………
۴۸         ۲-۲-۴-۱٫ عوامل مؤثر در وزن…………………………………………………………………………………………….
۵۰       ۲-۲-۵٫ وزن بدون چربی ……………………………………………………………………………………………………..
۵۲       ۲-۲-۶٫ چربی و مهارتهای ورزشی………………………………………………………………………………………….
۵۳       ۲-۲-۷٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۵         ۲-۲-۷-۱٫ انواع سرعت و آزمونهای آن………………………………………………………………………………..
۵۶         ۲-۲-۷-۲٫ عوامل موثر بر سرعت………………………………………………………………………………………..
۵۸       ۲-۲-۸٫ چابکی…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۹         ۲-۲-۸-۱٫ آزمون های چابکی……………………………………………………………………………………………..
۶۰   ۲-۳٫ تحقیقات انجام شده در زمینه مکمل های کراتین…………………………………………………………….
۶۰       ۲-۳-۱٫ تحقیقات داخلی………………………………………………………………………………………………………
۶۱       ۲-۳-۲٫ تحقیقات خارجی………………………………………………………………………………………………………
۶۱         ۲-۳-۲-۱٫ مکمل سازی کوتاه مدت………………………………………………………………………………….
۶۳         ۲-۳-۲-۲٫ مکمل سازی کراتین و قدرت……………………………………………………………………………..
۶۶         ۲-۳-۲-۳٫ مکمل سازی کراتین و سرعت……………………………………………………………………………
۶۹         ۲-۳-۲-۴٫ مکمل سازی کراتین و توان……………………………………………………………………………….
۷۴         ۲-۳-۲-۵٫ مکمل سازی کراتین و چابکی……………………………………………………………………………
۷۶         ۲-۳-۲-۶٫ مکمل سازی کراتین و ترکیب بدنی…………………………………………………………………..
۸۰         ۲-۳-۲-۷٫ مکمل سازی کراتین و آمونیاک…………………………………………………………………………..
۸۴   فصل سوم : روش شناسی تحقیق…………………………………………………………………………………………
۸۵   ۳-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵   ۳-۲٫ روش تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵   ۳-۳٫ مشخصات آزمودنیها…………………………………………………………………………………………………………….
۸۶   ۳-۴٫ مکمل سازی آزمودنیها……………………………………………………………………………………
۸۷   ۳-۵٫ تمرینات ورزشی آزمودنیها………………………………………………………………………………………………….
۸۸   ۳-۶٫ متغیر های تحقیق……………………………………………………………………………………………………………….
۸۸   ۳- ۷٫ ابزار های اندازه گیری………………………………………………………………………………………………………..
۸۹   ۳-۸٫ روشهای اندازه گیری متغیرها…………………………………………………………………………………………….
۸۹      ۳-۸-۱٫ قد………………………………………………………………………………………………………………………………..
۸۹       ۳-۸-۲٫ خونگیری…………………………………………………………………………………………………………………….
۹۰         ۳-۸-۲-۱٫ تحلیل نمونه های خونی…………………………………………………………………………………….
۹۰       ۳-۸-۳٫ ترکیبات بدن……………………………………………………………………………………………………………..
۹۰       ۳-۸-۴٫ آزمون ۴۰ یارد سرعت………………………………………………………………………………………………
۹۱       ۳-۸-۵٫ آزمون چابکی ایلینویز………………………………………………………………………………………………..
۹۲   ۳-۹٫ روشهای آماری تحلیل داده ها……………………………………………………………………………………………
۹۳   فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته ها…………………………………………………………………………………..
۹۴   ۴-۱- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۹۴   ۴-۲٫ تجزیه و تحلیل توصیفی یافته ها………………………………………………………………………………………..
۹۵       ۴-۲-۱٫ آمونیاک………………………………………………………………………………………………………………………
۹۶       ۴-۲-۲٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………………
۹۷      ۴-۲-۳٫ چابکی………………………………………………………………………………………………………………………….
۹۸       ۴-۲-۴٫ وزن بدن……………………………………………………………………………………………………………………..
۹۹       ۴-۲-۵٫ توده بدون چربی………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۰       ۴-۲-۶٫ مایعات بدن…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۱       ۴-۲-۷٫ کراتینین……………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۲       ۴-۲-۸٫ میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن…………………………………………………………………………..
۱۰۳   ۴-۳٫ آزمون فرضیه های تحقیق………………………………………………………………………………………………….
۱۰۳       ۴-۳-۱٫ فرضیه اول………………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۵      ۴-۳-۲٫ فرضیه دوم…………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۶       ۴-۳-۳٫ فرضیه سوم…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۷       ۴-۳-۴٫ فرضیه چهارم……………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۸       ۴-۳-۵٫ فرضیه پنجم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۹       ۴-۳-۶٫ فرضیه ششم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۰       ۴-۳-۷٫ فرضیه هفتم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۱       ۴-۳-۸٫ فرضیه هشتم………………………………………………………………………………………………………………
۱۱۳       ۴-۳-۹٫ فرضیه نهم………………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۴      ۴-۳-۱۰٫ فرضیه دهم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۸   ۴-۴٫ متغیرهای وابسته به تحقیق………………………………………………………………………………………………..
۱۲۱   فصل پنجم : بحث ، بررسی و نتیجه گیری…………………………………………………………………………….
۱۲۲   ۵-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۲   ۵-۲٫ خلاصه تحقیق………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۴   ۵-۳٫ بحث و بررسی………………………………………………………………………………………………………………….
۱۲۹   ۵-۴٫ نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۹   ۵-۵٫ پیشنهادات…………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۳۱   منابع………………………………………………………………………………………………………………………………………………
پیوستها
۱۴۲   پیوست ۱٫ فرم یادداشت تغذیه و تمرین آزمودنیها………………………………………………………………………
۱۴۳   پیوست ۲٫ مواردی که در طول تحقیق باید توسط آزمودنیها رعایت شوند…………………………………
۱۴۴   پیوست ۳٫ نمونه فرم دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن …………………………………………………………

فهرست جدولها
صفحه   عنوان
۴۵   جدول۲-۱ ظرفیت و توان بیشینه سه دستگاه انرژی………………………………………………………………….
۵۳   جدول۲-۲٫ حداقل درصد چربی بدن برای مردان و زنان ورزشکار در مراحل مختلف رشد ……..
۸۶   جدول ۳-۱ . شاخصهای آماری سن، قد و وزن و سابقه تمرینی آزمودنیها………………………………..
۹۵   جدول ۴-۱٫ شاخصهای آماری مربوط به پاسخ آمونیاک گروه کراتین و دارونما ……………………….
۹۶   جدول ۴-۲٫ شاخصهای آماری مربوط به سرعت گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۷   جدول ۴-۳٫ شاخصهای آماری مربوط به چابکی گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۸   جدول ۴-۴٫ شاخصهای آماری مربوط به وزن گروه کراتین و دارونما ……………………………………….
۹۹   جدول ۴-۵٫ شاخصهای آماری مربوط به توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما ……………………
۱۰۰   جدول ۴-۶٫ شاخصهای آماری مربوط به کل مایعات بدن گروه کراتین و دارونما …………………….
۱۰۱   جدول ۴-۷٫ شاخصهای آماری مربوط به کراتینین گروه کراتین و دارونما در پیش آزمون……….
۱۰۲   جدول ۴-۸٫ شاخصهای آماری مربوط به میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن گروه …………………
۱۰۴   جدول ۴-۹٫ مقایسه میانگین آمونیاک در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………….
جدول ۴-۱۰٫ مقایسه میانگین سرعت در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………   ۱۰۵
جدول ۴-۱۱٫ مقایسه میانگین چابکی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………   ۱۰۶
جدول ۴-۱۲٫ مقایسه میانگین وزن در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………………..   ۱۰۷
جدول ۴-۱۳٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………   ۱۰۸
جدول۴-۱۴٫ مقایسه میانگین آمونیاک در دو گروه کراتین و دارونما………………………………………….   ۱۰۹
جدول۴-۱۵٫ مقایسه میانگین سرعت در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..   ۱۱۰
جدول۴-۱۶٫ مقایسه میانگین چابکی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..   ۱۱۲
جدول۴-۱۷٫ مقایسه میانگین وزن بر حسب کیلوگرم در دو گروه کراتین و دارونما………………..   ۱۱۳
جدول۴-۱۸٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………..   ۱۱۵
جدول ۴-۱۹٫ خلاصه ای از تغییرات متغیرهای تحقیق در گروه کراتین و دارونما……………………   ۱۱۶
جدول ۴-۲۰٫ خلاصه ای از اختلاف تغییرات متغیرها در دو گروه کراتین و دارونما…………………   ۱۱۷
جدول ۴-۲۱٫ تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در گروه کراتین و دارونما…………………………   ۱۱۸
جدول ۴-۲۲٫ اختلاف تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در دو گروه کراتین و دارونما………..   ۱۲۰

فهرست شکلها
عنوان   صفحه
شکل ۲- ۱٫ سنتز کراتین…………………………………………………………………………………………………………….   ۲۱
شکل ۳-۱٫ مسیر حرکت در تست چابکی ایلینویز…………………………………………………………………….   ۹۲
نمودار ۴-۱٫ تغییرات آمونیاک خون در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………..   ۱۱۰
نمودار ۴-۲٫ تغییرات سرعت در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………   ۱۱۱
نمودار ۴-۳٫ تغییرات توان در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………….   ۱۱۲
نمودار ۴-۴٫ تغییرات چابکی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………   ۱۱۴
نمودار ۴-۵٫ تغییرات وزن در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………………………..   ۱۱۵
نمودار ۴-۶٫ تغییرات توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………   ۱۱۷

دانلود فایل

تاريخ : پنج شنبه 16 مرداد 1393برچسب:تأثیر مصرف مکمل کراتین,تاثیر مصرف کراتین,مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون,

ارسال توسط ودود

دانلود تأثیر مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون در تکواندوکاران نخبه

چکیده :

دانلود فایل

تاريخ : پنج شنبه 16 مرداد 1393برچسب:تأثیر مصرف مکمل کراتین,تاثیر مصرف کراتین,مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون,

ارسال توسط ودود

تأثیر مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخصهای عملکردی و ساختاری در تکواندوکاران نخبه

چکیده :

دانلود فایل

تاريخ : پنج شنبه 16 مرداد 1393برچسب:تأثیر مصرف مکمل کراتین,تاثیر مصرف کراتین,مصرف مکمل کراتین بر آمونیاک خون,

ارسال توسط ودود

پروژه بررسی سیگنالهای الکترو مایوگرافی در حرکت دست

چکیده :

الکترومایوگرافی (EMG) مطالعه عملکرد عضله از طریق تحلیل سیگنال‌های الکتریکی تولید شده در حین انقباضات عضلانی است که اندازه‌گیری آن همراه با تحریک عضله است که میتواند شامل عضلات ارادی و غیرارادی شود این سیگنال به طور کلی به دو دسته‌ی بالینی وKine Siological EMG تقسیم‌بندی می شود که خود دسته‌ی دوم باز دونوع سوزنی وسطحی را در خود جای می‌دهدکه هر کدام درجای خود بسته به نوع ماهیچه و بیماری مورد استفاده قرار می گیرند در الکترومایوگرافی آنچه از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است نوع طراحی الکترود است که در این مقاله به سه نوع طراحی الکترود اشاره شده است . برای اندازه‌گیری و ثبت سیگنال الکترومایوگرافی مکان قرار دادن الکترود بسیار مهم میباشد . الکترومایوگرافی موضوع تحقیقی بسیار گسترده‌ای می‌باشد و پرداختن به هر قسمت آن خود به زمان بسیار زیادی احتیاج دارد در اینجا به بررسی این سیگنال در حرکت دست می‌پردازیم . برای شناسایی سیگنال دست از طبقه‌بندی الگوی EMG استفاده می‌کنند که این طبقه‌بندی روش‌های گوناگونی از جمله swids ، هوش مصنوعی sofms و غیره می باشد که روش مورد بررسی در این تحقیق طبقه بندی الگوی EMG با استفاده از نقشه‌های خود سازمانده می باشد sofm یک شبکه رقابتی یادگیری بدونکنترلی است که دارای الگوی طبقه‌بندی می‌باشد . گر چه طبقه‌ بندی الگوهای EMG بسیار مشکل می‌باشد اما به حرکت دست کمک زیادی می‌کند بیشترین استفاده EMG برای نوسازی دست است نوسازی دست اصولاً با استخوان بندی کنترل شده انجام می‌شود . فعالیت الکتریکی ماهیچه‌ها به ما این اجازه را می‌دهد که بدانیم آیا بیمار در سعی در تکان دادن انگشت‌ها می‌کند یا نه .

هدف از ارائه استخوان بندی خارجی برای این است که بیمار احساس استقلال بیشتری داشته باشد برای کنترل‌ دست‌های مصنوعی مدار ‌آنالوگی طراحی شده است که برای کمک به افراد مقطوع العضو مناسب است که ما در این جا همه این مباحث گفته شده را مورد تحلیل و بررسی قرار می‌دهیم .

فهرست مطالب

عنوان صفحه

چکیده

مقدمه ………………………………………………………………………………………………………. ۱

فصل اول : ‌آشنایی با الکترومایوگرافی

۱-۱ مقدمه ……………………………………………………………………………………………….. ۳

۲-۱ الکترومایوگرافی چیست ؟…………………………………………………………………….. ۳

۳-۱ منشأ سیگنال EMG کجاست ؟…………………………………………………………….. ۷

۱-۳-۱ واحد حرکتی ………………………………………………………………………………….. ۷

۴-۱ آناتومی عضله…………………………………………………………………………………….. ۸

۱-۴-۱ رشته عضلانی واحد………………………………………………………………………… ۸

۲-۴-۱ ساختار سلول ماهیچه …………………………………………………………………….. ۸

۵-۱ انقباض عضلانی …………………………………………………………………………………. ۹

۶-۱ تحریک‌پذیری غشاء عضله …………………………………………………………………. ۱۱

۷-۱ تولید سیگنال EMG………………………………………………………………………….. 12

1-7-1 پتانسیل عمل ………………………………………………………………………………… ۱۲

۸-۱ ترکیب سیگنال EMG………………………………………………………………………… 14

1-8-1 انطباق واحدهای حرکتی ………………………………………………………………… ۱۴

۹-۱ فعال سازی عضله ……………………………………………………………………………. ۱۵

۱۰-۱ طبیعت سیگنال MMG…………………………………………………………………….. 16

11-1 فاکتورهای موثر بر سیگنال EMG……………………………………………………. 18

فصل دوم :انواع سیگنال‌های الکترومایوگرافی و روشهای طراحی

۱-۲ انواع EMG …………………………………………………………………………………….. 21

2-2 الکترومایوگرافی سطحی : ردیابی و ثبت ……………………………………………… ۲۲

۱-۲-۲ ارتباطات کلی ……………………………………………………………………………….. ۲۲

۲-۲-۲ مشخصه‌های سیگنال EMG………………………………………………………….. 23

3-2 مشخصه‌های نویز الکتریکی ………………………………………………………………. ۲۴

۱-۳-۲ نویزمحدود شده …………………………………………………………………………… ۲۴

۲-۳-۲ آرتی فکت‌های حرکتی …………………………………………………………………… ۲۴

۳-۲-۲ ناپایداری ذاتی سیگنال ………………………………………………………………….. ۲۵

۳-۲ بیشینه سیگنال EMG………………………………………………………………………… 25

4-2 طراحی الکترود و ‌آمپلی فایر ……………………………………………………………… ۲۶

۵-۲ تقویت تفاضلی ………………………………………………………………………………….. ۲۶

۶-۲ امپدانس داخلی …………………………………………………………………………………. ۲۸

۷-۲ طراحی الکترودفعال ………………………………………………………………………….. ۲۹

۸-۲ فیلترینگ ………………………………………………………………………………………….. ۲۹

۹-۲ استقرار الکترود ……………………………………………………………………………….. ۳۰

۱۰-۲ روش مرجح مصرف ………………………………………………………………………. ۳۰………..

۱۱-۲ هندسه الکترود………………………………………………………………………………… ۳۰

۱-۱۱-۲ نسبت سیگنال به نویز …………………………………………………………………. ۳۱

۲-۱۱-۲ پهنای باند…………………………………………………………………………………… ۳۲

۳-۱۱-۲ سایر ماهیچه نمونه …………………………………………………………………….. ۳۲

۴-۱۱-۲ قابلیت cross talk………………………………………………………………………. 33

12-2 بار موازی الکترود …………………………………………………………………………. ۳۳

۱۳-۲ قرار دادن الکترود EMG………………………………………………………………… 34

1-13-2 تعیین مکان و جهت‌یابی الکترود ……………………………………………………. ۳۴

۲-۱۳-۲ نه روی نقطه محرک …………………………………………………………………… ۳۵

۳-۱۳-۲ نه روی نقطه محرک …………………………………………………………………… ۳۶

۴-۱۳-۲ نه در لبه‌ی بیرونی ماهیچه ………………………………………………………….. ۳۷………..

۱۴-۲ موقعیت الکترود نسبت به فیبرهای ماهیچه ………………………………………… ۳۷

۱۵-۲ قرار دادن الکترود مقایسه ……………………………………………………………….. ۳۸

۱۶-۲ پردازش سیگنال EMG…………………………………………………………………… 39

17-2 کاربردهای سیگنالEMG………………………………………………………………… 40

18-2 الکترومایوگرافی سوزنی………………………………………………………………….. ۴۱

۱۹-۲ مزایا و معایب الکترودهای سطحی و سوزنی …………………………………….. ۴۳

۱-۱۹-۲ مزیت‌های الکترود سطحی ……………………………………………………………. ۴۳

۲-۱۹-۲ معایب الکترودهای سطحی …………………………………………………………… ۴۳

۳-۱۹-۲مزایای الکترودهای سوزنی ………………………………………………………….. ۴۳………..

۴-۱۹-۲ معایب الکترودهای سوزنی ………………………………………………………….. ۴۴

۲۰-۲ تفاوت موجود بین الکترودهای سطحی وسوزنی ………………………………… ۴۵

۲۱-۲ انواع طراحی ………………………………………………………………………………….. ۴۵

فصل سوم :مفاهیم اساسی در بدست آوردن سیگنال EMG

1-3 مقدمه ……………………………………………………………………………………………… ۴۸………..

۲-۳ معرفی …………………………………………………………………………………………….. ۴۸………..

۱-۲-۳ نمونه‌برداری دیجیتال چیست ؟……………………………………………………….. ۴۸………..

۲-۲-۳ فرکانس نمونه‌برداری …………………………………………………………………… ۴۹………..

۳-۲-۳ فرکانس نمونه‌برداری چقدر باید بالا باشد ؟…………………………………….. ۴۹………..

۴-۲-۳ زیر نمونه‌برداری – وقتی که فرکانس نمونه‌برداری خیلی پائین باشد …. ۵۲………..

۵-۲-۳ فرکانس نایکوئیست ………………………………………………………………………. ۵۳………..

۶-۲-۳ تبصره‌ی کاربردی DELSYS……………………………………………………….. 54………..

3-3 سینوس‌ها و تبدیل فوریه …………………………………………………………………… ۵۴………..

۱-۳-۳ تجزیه سیگنال‌ها به سینوس‌ها ……………………………………………………….. ۵۵

۲-۳-۳ دامنه فرکانس ………………………………………………………………………………. ۵۷………..

۳-۳-۳ مستعارسازی – چطور از آن دوری کنیم ؟……………………………………… ۵۹………..

۴-۳-۳ فیلترپارمستعاد …………………………………………………………………………….. ۶۱

۵-۳-۳نکته کاربردی DELSYS……………………………………………………………….. 63

4-3 فیلترها …………………………………………………………………………………………….. ۶۴

۱-۴-۳ انواع فیلترهای ایده‌ آل …………………………………………………………………… ۶۵

۲-۴-۳ پاسخ فاز ایده‌آل …………………………………………………………………………… ۶۷

۳-۴-۳ فیلتر کاربردی ……………………………………………………………………………… ۶۸

۴-۴-۳پاسخ فاز غیر خطی ……………………………………………………………………….. ۷۱

۵-۴-۳ اندازه‌گیری ولتاژ – دامنه ، توان ودسی بل ……………………………………… ۷۲

۶-۴-۳ فرکانس ۳ Db………………………………………………………………………………. 74

7-4-3 مرتبه فیلتر …………………………………………………………………………………… ۷۵

۸-۴-۳ انواع فیلتر ……………………………………………………………………………………. ۷۶

۹-۴-۳ فیلترهایdigital – Analog Vs ……………………………………………………. 80

10-4-3 نکته کاربردی Delsys………………………………………………………………… 84

5-3 رسیدگی به مبدل‌های آنالوگ به دیجیتال ……………………………………………… ۸۵

۱-۵-۳ کوانتایی سازی …………………………………………………………………………….. ۸۵

۲-۵-۳ رنج دینامیکی ……………………………………………………………………………….. ۸۷

۳-۵-۳ کوانتایی سازی سیگنال EMG……………………………………………………….. 90

4-5-3 مشخص ک ردن ویژگی‌های ADC…………………………………………………. 92

5-5-3 نکته کاربردی Delsys…………………………………………………………………… 95

6-3 نتیجه‌گیری ………………………………………………………………………………………. ۹۵

فصل ۴: بکارگیری مناسبت نیرویgrip مبنی بر سیگنال EMG

1-4 مقدمه ……………………………………………………………………………………………… ۹۸

۲-۴دید کلی پایه‌ای یک سیستم ………………………………………………………………….. ۹۸

۳-۴ منطقی برای تولید نیروی گریپ ………………………………………………………….. ۹۹

۴-۴ دستاورد ……………………………………………………………………………………….. ۱۰۲

۵-۴ نتیجه …………………………………………………………………………………………….. ۱۰۳

فصل پنجم : طبقه‌بندی سیگنال EMG برای شناسایی سیگنال دست

۱-۵ مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۰۵

۲-۵ سیگنال‌های EMG و سیستم اندازه‌گیری ………………………………………….. ۱۰۷

۳-۵ طرح ویژگی‌ خود سازمان دهی ………………………………………………………… ۱۰۷

۴-۵ روش طبقه بندی سیگنال EMG پیشنهادی ……………………………………….. ۱۰۹

۵-۵ نتیجه‌گیری …………………………………………………………………………………….. ۱۱۷

فصل ۶: ارتباط بین نیروی ماهیچه‌ای ایزومتریک و سیگنال EMG به
عنوان هندسه بازو

۱-۶ مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۱۹

۲-۶ نتایج ……………………………………………………………………………………………… ۱۲۱

۳-۶ بحث ……………………………………………………………………………………………… ۱۲۳

۱-۳-۶ ارتباط EMG- Force…………………………………………………………………. 127

2-3-6 رابط نیروی MF………………………………………………………………………… 129

3-3-6 رابطه‌ی درصد نیروی DET………………………………………………………… 131

4-3-6 نتایج …………………………………………………………………………………………. ۱۳۱

۴-۶ روش تجربی ………………………………………………………………………………….. ۱۳۲

۱-۴-۶ اشخاص ……………………………………………………………………………………. ۱۳۲

۲-۴-۶ مجموعه تجربی ………………………………………………………………………….. ۱۳۲

۳-۴-۶ مدارک EMG و نیرو………………………………………………………………….. ۱۳۳

۴-۴-۶ تحلیل‌های EMG غیر خطی …………………………………………………………. ۱۳۵

۵-۴-۶ تحلیل‌های ‌آماری و پارامترها ………………………………………………………. ۱۳۶

۵-۶ نتیجه‌گیری …………………………………………………………………………………….. ۱۳۶

فصل ۷: طبقه‌بندی سیگنال EMG برای کنترل دست مصنوعی

۱-۷ مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۳۸

۲-۷ روش‌ها …………………………………………………………………………………………. ۱۴۰

۳-۷ آزمایش و نتایج………………………………………………………………………………. ۱۴۱

۱-۳-۷ نتیجه‌گیری ………………………………………………………………………………… ۱۴۲

فصل ۸ : یک استخوان‌بندی کنترل شده توسط EMG برای نوسازی دست

۱-۸ مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۴۴

۲-۸ سیستم اصلاح دست ……………………………………………………………………….. ۱۴۸

۱-۲-۸ استخوان‌بندی خارجی …………………………………………………………………. ۱۴۸

۲-۲-۸ الکترونیک و نرم افزار ………………………………………………………………… ۱۴۹

۳-۸ پردازش EMG………………………………………………………………………………. 151

4-8 تستهای اولیه دستگاه ……………………………………………………………………… ۱۵۳

۱-۴-۸ نتیجه‌گیری ………………………………………………………………………………… ۱۵۵

۲-۴-۸ کارهای آینده …………………………………………………………………………….. ۱۵۶………..

فصل نهم : یک مدار ‌آنالوگ جدید بر ای کنترل دست مصنوعی

۱-۹ مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۵۸

۲-۹ چکید‌ه‌ای از سیستم ………………………………………………………………………… ۱۶۰

۳-۹ پیاده‌سازی مدار …………………………………………………………………………….. ۱۶۳

۴-۹ نتایج شبیه سازی …………………………………………………………………………… ۱۶۶

۵-۹ نتیجه‌گیری …………………………………………………………………………………….. ۱۶۸

نتیجه‌گیری کلی ……………………………………………………………………………………… ۱۶۹

فهرست تصاویر

فصل ۱

شکل ۱ : نمونه‌ای از سیگنالEMG ……………………………………………………………… 7

شکل ۲: واحد حرکتی …………………………………………………………………………………. ۸

شکل ۳: مدل آناتومی عضله ……………………………………………………………………….. ۹

شکل ۴: اکتین و میوزین و باندهای مربوط به آن ………………………………………… ۱۱

شکل ۵: پروسه انقباض عضله ………………………………………………………………….. ۱۲

شکل ۶: شماتیک تصویری سیکل دپلاریزاسیون / پلاریزاسیون درون
غشاهای تحریک شونده ……………………………………………………………………………. ۱۳

شکل ۷: نمودار پتانسیل عمل …………………………………………………………………….. ۱۳

شکل ۸: ناحیه‌ی دپلاریزاسیون در غشاء فیبرعضلانی ………………………………….. ۱۴

شکل ۹: پتانسیل عمل واحدهای حرکتی متعدد …………………………………………….. ۱۴

شکل ۱۰: بکارگیری و فرکانس شروع واحدهای حرکتی نیرو………………………… ۱۵

شکل ۱۱: ثبت سیگنال خام سه انقباض برای عضله سه سر …………………………. ۱۶

شکل ۱۲: سیگنال خام EMG با تداخل سنگین ECG……………………………………. 19

فصل ۲

شکل ۱ :طیف فرکانسی سیگنال EMG آشکار شده جلوی ماهیچه ………………… ۲۳

شکل ۲: طرح‌های شکل تقویت کننده تفاضلی ……………………………………………….. ۲۸

شکل ۳: ارائه طرح کلی بارو ترکیبات مدور بر الکترود …………………………………. ۳۴

شکل ۴: مکان مرجع الکترود بین تاندون و بخش حرکتی ……………………………… ۳۵

فصل۳

شکل ۱: سیگنال آنالوگ کشف شده توسط الکترود DE_2.1_{………………………………………………………………… 49}

شکل ۲: A) نمونه‌برداری از سینوس ۱ ولت ، ۱ هرتز در ۱۰ هرتز ……………….. ۵۱

B) بازآفرینی سینوس نمونه‌برداری شده در ۱۰ هرتز …………………………………. ۵۱

شکل ۳: A) نمونه‌برداری یک سینوس ۱ ولت ، ۱ هرتز در ۲ هرتز ………………… ۵۲

B) بازآفرینی سینوس نمونه برداریشده در ۲ هرتز …………………………………….. ۵۲

شکل ۴: A) نمونه‌برداری یک سینوس ……………………………………………………….. ۵۳

شکل ۵: تجزیه‌ی فوریه‌ی یک پتانسیل عمل واحد حرکتی نمونه‌برداری شده …… ۵۶

شکل ۶ : هیستوگرام دامنه ۱۰ سینوس شکل ۵ …………………………………………… ۵۸

شکل۷: طیف موج فرکانسی سیگنال نمونه در شکل ۶……………………………………. ۶۰

شکل ۸ : مستعار سازی نویز ۱۳ ………………………………………………………………. ۶۱

شکل ۹ : پاد مستعارسازی ……………………………………………………………………….. ۶۲

شکل ۱۰: انواع فیلترها ……………………………………………………………………………… ۶۶

شکل ۱۱: طرح فاز یک فیلترایده آل …………………………………………………………….. ۶۸

شکل ۱۲: خصوصیات فیلترهای کاربردی …………………………………………………… ۷۲

جدول ۱: فاکتورهای تضعیف وگین نمونه …………………………………………………… ۷۴

شکل ۱۳: فیلتر پائین گذر مرتبه اول و دوم …………………………………………………. ۷۶

شکل ۱۴: اندازه ومقایسه انواع فیلترهای بالاگذر …………………………………………. ۷۹

شکل ۱۵: فیلتر پائین گذر تک قطبی …………………………………………………………….. ۸۲

شکل ۱۶: نمونه‌برداری و فیلتر دیجیتالی سیگنال آنالوگ………………………………… ۸۳

شکل ۱۷: مراحل کوانتایی سازی مبدل آنالوگ به دیجیتال …………………………….. ۸۶

شکل ۱۸: تحلیل رنج A/D ………………………………………………………………………… 89

فصل ۴

شکل ۱: بلوک دیاگرام دستگاه …………………………………………………………………… ۹۹

شکل ۲: سطوح و شماتیک‌ها ……………………………………………………………………. ۱۰۰

شکل ۳: نیروهای گریپ ………………………………………………………………………….. ۱۰۲

فصل ۵

شکل ۱: بلوک دیاگرام سیستم اندازه‌گیری سیگنال EMG…………………………… 110

شکل ۲ : موقعیت الکترودها…………………………………………………………………….. ۱۱۰

شکل ۳: بلوک دیاگرام روش‌ های پیشنهادی …………………………………………….. ۱۱۱

شکل ۴: سیگنال‌های دست برای کاراکترهای کره‌ ای …………………………………. ۱۱۲

شکل ۵: نرون‌های خروجی …………………………………………………………………….. ۱۱۳

شکل ۶: بلوک دیاگرام ترتیب آزمایشگاهی ………………………………………………… ۱۱۴

شکل ۷: عکس وضعیت آزمایش ………………………………………………………………. ۱۱۴

شکل ۸: سیگنال EMG اندازه‌گیری شده و سیگنال داخلی قابل استفاده ……….. ۱۱۵

شکل ۹: نرون‌های خروجی sofm₁ بعد از مرتب کردن ………………………………. ۱۱۵

جدول ۱: نرون‌های خروجی بعد از یادگیری …………………………………………….. ۱۱۶

جدول ۲: نتایج ‌آزمایش ………………………………………………………………………….. ۱۱۶

فصل ۶

شکل ۱ : مقادیر میانگین نیروهای ارادی ماکزیمم در ANT و POST…………. 123

شکل ۲ : رابطه‌ی نیروی EMG……………………………………………………………….. 124

شکل ۳: رابطه‌ی نیروی MF……………………………………………………………………. 125

شکل ۴: رابطه‌ی درصد نیروی DET……………………………………………………….. 126

شکل ۵: دیاگرام‌های ارتباط بین فرکانس متوسط و DET…………………………… 127

فصل ۸

شکل ۱: طرح هندسی سیستم توانبخشی دست …………………………………………… ۱۴۶

شکل ۲: نمای سیستم توانبخشی دست ……………………………………………………… ۱۴۷

شکل ۳: نمای جانبی استخوان‌بندی بیرونی ……………………………………………….. ۱۴۸

شکل ۴: دست‌مجازی وواسط درمان ……………………………………………………….. ۱۵۰

شکل ۵: محل قرارگیری الکترود سطحی …………………………………………………… ۱۵۱

شکل ۶: سیگنال EMG یکسو شده ………………………………………………………….. ۱۵۲

فصل ۹

شکل ۱: بلوک دیاگرام سیستم پیشنهادی ………………………………………………….. ۱۶۰

شکل ۲: دیاگرام حالت کنترل حالات مختلف دست با استفاده از EMG…………. 161

جدول ۱: حالات دست وسیگنال‌های مربوطه …………………………………………….. ۱۶۱

شکل ۳: بلوک دیاگرام پردازش سیگنال ……………………………………………………. ۱۶۲

شکل ۴: بلوک دیاگرام تحلیل‌ گر EMG…………………………………………………….. 163

شکل ۵: شماتیک مدار پردازش سیگنال ……………………………………………………. ۱۶۴

جدول ۲: اندازه‌ی تراتریستورها ……………………………………………………………… ۱۶۵

شکل ۶: سیگنال‌های داخلی شبیه‌سازی شده‌ی تحلیل‌گر سیگنال EMG………… 166

شکل ۷: مجموعه‌ی سیگنال‌های EMG وپاسخ خروجی ماشین حالت …………… ۱۶۷

شکل ۸: پاسخ‌های شبیه‌سازی شده برای تغییرات انگشتان مختلف……………….. ۱۶۷

دانلود فایل

تاريخ : چهار شنبه 15 مرداد 1393برچسب:الكترو مایوگرافی در حركت دست,بررسی سیگنالهای الكترو مایوگرافی,سیگنالهای الكترو مایوگرافی,

ارسال توسط ودود

مقاله پروتئین های مرتبط با بیماریزایی

مقدمه و خلاصة موضوع

در گونه های گیاهی هزاران ژن مقاومت (R) در برابر عوامل بیماری ویروسی ، باکتریایی ، قارچی و نماتدی وجود دارد . ظهور مقاومت در بر هم کنش میزبان و عامل بیماری مستلزم بیان ژن مقاومت (R) در میزبان و ژن غیربیماریزا (Avr) در عامل بیماری می باشد . باور بر اینست که ژنهای مقاومت گیاه را قادر می سازند که ژنهای غیر بیماریزا را شناسایی کرده ، فرآیند انتقال پیام را آغاز نموده و واکنش دفاعی را فعال سازند . رویدادهای انتقال پیام که منجر به ظهور مقاومت می شوند عبارتند از جریانهای یونی در عرض غشاء سلولی ، تولید گونه های اکسیژن واکنشی ، تغییر حالت فسفوریلاسیون ، فعالیت رونویسی از سیستم های دفاعی گیاه و مرگ سریع سلولی در موضع آلودگی ( واکنش فوق حساسیت ) . هرچند که پاسخهای دفاعی از سوی گیاه در تقابل با عوامل بیماری ، متفاوت می باشند ، اما خصوصیات مشترکی نیز بین آنها وجود دارد . مهمترین ویژگی ژن های R این است که این ژنها در گونه های مختلف گیاهی که سبب مقاومت اختصاصی در برابر طیف وسیعی از عوامل بیماری می شوند ، اغلب پروتئین هایی با ساختمان مشابه را رمز می نمایند . ژنهای R همسانه شده به چهار گروه اصلی تقسیم می شوند . یکی از آسان ترین ، به صرفه ترین و از لحاظ زیست محیطی ایمن ترین راهای کنترل بیماریهای گیاهی استفاده از ارقام مقاوم است و به نژاد گران بطور گسترده ای به طریقة کلاسیک از ژنهای مقاومت در این زمینه استفاده نموده اند . اکنون با دسترسی به ژنهای R همسانه شده ، فرصتی برای انتقال ژنهای R جدید به گیاهان از طریق تراریختی ژنتیکی فراهم آمده است . تا زمانی که این روشها از لحاظ قابلیت اعتماد ، انعطاف پذیری و هزینه با روشهای اصلاح نباتات کلاسیک قابل مقایسه نباشند و یا برتری نداشته باشند ، نمی توان انتظار داشت که بطور گسترده مورد استفاده قرار گیرند . با توجه به ظرفیت قوی این روشها در عبور از موانعی همچون تفاوت گونه ای و صف آرایی ژنهای R به فرم دلخواه به نظر می رسد که تراریختی در آینده ای نزدیک در برنامه های اصلاحی وارد شود .

فهرست مطالب

مقدمه و خلاصة موضوع…………………………………………………………….. ۱

گیاه، عامل بیماری و اساس ژنتیکی دفاع گیاهی…………………………. ۳

فرضیة ژن در برابر ژن……………………………………………………………… ۵

جداسازی و مطالعة ژنهای مقاومت………………………………………….. ۱۰

حوزه های ساختمانی فرآورده های ژنهای مقاومت………………… ۱۳

تکرارهای غنی از لوسیون………………………………………………………… ۱۴

مکانهای اتصال نوکلئوتیدها……………………………………………………… ۱۶

لوسین زیپرها…………………………………………………………………………… ۱۸

حوزه مشابه گیرنده های Toll/Interleukin-I……………………….. 20

پروتئین های LRR خارج سلولی و غیر NBS…………………………. 21

گیرنده های کینازی در عرض غشاء………………………………………… ۲۲

شباهت بین فرآورده ژنهای R با سایر پروتئین های گیاهی……. ۲۳

ژنهای مقاومت و انتقال پیام دفاعی………………………………………….. ۲۷

ژنهای غیر بیماری زا و تولید لیگاند…………………………………………. ۳۱

رویدادهای پائین دست در انتقال پیام دفاعی…………………………… ۳۷

خانواده ژنهای مقاومت و ایجاد مقاومت های اختصاصی جدید.. ۴۲

پروتئین های مرتبط با بیماری زایی…………………………………………. ۴۵

گروه بندی پروتئینهای RR………………………………………………………. 48

خانواده PR-1………………………………………………………………………….. 49

بتا – ۱،۳ – گلوکانازها (خانواده PR-2)…………………………………… 50

کیتیناز ها (خانواده های PR-11, PR-8, PR-4c, PR-3)……….. 51

پروتئین های شبه تا ماشین (خانواده PR-5)…………………………… 52

مهار کننده های پروتئیناز (خانواده PR-6)……………………………… 53

پروکسیداز ها (خانواده PR-9)………………………………………………… 54

دفسین ها ، نیوتین ها، پروتئین های ناقل لیپید و اکسالات اکسیدازها (خانواده های PR-12 ، PR-13 ، PR-14، PR-15 ، PR-16)……………………………………………………………. 55

مهندسی مقاومت به بیماری ها…………………………………………………. ۵۷

فهرست منابع……………………………………………………………………………. ۶۷

فهرست منابع:

۱- محمدرضا قنات ها، مهدی زهراوی، مقاله حوزه های ساختمانی عمل و مهندسی ژنهای مقاومت به بیماریها در گیاهان نهمین کنگره علوم زراعت و اصلاح نباتات ایران.

۲- جزوه اصلاح نباتات تکمیلی، استاد محترم جناب آقای دکتر بی‌همتا.

دانلود فایل

تاريخ : چهار شنبه 15 مرداد 1393برچسب:بیماریزایی,پروتئین های بیماری زایی,

ارسال توسط ودود

پایان نامه کاربردهای لیزردر پزشکی

مقدمه

لیزر…. از اعجاز آمیزترین موهبتهای طبیعت است که برای مصارف گوناگون سودمند است. و یکی از پدیده های شگرف قرن بیستم کشف و توسعه لیزر (laser) است. قرن بیستم را شاید بتوان به جای قرن اتم و یا قرن ماشین, «قرن لیزر» هم نامید. این اختراع شگرف و پردامنه فیزیکی روز به روز توسعه بیشتری می یابد و کاربردهای آن در زمینه های مختلف بسیار متعدد است. در حوزه پزشکی نیز در حال حاضر لیزرها در درمان انواع مختلفی از بیماریها شرکت داده می شوند. اگرچه لیزرهای بالینی جدید و کاربردهای آنها احتمالاً در حال گذران دوران نوباوگی پزشکی لیزری هستند ولی در آینده نه چندان دور لیزرهای دیگری پدید خواهند آمد که جایگاه خود را در بیمارستانها و مراکز پزشکی خواهند یافت بنابراین تحقیق علمی آینده به اندازه کاربردهای بالینی حاصل از آن, زیربنایی خواهند بود.

به علت تنوع سیستم های لیزر موجود و تعداد پارامترهای فیزیکی آنها و همینطور علاقه چندین گروه تحقیقاتی در واقع انواع مختلف لیزر بصورت ابزار بی رقیبی در پزشکی مدرن درآمده اند و اگرچه کاربردهای بالینی در ابتدا محدود به چشم پزشکی بوده اند، ولی امروزه قابل ملاحظه ترین و جاافتاده ترین جراحی لیزری در خصوص انعقاد خونریزی عروق با استفاده از لیزر یون آرگون Ar⁺ است. لذا تقریباً تمام شاخه های جراحی پزشکی معطوف به این قضیه شده اند. البته نباید این گفته را به عنوان انتقاد برشمرد ولی اشکالات زیادی در برخی از موارد ایجاد شده است،‌ بخصوص در زمینه تحریک زیستی biostimulation. لذا به نظر این بنده حقیر لازمست برای کسب پیروزیهای جدید، محققان عزم خود را در سایر زمینه ها پژوهش پزشکی لیزر و تکنیک های فنی و حرفه ای مربوط به آنها نیز مجدانه جذب کنند و در پی وسعت دادن ابعادی به این امر مهم باشند. البته در کل، بسیاری از تکنیکهای لیزری واقعاً مفید، که از لحاظ بالینی محقق شده اند، به کمک انواع دانشمندان قرن حاضر توسعه یافته اند. این روشهای معالجه توسط محققان دیگر تأیید شده و در مجلات علمی معتبر به نحوه مناسب به نوشتار درآمده است. حتی اخیراً در رابطه با کاربردهای اولیه لیزر که اساساً بر نتایج درمانی متمرکز شده بودند, چندین روش جالب تشخیصی نیز اضافه شده است. برای نمونه می توان تشخیص تومورها توسط رنگهای فلورسانس و یا تشخیص پوسیدگی دندان بوسیله تحلیل طیف سنجی بارقه پلاسمایی حاصل از لیزر را نام برد.

فهرست مطالب

پیشگفتار……………………………………………………………………………………………………………………. ۱

مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………… ۳

تاریخچه لیزر…………………………………………………………………………………………………………….. ۵

تعریف لیزر………………………………………………………………………………………………………………… ۶

فیزیک لیزر……………………………………………………………………………………………………………….. ۸

مبانی نظری لیزر………………………………………………………………………………………………………. ۴۹

انواع لیزر…………………………………………………………………………………………………………………… ۸۴

معرفی لیزرهای توان پایین……………………………………………………………………………………… ۹۲

اثرات لیزرهای کم قدرت…………………………………………………………………………………………. ۱۶۱

مکانیسم برهمکنش بافت – لیزر……………………………………………………………………………. ۱۷۱

درمان فتودینامیک……………………………………………………………………………………………………. ۱۸۲

مقایسه لیزرهای توان بالا با لیزرهای توان پایین……………………………………………………. ۲۰۰

روش های کاربرد لیزر توان پایین…………………………………………………………………………… ۲۳۹

رویکرد بالینی لیزرهای توان پایین………………………………………………………………………….. ۲۴۲

کاربرد در فیزیوتراپی………………………………………………………………………………………………… ۲۴۴

کاربرد در دندانپزشکی……………………………………………………………………………………………… ۲۸۱

کاربرد در پزشکی (افتالموژی – اورولوژی – دستگاه گوارش – دستگاه تنفس)………………… ۲۹۳

کاربرد در پوست و اعصاب……………………………………………………………………………………….. ۲۹۶

عوارض احتمالی درمان با لیزرهای کم توان………………………………………………………….. ۳۱۰

سایر روش های درمان بالینی………………………………………………………………………………….. ۳۱۳

خطرات جانبی لیزرها و نکات ایمنی و حفاظتی…………………………………………………… ۳۱۵

نتیجه گیری……………………………………………………………………………………………………………… ۳۲۵

مراجع………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۲۶

مراجع:

۱) مجموعه مقالات کنفرانس ملی کاربردهای لیزر در پزشکی و مهندسی پزشکی دانشگاه صنعتی امیرکبیر دانشکده مهندسی پزشکی.

Proceedings of National conference on Applications of Lasers in Medicine and Biomedical Engineering Amir Kabir University of Technology Faculty of Biomedical Engineering

2) فتودینامیک درمانی بر هم کنش بافت ماده شیمیایی ، زاما، ۱۳۷۸، سال اول، شماره دوم، ۳۷-۳۲٫

۳) مبانی و کاربردهای تأثیرات متقابل لیزر- بافت – تألیف مارکوف اچ. نیمز سال ۱۹۶۴٫

Laser – Tissue interactions Fundamentals and applications

Markof H. Niemz / springer- verlag, 1996

4) لیزر در پزشکی و فیزیوتراپی – تألیف عطاء الله هادی (انجمن فیزیوتراپی ایران)، با همکاری ویرایش علمی دکتر اکبر حریری (سازمان انرژی اتمی ایران)

Laser in Medicine and physiothraphy

5) کتاب راهنمای ایمنی لیزر (چاپ نهم ۱۹۹۳) – این کتاب توسط مؤسسه لیزر آمریکا، اورلاندو ، فلوریدا، ایالت متحده تألیف و چاپ گردید.

دانلود فایل

تاريخ : دو شنبه 13 مرداد 1393برچسب:لیزر در پزشکی,لیزردر پزشکی,کاربرد لیزر,

ارسال توسط ودود

پروژه طراحی و ساخت دستگاه ثبت کننده سیگنال الکترومایوگرام دو کاناله

چکیده

هدف از این پروژه ساخت امپلی فایر دو کاناله EMG و مدلسازی فعالیت ایزومتریک ساعد و به دست اوردن رابطه کیفی بین نیروی وارد بر کف دست و دامنه EMG دو عضله دو سر و سه سر بازو و میزان نیروی متوسط ایجاد شده در انهاست.

سیگنال EMG دو عضله به وسیله کارت صوتی به کامپیوتر داده شده و از نرم افزار MATLAB برای نمایش و پردازش داده ها استفاده می شود.سپس اضافه کردن وزنه هادر کف دست و مطالعه EMG دو عضله و انتگرال قدر مطلق انها روابط مطرح شده در قسمت بالا را به دست می اوریم.

در بخش مدلسازی پس از ساده سازی به مدلسالزی ماهیچه دو سر بازو می رسیم که برای ثبت پاسخ ان از سنسوری که خودمان طراحی کردیم استفاده می کنیم و پاسخ این سنسور را هم با کارت صوتی به کامپیوتر می دهیم.

مقدمه

در اثر انتقال سیگنالهای عصبی به عضله , تارهای عضلانی فعال شده و ایجاد پتانسیل عمل می نماید که به آن EMG گویند که در واقع تجلی اراده انسان برای انجام حرکت است . انتشار این پتانسیل های عمل در طول عضله ادامه یافته و بر روی پوست قابل دریافت می گردند . با نصب الکترودهای پوستی می توان این سیگنالها را از سطح پوست دریافت نمود .

سیگنالهای EMG از نظر فرکانس در محدودهhz 25 تا چند کیلو هرتز تغییر می کنند و دامنه های سیگنال بسته به نوع سیگنال والکترودهای استفاده شده از ۱۰۰ میکروولت تا ۹۰ میلی ولت تغییر می کنند .

فهرست مطالب

چکیده

مقدمه

فصل اول

مقدمه

شکل ۱-۱-مقایسه دامنه و فرکانس EMG با سیگنالهای حیاتی دیگر

منابع نویز

منشاْ سیگنال EMG

فصل دوم

بررسی الکترودها

محل قرارگیری الکترودها

شکل ۲-۱- نحوه الکترود گذاری

بررسی انواع الکترود

شکل ۲-۲- الکترود صفحه فلزی که برای عضوها به کار می رود .

شکل ۲-۳- الکترود صفحه فلزی که با نوار جراحی استفاده می شود .

شکل ۲-۴- الکترود های فوم پد یک بار مصرف ، اغلب با دستگاههای مونیتورینگ استفاده می شوند .

شکل ۲-۵ – نمونه ای از الکترودهای مکشی

. شکل ۲-۶- نمایی از الکترود های سوزنی

نکات مهم در مورد استفاده از الکترودها

فصل سوم

سخت افزار پروژه

تقویت اولیه سیگنال

شکل ۳-۱- ساده ترین تقویت کننده تفاضلی

شکل ۳-۲- تقویت کننده سیگنال حیاتی با استفاده از دو opamp

فیلترهای مدار

طراحی فیلتر بالاگذر

شکل ۳-۳- فیلتر بالا گذر

شکل۳-۴- پاسخ فرکانسی فیلتر بالا گذر

طراحی فیلتر پایین گذر

شکل۳-۵ فیلتر پایین گذر

شکل۳-۶ پاسخ فرکانسی فیلتر پایین گذر

مدار تقویت کننده ثانویه

شکل۳-۶ مدار تقویت کننده

طراحی فیلتر میان نگذر

شکل ۳-۷ فیلتر میان نگذر

شکل۳-۸ پاسخ فرکانسی فیلتر میان نگذر

ایزولاسیون

شکل ۳-۹ مدار داخلی IL300

شکل ۳-۱۰مدار داخلی IL300

فصل چهارم

کارت صوتی

شکل ۴-۲- ساختار داخلی کارت صدا

فصل پنجم

مدل سازی سیستم های بیولوژیک

انقباض ایزومتریک و ایزوتونیک

مدل سازی دینامیک ایزومتریک ساعد

سا عد FOREARM

بازو UPPER ARM

شکل ۲-۱

شکل ۲-۲

حرکت ایزومتریک ساعد

شکل۲-۳

ماهیچه

شکل۲-۴

شکل۲-۵

شکل۲-۶

مدلسازی ماهیچه

مدل مکانیکیHills

شکل۲-۷

شکل۲-۸

شکل۲-۹

شکل۲-۱۰

سنسور جابجایی

شکل۲-۱۱

شکل ۲-۱۲

رابطه ی EMG و وزنه ها

فصل ششم

نرم افزار پروژه

شکل ۳-۱

پیشنهادات

مراجع

۱-تری بهیل,مهندسی پزشکی ,ترجمه ی سید محمدرضا هاشمی گلپایگانی, مهیار زرتشتی,مرکز نشر دانشگاهی تهران

۲-سید محمد رضا هاشمی گلپایگانی , کنترل سیستم های عصبی- عضلانی

۳- هانسلمن – لیتل فیلد, کتاب اموزشی MATLAB , ترجمه ی فرناز بهروزی, انتشارات صنعت گستر

۴-ارتور گایتون , فیزیولوژی پزشکی , جلد اول, ترجمه ی دکتر فرخ شادان

۵-جان وبستر, تجهیزات پزشکی , طراحی و کاربرد , جلد اول , ترجمه ی دکتر سیامک نجاریان و مهندس قاسم کیانی

۶- رسول دلیرروی فرد, فیلتر و سنتز مدار, مرکز نشر دکتر حسابی

۷- مهندس حامد ساجدی پایان نامه کارشناسی ارشد , طراحی و پیاده سازی سیستم محل یابی منطقه عصب گیری ساعد با استفاده از EMG سطحی چند کاناله

دانلود فایل

تاريخ : یک شنبه 12 مرداد 1393برچسب:سیگنال الکترومایوگرام,الکترومایوگرام دو کاناله,الکترومایوگرام,دستگاه ثبت کننده,ساخت دستگاه,

ارسال توسط ودود

بررسی اثر یک UDMA جدید بر خواص مکانیکی کامپوزیت دندانی آزمایشی

چکیده:

اهداف: هدف از این مطالعه بررسی اثر UDMA جدید بر خواص مکانیکی کامپوزیت دندانی آزمایشی و مقایسه آن با کامپوزیتهایی که است تنها براساس مونومرهای متداول بکار رفته در کامپوزیتهای دندانی (BisGMA/TEGDMA) می‌باشند.

روشها: یک ماتریکس رزینی حاوی ۶۰% وزنی Bis-GMA و ۴۰% وزنی TEGDMA تهیه شد. ۵/۰% وزنی کامفورکینون و ۵/۰% وزنی DMAEMA به عنوان آغازگر در سیستم حل شدند. سپس IP-UDMA با غلظتهای ۵، ۱۰، ۲۰ و ۳۰ phr به پایه رزینی در پنج گروه آزمایشی افزوده شدند. فیلرهای شیشه سایلنیزه با متوسط اندازه ذرات ۴-۲ میکرون به پایه رزینی اضافه شدند. ۸ نمونه برای هر گروه آماده شد. بطوریکه کامپوزیتهای آزمایشی داخل قالبهای تست مربوطه قرار داده شده و به نمونه‌ها از هر سمت ۳ بار بصورت پوششی هر بار به مدت ۴۰ ثانیه نور تابانده شد. لبه‌های نمونه‌ها توسط کاغذ سمباده صاف شدند و در دمای محیط به مدت ۲۴ ساعت قرار گرفتند.

برای اندازه‌گیری چغرمگی شکست (Fracture toughness) و استحکام خمشی (Flexural strenght)، تست خمش سه نقطه‌ای با روشهای استاندارد انجام گرفت.

نتایج توسط آزمونهای آماری ANOVA و Tukey’s test بررسی شدند.

یافتهها: گروه ۱۰% UDMA بالاترین میزان Fracture toughness، و گروه ۵% UDMA بالاترین استحکام خمشی را بین تمامی گروهها داشتند.

اهمیت: تهیه کامپوزیت دندانی با خواص بهتر یکی از اهداف دندانپزشکی ترمیمی میباشد. یافته ها پیشنهاد می کنند که افزودن UDMA جدید باعث خواص مکانیکی برتر در کامپوزیتهای دندانی می شود.

فهرست مطالب

عنوان صفحه

فصل اول: مقدمه

۱-۱- دلایل انتخاب موضوع ۲

۱-۲- بیان ۴

۱-۳- تعریف واژه های عملیاتی ۷

فصل دوم: بررسی پیشینه پژوهش

۲-۱- ۱۰

۲-۲- مروری بر مقالات ۱۴

فصل سوم: اهداف و فرضیات

۳-۱- هدف ۲۷

۳-۲- اهداف اختصاصی ۲۷

۳-۳- ۲۸

فصل چهارم: مواد و روشها

۴-۱- متغیرهای تحقیق و مقیاس سنجش متغیرها ۳۰

۴-۲- جامعه مورد بررسی، تعداد نمونه ۳۲

۴-۳- طرح جمع آوری اطلاعات ۳۲

۴-۴-طرح تجزیه و تحلیل آماری ۳۶

۴-۵- مسائل اخلاقی و انسانی طرح ۳۶

۴-۶- روش اجرای تحقیق ۳۷

فصل پنجم: یافته ها

فصل ششم: بحث و نتیجه گیری

۶-۱- ۴۹

۶-۲- نتیجه ۵۶

۶-۳- مشکلات و پیشنهادات ۵۷

فهرست جداول

جدول ۴-۱- ساختمان شیمیایی فیلر شیشه ۳۵

جدول ۵-۱- مقادیر fracture toughness، استحکام خمشی و مدول خمشی نمونه های مختلف ۳۹

فهرست اشکال

عنوان صفحه

شکل ۴-۱- قالب استفاده شده برای آزمون Fracture toughness ۳۴

شکل ۴-۲- قالب استفاده شده برای آزمون استحکام خمشی ۳۴

شکل ۴-۳- روش اندازه گیری خواص به روش ۳-point bending ۳۴

شکل ۴-۴- فیلر شیشه ۴۰

شکل ۴-۵- مخلوط رزینهای Bis-GMA/TEGDMA/UDMA ۴۰

شکل ۴-۶- مراحل تهیه کامپوزیت ۴۰

شکل ۵-۱- چغرمگی شکست نمونه های شامل مقادیر مختلف IP-UDMA ۴۱

شکل ۵-۲- استحکام خمشی نمونه های شامل مقادیر مختلف IP-UDMA ۴۱

شکل ۵-۳- مدول خمشی نمونه های شامل مقادیر مختلف IP-UDMA ۴۱

شکل ۵-۴- ارزیابی SEM سطح شکست با بزرگنمایی ۸۰۰۰ ۴۳

شکل ۵-۵- ارزیابی SEM سطح شکست با بزرگنمایی ۱۰۰ ۴۳

شکل ۵-۶- ارزیابی سطح شکست توسط استریومیکروسکوپ ۴۳

شکل ۵-۷- ارزیابی سطح شکست توسط استریومیکروسکوپ ۴۳

شکل ۵-۸- منحنی نیرو به جابجایی برای آزمون چغرمگی شکست ۴۴

شکل ۵-۹- منحنی نیرو به جابجایی برای آزمون استحکام خمشی ۴۴

فهرست منابع

۱- Wilson NHF, Dunne SM, Gainsford ID. Current materials and techniques for direct restorations in posterior teeth. Part2: Resin Composite Systems. Int Dent J 1997; 47(4): 185-193

2- Kenneth J. Anusavice. Philips’ Science of Dental Materials. 11^th ed. Saunders; 2003. Chap 15

3- Peutzfeldt A. Resin composites in dentistry: the monomer system. Eur J Oral Sci 1997; 105: 97-116

4- Gaig RG, Powers J. M. Restorative dental materials. 11^th ed. St louis: Mosby; 2002. Chap9

5- Atai M, Nekoomanesh M Hashemi SA, Amani S. Physical and mechanical properties of an experimental dental composite based on a new monomer. Dent Mater 2004; 20, 663-668

دانلود فایل

تاريخ : جمعه 10 مرداد 1393برچسب:کامپوزیت دندانی,کامپوزیت دندانی آزمایشی,

ارسال توسط ودود

مروری بر علل شکست پروتزهای کامل

مقدمه

بشر همواره در این آرزو بوده که تا حد امکان به نحوی از انحاء از دست رفتن دندانهای خود را جبران نموده و از این طریق مشکلات مضغی و زیبایی خود را جبران نماید و در این راستا سعی و کوشش فراوانی نموده است که ادامه آن تلاشها به نسل امروزی سپرده شده و حق این است که ما نیز تمام تلاش و توانائی‌های خود را در راه تکامل این علم بکار بریم.

امروزه پیشرفت در جنبه‌های مختلف پزشکی و امکانات رفاهی بیشتر منجر به افزایش سن متوسط مردم گشته است، از طرفی علی‌رغم پیشرفتهای غیرقابل انکاری که در علم دندانپزشکی در جهت نگهداری و حفظ دندانهای طبیعی بعمل می‌آید، افراد جامعه در سنین پایین‌ترین دندانهای خود را از دست می‌دهند و همین دو موضوع یعنی افزایش متوسط سن و از دست دادن دندانها در سنین پایین‌تر سبب شده است تا روز به روز بر تعداد افرادیکه از پروتزهای کامل استفاده می‌کنند افزوده گردد.

انتقال از مرحله داشتن دندانهای طبیعی به مرحله بی‌دندانی کامل، دورانی است بس حساس و ناشناخته برای بیماران و باید دانست، غالباً افرادی که دندانهای خود را از دست می‌دهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمی‌باشند و استخوانهای خود را از دست می‌دهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمی‌باشند و استخوانهای فکین آنها تراکم لازم را ندارند. از طرفی واکنشهای ترمیمی در اینگونه افراد نقصان پیدا کرده است. در این بیماران به جای الیاف پریودونت، مخاط نقش نگهداری و پشتیبانی دندانهای مصنوعی را بعهده می‌گیرد، که باید برای بیماران توضیح داده شود، زیرا آنان انتظار دارند که پروتز کامل همچون دندانهای طبیعی عمل کند که مشکلی است مزید بر مشکلات دیگر.

فهرست مطالب

عنوان صفحه

مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱

فصل اول: مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان، مروری بر آناتومی محیط دهان

۱ـ مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان………………………………………………………………. ۲

ـ روشهای تشخیص

ـ نکات مهم و مؤثر در تشخیص

۲ـ مروری بر آناتومی محیط دهان ……………………………………………………………………………… ۴

(انسان ساپورت کننده، استخوان فکین، مخاط)

ـ ساپورت و انساج ساپورت کننده پروتز………………………………………………………………………. ۵

ـ ملاحظات آناتومیک مندیبول از نظر نواحی ساپورت کننده……………………………………….. ۶

ـ ملاحظات آناتومیک ماگزیلا از نظر نواحی ساپورت کننده………………………………………… ۸

ـ آناتومی استخوانهای ساپورت کننده فکین …………………………………………………………………. ۹

ـ فیزیولوژی استخوان……………………………………………………………………………………………………. ۱۲

ـ مخاط…………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴

ـ نواحی آناتومیکی بافت نرم در بیماران بی‌دندان فک بالا…………………………………………. ۱۷

ـ نواحی آناتومیکی بافت نرم در بیماران بی‌دندان فک پایین……………………………………… ۱۹

فصل دوم: مسائل مربوط به عدم موفقیت پروتز کامل و مشکلات پس از تحویل آن

قسمت اول (I): مسائل مربوط به بیمار که به منظور جلوگیری از عدم موفقیت پروتز کامل بایستی در نظر گرفت

الف) شرایط، خصوصیات ویژه و خواسته‌های بیمار…………………………………………………. ۲۲

ب) مسائلی که دندانپزشک در مورد بیمار باید در نظر داشته باشد………………………… ۲۳

ـ مرحله تحویل پروتز

ـ دستورالعمل‌های ویژه برای بیمار

قسمت دوم (II): اشکالات و مسائلی که در ضمن کار برای دندانپزشک بوجود می‌آیند و باعث عدم موفقیت پروتز کامل می‌شوند………………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۷

۱ـ گیر پروتز…………………………………………………………………………………………………………………. ۲۸

عوامل مؤثر بر گیر پروتز……………………………………………………………………………………………… ۳۰

۲ـ روابط فکین………………………………………………………………………………………………………………. ۳۱

ـ اشکال در تعیین ارتفاع عمودی و عوارض ناشی از آن……………………………………………. ۳۲

۳ـ منطقه خنثی (Neutral Zone)………………………………………………………………………………… 33

4ـ پلن / سطح اکلوژن………………………………………………………………………………………………….. ۳۴

ـ مشکلات ناشی از تعیین نادرست پلن اکلوژن…………………………………………………………… ۳۴

۵ـ بالانس اکلوژن………………………………………………………………………………………………………….. ۳۴

ـ مشکلات ناشی از اکلوژن……………………………………………………………………………………………. ۳۴

ـ عدم بالانس اکلوژن……………………………………………………………………………………………………… ۳۵

ـ عادات پارافانگشنال…………………………………………………………………………………………………….. ۳۶

ـ اکلوژن تروماتیک…………………………………………………………………………………………………………. ۳۶

قسمت سوم (III): تجزیه و تحلیل مسائلی که پس از ساخته شدن پروتز و تحویل آن به بیمار پیش می‌آید

۱ـ بررسی مشکلات مربوط به فقدان گیر پروتزها………………………………………………….. ۳۷

الف) بررسی مشکلات مربوط به فقدان گیر پروتز فک بالا…………………………………………. ۳۷

ـ هنگام تحویل آن…………………………………………………………………………………………………………… ۳۷

ـ هنگام باز کردن کامل دهان………………………………………………………………………………………… ۳۸

ـ هنگام صحبت کردن، خواندن سرود یا آواز…………………………………………………………….. ۳۸

ـ افتادن یا جابجایی پروتز در سمت بالانس……………………………………………………………….. ۳۹

ـ هنگام خندیدن………………………………………………………………………………………………………………. ۳۹

ـ هنگامیکه بیمار می‌خواهد سوت بزند…………………………………………………………………………. ۴۰

ـ هنگام بریدن لقمه غذایی………………………………………………………………………………………………. ۴۰

ـ نقش افزایش و کاهش بزاق بر گیر پروتز………………………………………………………………….. ۴۰

ـ لق بودن کلی پروتز……………………………………………………………………………………………………… ۴۱

ب) بررسی مشکلات مربوط به فقدان گیر پروتز فک پایین

ـ جابجایی پروتز فک پایین بطرف بالا هنگام زیاد باز کردن دهان………………………….. ۴۳

ـ حرکت پروتز فک پایین که با حرکات مختلف زبان ایجاد می‌شود………………………….. ۴۳

ـ خارج شدن پروتز هنگام فانکشن……………………………………………………………………………….. ۴۴

۲ـ بررسی مشکلات مربوط به عدم ثبات پروتز………………………………………………………. ۴۴

ـ عوامل مؤثر بر ثبات پروتز…………………………………………………………………………………………. ۴۴

I) عدم ثبات پروتز هنگام اکلوژن مرکزی…………………………………………………………………….. ۴۷

II) عدم ثبات پروتز هنگامیکه پروتزها در اکلوژن نباشند…………………………………………. ۴۷

III) عدم ثبات پروتز هنگام بریدن غذا………………………………………………………………………….. ۴۸

۳ـ بررسی آزردگی‌های بافت مخاطی توسط پروتز………………………………………………… ۴۸

ـ آزردگی در بافتهای دهان توسط پروتز……………………………………………………………………. ۴۹

ـ اشکال، علائم و نشانه‌های آزردگی‌های مخاط تحمل کننده فشار…………………………… ۴۹

ـ علائم و آزردگی‌های مخاط بستر پروتز کامل………………………………………………………….. ۵۰

ـ نواحی ایجاد آزردگی در بافتهای دهان ……………………………………………………………………. ۵۲

ـ گاز گرفتن لب، گونه و زبان……………………………………………………………………………………….. ۶۳

ـ ضایعات مخاط دهان ناشی از پروتز کامل……………………………………………………………….. ۶۴

۴ـ بررسی مشکلات مربوط به فانکشن……………………………………………………………………… ۶۷

الف ـ اشکال در بلع………………………………………………………………………………………………………… ۶۷

ب ـ حالت تهوع……………………………………………………………………………………………………………….. ۶۸

ج ـ صدای بهم خوردم دندانها (Clicking)……………………………………………………………………. 70

د ـ خستگی عضلات جونده……………………………………………………………………………………………. ۷۱

ح ـ ضایعات و درد در T.m.j………………………………………………………………………………………… 71

* احساس کلی ناجور بودن پروتز (در صورتیکه دردی وجود ندارد)……………………… ۷۱

۵ـ بررسی مشکلات مربوط به زیبائی………………………………………………………………………. ۷۲

* زیبایی………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۲

۱ـ برجستگی (پری زیربینی)…………………………………………………………………………………………. ۷۳

۲ـ فرورفتگی قسمت میانی لب و شیار بین لبی (فیلتروم)…………………………………………… ۷۳

۳ـ لب بالا فرو رفته (تو افتاده) است…………………………………………………………………………….. ۷۳

۴ـ مقدار زیادی از دندانها دیده می‌شوند……………………………………………………………………… ۷۴

۵ـ مصنوعی بنظر رسیدن پروتز (نمای مصنوعی)…………………………………………………….. ۷۴

۶ـ مقدار کمی از دندانها در معرض دید هستند……………………………………………………………. ۷۴

۷ـ عدم تقارن صورت…………………………………………………………………………………………………….. ۷۴

۸ـ رنگ دندانها……………………………………………………………………………………………………………….. ۷۴

۶ـ بررسی مشکلات مربوط به تکلم…………………………………………………………………………… ۷۵

I ـ اشکال در ادای حروف لینگو ـ آلوئولار مانند (س)……………………………………………….. ۷۶

IIـ اشکال در ادای حروف لبی (ب م پ)……………………………………………………………………….. ۷۷

III ـ صداهای «ف» و «و» مشخص نیستند…………………………………………………………………… ۷۷

IV ـ اشکال در ادای حروف زبانی ـ کامی (د (ز) ـ ت)……………………………………………….. ۷۷

۷ ـ بررسی مشکلات ناشی از عدم راحتی پروتز و علل آن …………………………………… ۷۸

۱) نواحی زخم شده ………………………………………………………………………………………………………. ۷۹

۲) درد …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۹

۳) احساس سوزش در ۲۴ ساعت اول یا در طول ۲ هفته اول ………………………………….. ۸۰

۴) احساس سوزش در زبان – کام و گلو …………………………………………………………………… ۸۱

۵) قرمزی نسوج زیر پروتز یا استوماتیت ناشی از پروتز ……………………………………….. ۸۲

۶) قرمز آتشین بودن تمامی نواحی مجاور پروتز همراه زبان و گونه …………………….. ۸۳

۷) جمع شدن غذا زیر پروتز ………………………………………………………………………………………… ۸۴

۸) ارتباط بین پروتز، بزاق و ناراحتی های ایجاد شده در دهان (برسی کمیت و کیفیت بزاق) ۸۴

۹) اختلال در گیرنده های حسی …………………………………………………………………………………… ۸۵

۱۰) آزردگی در عضلات ………………………………………………………………………………………………. ۸۵

فصل سوم

مروری بر مقالات………………………………………………………………………………………………………….. ۸۶

نتیجه و خلاصه…………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۸

REFERENCE:

Javid N.S. A booklet about the problems in denture wearers, their complaints causes and treatment CD-34 (1972)
Compbell H.L. Acompartive Stuey of resorption of the alveolar in denture wearers and non denture wearers.
Jacobson T.E. A contemporary review of the factors in involved in complete denture retention, stability and support part I J.P.O. 49 Page 5-15 1983.
Jacobson T.E. A contemporary review of the factors involved in completed denture retention, stability and support part II. J.P.O. 49 Page 165-172 1983.
Jacobson T.E. A contemporarily review of the factors involved in completed denture retention, stability and support part III. J.P.O. 49 Page 306-312 1983.

دانلود فایل

تاريخ : جمعه 10 مرداد 1393برچسب:شکست پروتزها,شکست پروتزهای کامل,علل شکست پروتزها,

ارسال توسط ودود

پایان نامه اثر عصاره الکلی دانه هایDaucus carotas بر سطح سرمی گلوکز،انسولین و .. فاکتورهای عملکرد کب

چکیده:

دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین یک اختلال متابولیک می باشد که در اثر کمبود ترشح انسولین (دیابت نوع I) و یا اختلال در عملکرد انسولین (دیابت نوع II) در بدن به وجود می آید. بررسی اثر بخشی داروهای گیاهی در درمان بیماری های مختلف از جمله دیابت از اهمیت زیادی برخوردار است. لذا، در این مطالعهDaucuse carota” ” به دلیل وجود عوامل آنتی اکسیدان و خواص دارویی مورد توجه قرار گرفت و اثر عصاره متانولی دانه های هویج( seeds ِDaucus carota) بر سطح سرمی گلوکز، انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئینها، آنزیمهای عملکرد کبدی (AST,ALT,ALP) و فاکتورهای عملکرد کلیوی(اوره،اسیداوریک،کراتی نین) در موشهای صحرایی نر دیابتیک شده با استرپتوزوتوسین بررسی شد. جمعیت مورد مطالعه شامل ۱۲۰ سر موش صحرائی نر نژاد ویستار با وزن gr250-200 بودند. دیابت نوع Ι با تزریق (,ip mg/kg70 )، القاء شد. ۵ روز پس از تزریق، خونگیری از همه حیواناتی که در شرایط ۱۲ ساعت بی غذایی شبانه به سر می بردند از سینوس کاورنوزای چشم به منظور تعیین سطح سرمی فاکتورهای ذکر شده در بالا انجام گرفت. ضمناً، نمونه خونی فوق بوسیله گلوکومتر به منظور تائید دیابتی شدن موش ها به کار رفت. حیواناتی که میزان گلوکز سرمی آنها بالای mg/dl250 بود به عنوان دیابتیک درنظر گرفته شدند و به ۱۵ گروه تقسیم شدند. به ۹ گروه، عصاره الکلی دانه های هویج، با دوزهای mg/kg)100 ،۲۰۰و۳۰۰ )، به ۳ گروه، آب مقطر (حلال عصاره) به میزانcc ۵/. و به ۳ گروه دیگر دوز g/kgµ۶۰۰ گلابین کلامید روزانه به مدت ۳،۶ و ۱۴ روز به طور جداگانه با گاواژ خورانده شد. در پایان هر دوره، در شرایط ناشتا خونگیری جهت اندازه گیری فاکتورهای مختلف سرم با کیتهای مربوط با روش اسپکتروفتومتری انجام شد. اندازه گیری انسولین سرم توسط کیت مربوطه به روش ELISA انجام شد. بعد از خونگیری، بلافاصله پانکراس حیوان خارج و در فرمالین ۱۰% قرار گرفت و بعد از رنگ آمیزی به روشH&E برای مطالعات بافت شناسی استفاده شد. نتایج نشان داد که عصاره در همه دوزها (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰)به مدت ۶ روز و دوز g/kgµ۶۰۰ گلایبن کلامید به مدت ۶ و۱۴ روز سبب کاهش سطح سرمی گلوکز شد ولی تنها دوز mg/kg 300 عصاره به مدت ۶ روز و گلایبن کلامید به مدت ۶و۱۴ روز سبب افزایش سطح سرمی انسولین گردید. تجویز عصاره و گلایبن کلامید در این دوزها نسبت به حالت نرمال تغییرات مشخصی را در سلولهای جزایر لانگرهانس و بخش آسینی پانکراس نشان نمی دهد. دوزهای (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰ (به مدت ۳و۶ و۱۴روز و گلایبن کلامید سبب کاهش سطح سرمی تری گلیسرید و کلسترول شد. دوز(mg/kg 300( عصاره به مدت ۳ روز سبب کاهش سطح سرمی اوره شد و به مدت ۱۴ روز کراتی نین را کاهش داد .گلایبن کلامید ۳و۱۴ روز اوره، اسیداوریک و کراتی نین را کاهش داد. دوزهای (mg/kg100و ۲۰۰و ۳۰۰) عصاره به مدت ۳و۶ روز سطح سرمی AST و ALP را کاهش داد ولی گلایبن کلامید بر فاکتورهای عملکرد کبدی اثری نداشت. دوز(mg/kg200) 3و۶ روز سبب کاهش سطح سرمی LDL گردید و دوز mg/kg)100و۲۰۰و۳۰۰ (۱۴و۶ روزه نیز سبب کاهش VLDL گردید . دوزmg/kg 300 به مدت ۱۴روز سطح سرمی HDL را افزایش داد و گلایبن کلامید نیز سطح سرمی VLDL و LDL را کاهش و HDL را افزایش داد.

به طور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز عصاره دانه های هویج )ِِD. carota) در دوز ۳۰۰ به مدت ۶ روز در کاهش قند خون و افزایش ترشح انسولین بیشتر از اثر تجویز گلایبن کلامید در این مدت می باشد. ضمناً، تجویز این عصاره نه تنها عوارض جانبی نامطلوب کبدی و کلیوی نداشت بلکه تا حدودی سبب بهبود عملکرد کبد و کلیه و کاهش سطح سرمی چربی ها (کلسترول،تری گلیسرید) نیز گردید و نسبت به گلایبن کلامید حتی مؤثرتر بود.

فهرست

عنوان صفحه

پیشگفتار

اهداف و فرضیات

فصل اول :کلیات و مروری بر مطالعات گذشته……………………………………………………………. ۲

۱-۱-ساختمان و عملکرد پانکراس………………………………………………………………………………… ۲

۱- ۲-انسولین……………………………………………………………………………………………………… ۲

۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳

۱-۴- نقش های فیزیولوژیک انسولین……………………

۱-۴-۱- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات…………

۱-۴-۲- اثر انسولین بر متابولیسم چربی……………………………………………………………………………. ۱۰

الف) شیلومیکرونها………………………………….

…………………………………………..VLDL ب)

………………………………………………………………………………LDLج)

………………………..…………………………………HDLد)

۱-۴-۳- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین………………………………………………………………………….. ۱۱

۱-۴-۴-اثرات دیگرانسولین……………………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۵-گیرنده های گلوکز در غشاء……………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۶-دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین……………………………………………………………………………… ۱۳

۱- ۶-۱-دیابت ملیتوس نوعI…………………………………………………………………………………….. 14

1- 6-2-دیابت ملیتوس نوعII……………………………………………………………………………………. 15

1- 7-علائم دیابت شیرین………………………………………………………………………………………… ۱۵

۱- ۸-عوارض دیابت…………………………………………………………………………………………….. ۱۶

۱- ۹-بیماری دیابت و اختلال در متابولیسم چربی………………………………………………………………… ۱۸

۱-۱۰-دیابت وآنزیمهای کبدی………………………………………………………………………………………….. ۲۴

۱-۱۱-دیابت وعملکرد کلیه ……………………………………………………………………………………. ۲۵

۱-۱۲- Streptozocin((STZ………………………………………………………………………………… 28

1-13- داروهای شیمیایی و درمان دیابت ملیتوس…………………………………………………………………. ۲۸

۱-۱۴- داروهای گیاهی و درمان دیابت………………….

۱-۱۵- گیاه Daucus Carota و دیابت ملیتوی………………………………………………………………… ۲۹

فصل دوم: وسایل، مواد و روشها

۲-۱- وسایل………………………………………………………………………………………………………. ۳۱

۲-۲- مواد………………………………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۳- جامعه مورد مطالعه………………………………………………………………………………………….. ۳۳

۲-۴- گروههای مورد مطالعه……………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۵- روش تهیه عصاره دانه هویج………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۶- روش القاء دیابت…………………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۷- روش اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی سرم……………………………………………………………… ۳۷

۲-۸- روش انجام مطالعات بافت شناسی……………………

۲-۹- روش تجزیه و تحلیل داده ها………………………………………………………………………………… ۳۷

منابع……………………………………………

خلاصه انگلیسی

جداول ضمیمه

فصل سوم: نتایج

۳- ۱- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………… ۳۷

۳- ۲- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 38

3- 3- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 39

3- 4- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 42

3- 5- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………. 43

3- 6- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 46

3- 7- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………. 44

3- 8- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 47

3- 9- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز برسطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 48

3- 10- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 49

3- 11- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی . D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 52

3- 12- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوعI…………………………………………………………………… 53

3- 13- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 54

3- 14- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………….. 56

3- 15- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 57

3- 16- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 58

3- 17- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 61

3- 18- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 62

3- 19- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 63

3- 20- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 66

3- 21- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 67

3- 22- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلابین کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 68

3- 23- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 71

3- 24- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 72

3- 25- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 73

3- 26- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 76

3- 27- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 77

3- 28- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 78

3- 29- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 80

3- 30- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 81

3- 31- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 82

3- 32- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I2………………………………………………………………….. 85

3-33- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 86

3-34- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 87

3-35- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 90

3-36- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………. 91

3-37- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100، ۲۰۰، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی انسولین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 95

3-38- میزان جذب طول موج nm450 در مورد غلظت های متفاوت انسولین……………………………………. ۹۷

نمودار۳- ۳۹- تغییرات تعداد جزایر پانکراس ناشی از تزریق STZو تجویز گلایبن کلامید و دوزهای مؤثر عصاره متانولی Daucus carota در موشهای دیابتی نوعI………………………….

نمودار۳-۴۰- تغییرات میانگین قطر متوسط جزایر (اندازه جزایر) پانکراس ناشی از تزریق STZ و دوزهای مؤثر بر قند خون عصاره متانولیDaucus carotamg/kg) 100 ، ۲۰۰ ،۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) در موشهای دیابتینوع Ι ……………………………………………….

نتایج بررسی تغییرات هیستولوژیکی جزء آسینار و جزایر پانکراس………………………………………….

فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری

الف) دیابت نوع I و تغییرات سطح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و تغییرات بافتی پانکراس………………………………

ب) اثرات تجویز عصاره بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و تغییرات بافتی پانکراس ناشی از دیابت نوع I………………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح سرمی گلوکز و انسولین………………………………………….

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئینها……………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح آنزیمهای عملکرد کبدی……………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح فاکتورهای عملکرد کلیوی…………………………………………….

نتیجه گیری کلی…………………………………………………………………………………………………. ۱۲۰

پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱

فهرست شکل ها

شکل۱-۱- نقش SNRNAs در انتفال وزیکولها…………………

شکل۱-۲- مکانیسم رهایش انسولین در سلولهای بتا………………………………………………………………. ۱۳

شکل۱-۳- ناقل گلوکز در غشاء سلولهای پستانداران……………………………………………………………… ۱۳

شکل ۳-۱- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ (,b,a (c در موشهای نرما ل، با بزرگنمایی ۱۰۰ (d) در موشهای دیابتی ، با بزرگنمایی ۴۰ (e,f)آپوپتوز و کاریورکسی در موشهای دیابتی………………………………………….

شکل ۳-۲- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ ) h ,g)در موشهای تیمار شده با دوز mg/kg 100 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰ j,i)) در تیمار با دوز mg/kg200 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰ ( k,l) در تیمار با دوز mg/kg 300 به مدت ۶ روز …………………………………………………….

شکل۳-۳- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ ( (m,n تیمار باگلایبن کلامید به مدت ۶ روز، با بزرگنمایی ۴۰(o,p,) تیمارباگلایبن کلامید به مدت ۱۴ روز……………………

فهرست جداول

جدول ۱-۱ -داروهای شیمیایی برای درمان دیابت ملیتوس…..

جدول ۳- ۱- تغییرات هیستوپاتولوژی جزء آسینار پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و در یافت کننده دوزهای مؤثر عصاره بر سطح سرمی گلوکز……………………………

جدول ۳- ۲- تغییرات هیستوپاتولوژی جزایر پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و دریافت کننده دوزهای مؤثر عصاره سطح سرمی گلوکز……………………………………….

فهرست نمودارها

نمودار ۳- ۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota ( mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 39

نمودار ۳- ۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………. 40

نمودار ۳- ۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 41

نمودار ۳- ۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 42

نمودار ۳- ۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 43

نمودار ۳- ۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 44

نمودار ۳- ۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف D aucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 45

نمودار ۳- ۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota(mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 46

نمودار ۳- ۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………… 47

نمودار ۳- ۱۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 48

نمودار ۳- ۱۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 49

نمودار ۳- ۱۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلفDaucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ;کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 50

نمودار ۳- ۱۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 51

نمودار ۳-۱۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 52

نمودار ۳- ۱۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 53

نمودار ۳- ۱۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALTدر گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 54

نمودار ۳- ۱۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 55

نمودار ۳- ۱۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 56

نمودار ۳- ۱۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 57

نمودار ۳- ۲۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 58

نمودار ۳- ۲۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 59

نمودار ۳- ۲۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 61

نمودار ۳- ۲۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 63

نمودار ۳- ۲۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 64

نمودار ۳- ۲۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ;کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………….. 65

نمودار ۳- ۲۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 66

نمودار ۳- ۲۷- اثر تجویز خوراکی Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………………….. 67

نمودار ۳- ۲۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………….. 68

نمودار ۳- ۲۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg

تاريخ : جمعه 10 مرداد 1393برچسب:اثر عصاره الکلی دانه های Daucus carotas,انسولین,تری گلیسرید,سطح سرمی گلوکز,لیپوپروتئین ها,

ارسال توسط ودود

اثر عصاره الکلی دانه هایDaucus carotas بر سطح سرمی گلوکز،انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئین

چکیده:

دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین یک اختلال متابولیک می باشد که در اثر کمبود ترشح انسولین (دیابت نوع I) و یا اختلال در عملکرد انسولین (دیابت نوع II) در بدن به وجود می آید. بررسی اثر بخشی داروهای گیاهی در درمان بیماری های مختلف از جمله دیابت از اهمیت زیادی برخوردار است. لذا، در این مطالعهDaucuse carota” ” به دلیل وجود عوامل آنتی اکسیدان و خواص دارویی مورد توجه قرار گرفت و اثر عصاره متانولی دانه های هویج( seeds ِDaucus carota) بر سطح سرمی گلوکز، انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئینها، آنزیمهای عملکرد کبدی (AST,ALT,ALP) و فاکتورهای عملکرد کلیوی(اوره،اسیداوریک،کراتی نین) در موشهای صحرایی نر دیابتیک شده با استرپتوزوتوسین بررسی شد. جمعیت مورد مطالعه شامل ۱۲۰ سر موش صحرائی نر نژاد ویستار با وزن gr250-200 بودند. دیابت نوع Ι با تزریق (,ip mg/kg70 )، القاء شد. ۵ روز پس از تزریق، خونگیری از همه حیواناتی که در شرایط ۱۲ ساعت بی غذایی شبانه به سر می بردند از سینوس کاورنوزای چشم به منظور تعیین سطح سرمی فاکتورهای ذکر شده در بالا انجام گرفت. ضمناً، نمونه خونی فوق بوسیله گلوکومتر به منظور تائید دیابتی شدن موش ها به کار رفت. حیواناتی که میزان گلوکز سرمی آنها بالای mg/dl250 بود به عنوان دیابتیک درنظر گرفته شدند و به ۱۵ گروه تقسیم شدند. به ۹ گروه، عصاره الکلی دانه های هویج، با دوزهای mg/kg)100 ،۲۰۰و۳۰۰ )، به ۳ گروه، آب مقطر (حلال عصاره) به میزانcc ۵/. و به ۳ گروه دیگر دوز g/kgµ۶۰۰ گلابین کلامید روزانه به مدت ۳،۶ و ۱۴ روز به طور جداگانه با گاواژ خورانده شد. در پایان هر دوره، در شرایط ناشتا خونگیری جهت اندازه گیری فاکتورهای مختلف سرم با کیتهای مربوط با روش اسپکتروفتومتری انجام شد. اندازه گیری انسولین سرم توسط کیت مربوطه به روش ELISA انجام شد. بعد از خونگیری، بلافاصله پانکراس حیوان خارج و در فرمالین ۱۰% قرار گرفت و بعد از رنگ آمیزی به روشH&E برای مطالعات بافت شناسی استفاده شد. نتایج نشان داد که عصاره در همه دوزها (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰)به مدت ۶ روز و دوز g/kgµ۶۰۰ گلایبن کلامید به مدت ۶ و۱۴ روز سبب کاهش سطح سرمی گلوکز شد ولی تنها دوز mg/kg 300 عصاره به مدت ۶ روز و گلایبن کلامید به مدت ۶و۱۴ روز سبب افزایش سطح سرمی انسولین گردید. تجویز عصاره و گلایبن کلامید در این دوزها نسبت به حالت نرمال تغییرات مشخصی را در سلولهای جزایر لانگرهانس و بخش آسینی پانکراس نشان نمی دهد. دوزهای (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰ (به مدت ۳و۶ و۱۴روز و گلایبن کلامید سبب کاهش سطح سرمی تری گلیسرید و کلسترول شد. دوز(mg/kg 300( عصاره به مدت ۳ روز سبب کاهش سطح سرمی اوره شد و به مدت ۱۴ روز کراتی نین را کاهش داد .گلایبن کلامید ۳و۱۴ روز اوره، اسیداوریک و کراتی نین را کاهش داد. دوزهای (mg/kg100و ۲۰۰و ۳۰۰) عصاره به مدت ۳و۶ روز سطح سرمی AST و ALP را کاهش داد ولی گلایبن کلامید بر فاکتورهای عملکرد کبدی اثری نداشت. دوز(mg/kg200) 3و۶ روز سبب کاهش سطح سرمی LDL گردید و دوز mg/kg)100و۲۰۰و۳۰۰ (۱۴و۶ روزه نیز سبب کاهش VLDL گردید . دوزmg/kg 300 به مدت ۱۴روز سطح سرمی HDL را افزایش داد و گلایبن کلامید نیز سطح سرمی VLDL و LDL را کاهش و HDL را افزایش داد.

به طور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز عصاره دانه های هویج )ِِD. carota) در دوز ۳۰۰ به مدت ۶ روز در کاهش قند خون و افزایش ترشح انسولین بیشتر از اثر تجویز گلایبن کلامید در این مدت می باشد. ضمناً، تجویز این عصاره نه تنها عوارض جانبی نامطلوب کبدی و کلیوی نداشت بلکه تا حدودی سبب بهبود عملکرد کبد و کلیه و کاهش سطح سرمی چربی ها (کلسترول،تری گلیسرید) نیز گردید و نسبت به گلایبن کلامید حتی مؤثرتر بود.

فهرست

عنوان                                                           صفحه

پیشگفتار

اهداف و فرضیات

فصل اول :کلیات و مروری بر مطالعات گذشته……………………………………………………………. ۲

۱-۱-ساختمان و عملکرد پانکراس………………………………………………………………………………… ۲

۱- ۲-انسولین……………………………………………………………………………………………………… ۲

۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳

۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳

۱-۴- نقش های فیزیولوژیک انسولین……………………

۱-۴-۱- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات…………

۱-۴-۲- اثر انسولین بر متابولیسم چربی……………………………………………………………………………. ۱۰

الف) شیلومیکرونها………………………………….

…………………………………………..VLDL ب)

………………………………………………………………………………LDLج)

………………………..…………………………………HDLد)

۱-۴-۳- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین………………………………………………………………………….. ۱۱

۱-۴-۴-اثرات دیگرانسولین……………………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۵-گیرنده های گلوکز در غشاء……………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۶-دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین……………………………………………………………………………… ۱۳

۱- ۶-۱-دیابت ملیتوس نوعI…………………………………………………………………………………….. 14

1- 6-2-دیابت ملیتوس نوعII……………………………………………………………………………………. 15

1- 7-علائم دیابت شیرین………………………………………………………………………………………… ۱۵

۱- ۸-عوارض دیابت…………………………………………………………………………………………….. ۱۶

۱- ۹-بیماری دیابت و اختلال در متابولیسم چربی………………………………………………………………… ۱۸

۱-۱۰-دیابت وآنزیمهای کبدی………………………………………………………………………………………….. ۲۴

۱-۱۱-دیابت وعملکرد کلیه ……………………………………………………………………………………. ۲۵

۱-۱۲- Streptozocin((STZ………………………………………………………………………………… 28

1-13- داروهای شیمیایی و درمان دیابت ملیتوس…………………………………………………………………. ۲۸

۱-۱۴- داروهای گیاهی و درمان دیابت………………….

۱-۱۵- گیاه Daucus Carota و دیابت ملیتوی………………………………………………………………… ۲۹

فصل دوم: وسایل، مواد و روشها

۲-۱- وسایل………………………………………………………………………………………………………. ۳۱

۲-۲- مواد………………………………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۳- جامعه مورد مطالعه………………………………………………………………………………………….. ۳۳

۲-۴- گروههای مورد مطالعه……………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۵- روش تهیه عصاره دانه هویج………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۶- روش القاء دیابت…………………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۷- روش اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی سرم……………………………………………………………… ۳۷

۲-۸- روش انجام مطالعات بافت شناسی……………………

۲-۹- روش تجزیه و تحلیل داده ها………………………………………………………………………………… ۳۷

منابع……………………………………………

خلاصه انگلیسی

جداول ضمیمه

فصل سوم: نتایج

۳- ۱- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………… ۳۷

۳- ۲- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 38

3- 3- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 39

3- 4- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 42

3- 5- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota    mg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………. 43

3- 6- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 46

3- 7- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………. 44

3- 8- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 47

3- 9- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز برسطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 48

3- 10- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 49

3- 11- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی . D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 52

3- 12- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوعI…………………………………………………………………… 53

3- 13- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 54

3- 14- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………….. 56

3- 15- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 57

3- 16- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 58

3- 17- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota    mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 61

3- 18- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 62

3- 19- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota    mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 63

3- 20- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 66

3- 21- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 67

3- 22- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلابین کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 68

3- 23- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 71

3- 24- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره    D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 72

3- 25- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 73

3- 26- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 76

3- 27- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota    mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 77

3- 28- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota    mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 78

3- 29- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 80

3- 30- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 81

3- 31- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 82

3- 32- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I2………………………………………………………………….. 85

3-33- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 86

3-34- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 87

3-35- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 90

3-36- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………. 91

3-37- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota    mg/kg) 100، ۲۰۰، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی انسولین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 95

3-38- میزان جذب طول موج nm450 در مورد غلظت های متفاوت انسولین……………………………………. ۹۷

نمودار۳- ۳۹- تغییرات تعداد جزایر پانکراس ناشی از تزریق STZو تجویز گلایبن کلامید و دوزهای مؤثر عصاره متانولی Daucus carota در موشهای دیابتی نوعI………………………….

نمودار۳-۴۰- تغییرات میانگین قطر متوسط جزایر (اندازه جزایر) پانکراس ناشی از تزریق STZ و دوزهای مؤثر بر قند خون عصاره متانولیDaucus carotamg/kg) 100 ، ۲۰۰ ،۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) در موشهای دیابتینوع Ι ……………………………………………….

نتایج بررسی تغییرات هیستولوژیکی جزء آسینار و جزایر پانکراس………………………………………….

فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری

الف) دیابت نوع I و تغییرات سطح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و تغییرات بافتی پانکراس………………………………

ب) اثرات تجویز عصاره بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و تغییرات بافتی پانکراس ناشی از دیابت نوع I………………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح سرمی گلوکز و انسولین………………………………………….

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئینها……………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح آنزیمهای عملکرد کبدی……………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح فاکتورهای عملکرد کلیوی…………………………………………….

نتیجه گیری کلی…………………………………………………………………………………………………. ۱۲۰

پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱



                           فهرست شکل ها

شکل۱-۱- نقش SNRNAs در انتفال وزیکولها…………………

شکل۱-۲- مکانیسم رهایش انسولین در سلولهای بتا………………………………………………………………. ۱۳

شکل۱-۳- ناقل گلوکز در غشاء سلولهای پستانداران……………………………………………………………… ۱۳

شکل ۳-۱- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ (,b,a (c در موشهای نرما ل، با بزرگنمایی ۱۰۰ (d) در موشهای دیابتی ، با بزرگنمایی ۴۰ (e,f)آپوپتوز و کاریورکسی در موشهای دیابتی………………………………………….

شکل ۳-۲- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ )  h ,g)در موشهای تیمار شده با دوز mg/kg 100 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰ j,i)) در تیمار با دوز mg/kg200 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰ ( k,l) در تیمار با دوز mg/kg 300 به مدت ۶ روز …………………………………………………….

شکل۳-۳- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ (   (m,n تیمار باگلایبن کلامید به مدت ۶ روز، با بزرگنمایی ۴۰(o,p,) تیمارباگلایبن کلامید به مدت ۱۴ روز……………………

فهرست جداول

جدول ۱-۱ -داروهای شیمیایی برای درمان دیابت ملیتوس…..

جدول ۳- ۱- تغییرات هیستوپاتولوژی جزء آسینار پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و در یافت کننده دوزهای مؤثر عصاره بر سطح سرمی گلوکز……………………………

جدول ۳- ۲- تغییرات هیستوپاتولوژی جزایر پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و دریافت کننده دوزهای مؤثر عصاره سطح سرمی گلوکز……………………………………….

فهرست نمودارها

نمودار ۳- ۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  ( mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 39

نمودار ۳- ۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………. 40

نمودار ۳- ۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 41

نمودار ۳- ۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 42

نمودار ۳- ۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 43

نمودار ۳- ۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus   carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 44

نمودار ۳- ۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    D aucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 45

نمودار ۳- ۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف      Daucus carota(mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 46

نمودار ۳- ۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………… 47

نمودار ۳- ۱۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 48

نمودار ۳- ۱۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 49

نمودار ۳- ۱۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلفDaucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ;کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 50

نمودار ۳- ۱۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 51

نمودار ۳-۱۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 52

نمودار ۳- ۱۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 53

نمودار ۳- ۱۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALTدر گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 54

نمودار ۳- ۱۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 55

نمودار ۳- ۱۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota   ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 56

نمودار ۳- ۱۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 57

نمودار ۳- ۲۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 58

نمودار ۳- ۲۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 59

نمودار ۳- ۲۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 61

نمودار ۳- ۲۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف     Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 63

نمودار ۳- ۲۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 64

نمودار ۳- ۲۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ;کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………….. 65

نمودار ۳- ۲۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 66

نمودار ۳- ۲۷- اثر تجویز خوراکی Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………………….. 67

نمودار ۳- ۲۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………….. 68

نمودار ۳- ۲۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota

تاريخ : جمعه 10 مرداد 1393برچسب:اثر عصاره الکلی دانه های Daucus carotas,تری گلیسرید,سطح سرمی گلوکز,لیپوپروتئین ها,موشهای صحرایی,

ارسال توسط ودود

وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران نارسایی احتقانی قلب

سابقه و هدف:

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart Failure) سندرومی است که با اختلال عملکرد مزمن و پیشرونده سیستولیک بطن چپ مشخص میشود. اخیرا نقش استرس اکسیداتیو بعنوان یک مکانیزم پیشرفت بیماری مورد بررسی قرار گرفته است. هدف از این مطالعه بررسی وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای خون بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب (کلاس فونکسیونل وIV) و مقایسه آن با گروه شاهد (افراد سالم) بوده است.

مواد و روش ها

این مطالعه مورد – شاهد بر روی ۳۰ بیمار مبتلا به CHF بستری شده در بخش قلب بیمارستان شهید بهشتی بابل و ۳۰ فرد شاهد (جور شده از نظر سن و جنس و سطح اجتماعی) انجام گرفت. مقادیر MDA پلاسما برای تعیین پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای خون افراد مورد مطالعه استفاده شد.

یافته ها:

میانگین غلظت ماده MDA پلاسمای خون بیماران CHF بطور معنی داری بالاتر از افراد شاهد بود (۰۱۲/۰=P). همچنین میزان غلظت MDA پلاسما در کلاس IV بیماری بطور معنی داری کم تر از کلاس بود.(۰۰۸/۰=P)

نتیجه گیری:

یافته های ما نشان دهنده بالا بودن وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران CHF و یک رابطه منفی بین غلظت پلاسمایی ماده MDA (به عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدها) و شدت CHF می باشد.

فهرست مطالب
صفحه   عنوان
۱   خلاصه فارسی
۲   بیان مساله
۴   تعریف واژه ها
۵   اهداف و فرضیات
۶   فصل اول ) مقدمه
۲۶   فصل دوم) مواد و روش ها
۳۱   فصل سوم) یافته ها
۳۸   فصل چهارم) بحث و نتیجه گیری
۴۴   فصل پنجم) مشکلات و پیشنهادات
۴۶   تقدیر و تشکر
۴۷   خلاصه انگلیسی
۴۸   منابع
۵۲   پیوست

REFERENCES:

1)Heart disease : a text book of cardiovascular medicine , Braunwald et al. 6^th edition-2007 (503-512).

2)Harrison’s principles of internal medicine , Kasper , Braunwald , Fauci et al. Volume 2-part 8-16^th edition 2005 ; ۱۳۶۷-۱۳۷۸٫

۳)Tsutsui H , Role of oxidative stress in heart failure. Nippon Rinsho. 2003 May ; ۶۱ (۵) : ۷۵۶-۶۰

۴)Maks and Newton GE. The oxidative stress hypothesis of congestive heart failure. Chest 2001 ; ۱۲۰ : ۲۰۳۵-۲۰۴۶٫

دانلود فایل

تاريخ : پنج شنبه 9 مرداد 1393برچسب:نارسایی احتقانی قلب,وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها,پراکسیداسیون لیپیدها,پلاسمای نارسایی,

ارسال توسط ودود

تعیین میزان استئواینتگریشن و بررسی اپیتلیوم در سطح ایمپلنت به روش بدون فلپ در پنج گروه مختلف

چکیده فارسی:

بیان مسئله:استئوپورز از بیماریهای مرتبط با سن می باشد و روی موفقیت طولانی مدت ایمپلنتهای دندانی مؤثر است. درمانهای رایج این بیماری شامل درمان دارویی توسط استروژن، ویتامین D و آلندرونات است.از طرفی ارتباط نزدیک اپیتلیوم با سطح ایمپلنت برای جلوگیری از ورود پاتوژنها به بافت اطراف ایمپلنت لازم است. هدف ما از انجام این تحقیق مقایسه هیستوپاتولوژیک مخاط و استخوان اطراف ایمپلنت در ۵ گروه رت درمان شده با ایمپلنت به روش بدون فلپ است.

مواد و روش تحقیق:در این تحقیق از ۵۱ عدد رت مادة سفید و همنژاد و هموزن استفاده شده است. در ابتدای تحقیق رتها به دو گروه تقسیم شدند. یک گروه شامل ۳۹ عدد رت که تحت عمل جراحی اوریکتومی قرار گرفتند و گروه دیگر شامل ۱۲ عدد رت که گروه کنترل را تشکیل دادند. پس از گذشت ۶ ماه زمان از آغاز عمل جراحی ۳ عدد رت از هر گروه جدا و استخوان ماگزیلا جهت بررسی روند ایجاد استئوپورز به روش هیستوپاتولوژیکی خارج شد. پیچهای تیتانیومی به ابعاد (mm1 قطر و mm7 طول) داخل فک بالای بقیه رتها قرار گرفتند. سپس رتهای گروه اوریکتومی شده به ۴ زیر گروه تقسیم شدند. گروه اول رتهایی بودند که هیچگونه درمانی دریافت نکردند. گروه دوم توسط استروژن خوراکی که به میزان µg/kg30 بطور روزانه دریافت کردند، درمان شدند و گروه سوم رتهایی بودند که با ویتامین D خوراکی به میزان micro gr/kg02/0 بطور روزانه تحت درمان قرار گرفتند و گروه چهارم رتهایی بودند که توسط آلندرونات خوراکی به میزان mg/kg1 که بصورت روزانه دریافت کردند، درمان شدند. درمان از آغاز قرار دادن پیچهای تیتانیومی شروع شد و بمدت ۲ ماه ادامه یافت. پس از آن هر ۵ گروه رت اتونازی شدند و قطعات استخوانی حاوی ایمپلنت جهت بررسی های هیستوپاتولوژیکی خارج شدند و در محلول بافر فرمالین ۱۰% قرار گرفتند. سپس قطعات توسط اسید فرمیک ۱۰% دکلیسفید شدند و پیچ تیتانیومی از محل خود خارج شد و برشهایی به ضخامت ۳ میکرومتر از مقطع طولی پیچها بدست آمد. برشها توسط رنگ‌آمیزی H&E جهت بررسی زیر میکروسکوپ نوری آماده شدند. به علت تعداد محدود نمونه ها از تحلیل آماری استفاده نشد و تحلیل داده ها بصورت نسبی انجام شد.

فهرست مطالب:

فصل اول ـ مقدمه
دلایل انتخاب موضوع
بیان مسئله

فصل دوم ـ بررسی پیشینه پژوهش
تعاریف

فصل سوم ـ اهداف و فرضیات
اهداف
سؤالات
فرضیات

فصل چهارم ـ مواد و روش تحقیق
متغیرها :
جامعه آماری
نوع مطالعه
نحوه انتخاب نمونه
روش اجرای تحقیق
طرح تجزیه و تحلیل اطلاعات
مسائل اخلاقی

فصل پنجم ـ یافته‌ها
یافته‌ها

فصل ششم ـ بحث و نتیجه‌گیری
بحث
نتیجه‌گیری
محدودیتها و پیشنهادها
منابع

منابع

۱-      Riggs Bl, Melton LJ III; Involutional osteoporosis. N English J Med 1986 1676-85

2-      Bras J, Van Oeji CP, Van Den Akker HP: Mandibullar Atrophy and Methabolic bone loss. Int J oral surg 1985 16-21

3-      Malluche HH, Meyer W, Sherman D, Massry SG: Qualitative bone histology in 84 normal American subjects. Micromorphometric analysis and evaluation of variance in iliac bon. Calcif tissue Int 1982 449-455

4-      Adell R, Eriksson B, Lekholm u, Branemark PI, Jemt T: longterm follow up of osseointegrated implants in the treatment of totally edentulous. Int J oral Maxillofac Implants 1990 347-359

دانلود فایل

تاريخ : سه شنبه 7 مرداد 1393برچسب:میزان استئواینتگریشن , بررسی اپیتلیوم , فلپ , ایمپلنت , اپیتلیوم,

ارسال توسط ودود

بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان ۱۶-۱۴ ساله منطقه ۱۹ آموزش و پرورش تهران

سابقه و هدف :نیاز به درمان‌های ارتودنسی الگوی شناخته شده‌ای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز می‌کنند. آگاهی از میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی برای برنامه ریزی‌های کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژه‌ای دارد. در این پژوهش، نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان ۱۶-۱۴ ساله منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد.

مواد و روش‌ها: در این پژوهش ۴۶۰ دانش‌آموز ۱۶-۱۴ ساله دبیرستانی از منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران معاینه شدند و نیاز به درمان‌های ارتودنسی به کمک جزء سلامت دندانی(DHC) شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی(IOTN) بررسی شد. نمونه‌ها از شش دبیرستان دولتی دخترانه و پسرانه به طور تصادفی وبه نسبت جمعیت انتخاب شدند و معاینات به کمک آیسلانگ و خط‌کش   DHCزیر نور آفتاب و روی صندلی معمولی انجام شد و یافته‌ها برای بررسی میزان نیاز در هر گروه و مقایسه بین گروه‌های مختلف تجزیه و تحلیل گردید.

یافته‌ها: از میان دانش‌آموزان معاینه شده ۶/۱۷ درصد در رتبه ۴و۵، ۹/۲۵ درصد در رتبه ۳ و ۵/۵۹ درصد در رتبه ۱و۲ سلامت دندانی قرار می‌گیرند. رابطه معنی‌داری میان نیاز به درمان‌های ارتودنسی با جنس و سن مشاهده نشد. (P>0.05) بیشترین عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بود.

نتیجه‌گیری: ۶/۱۷ درصد از دانش‌آموزان منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران به درمان‌های ارتودنسی نیازمندند. جنس افراد تأثیری بر میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی ندارد. دانش‌آموزان حاضر در مدارس دولتی کمتر از خدمات بهداشتی و درمانی بهره می‌برند. عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان در جامعه مورد بررسی ما، جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بوده است.

با آگاهی از نیاز به درمان ارتودنسی در سایر گروه‌های جمعیتی می‌توانیم برنامه‌ریزی‌های بهداشتی بهتری تدوین کنیم و بیمه دندانپزشکی را برای بهره‌مندی افراد نیازمند به درمان توسعه دهیم.

فهرست مندرجات:
الف ـ یاد و نام خداوند
ب ـ صفحه عنوان
ج ـ تقدیر و تشکر و قدردانی
د ـ تقدیر و تشکر
ه ـ و ـ چکیده فارسی

فصل اول: دلایل انتخاب موضوع   ۱
بیان مساله   ۴-۲
بررسی پیشینه پژوهش   ۲۰-۵
معرفی شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی   ۲۹-۲۰
اهداف    ۳۰

فصل دوم: متغیرها   ۳۲-۳۱
مواد و روش‌ها    ۳۵-۳۳
مسائل اخلاقی و انسانی طرح          ۳۷

فصل سوم:   یافته ها   ۴۳-۳۸

فصل چهارم: بحث   ۴۶-۴۴
نتیجه‌گیری   ۴۷
پیشنهادات    ۴۸
مشکلات    ۴۸
منابع   ۵۱-۴۹
Abstract   ۵۲

منابع

۱- McGuiness NJ, Stephens CD. An introduction to occlusal indices. Dent Update 1994; 21: 140-144.

2- Brook PH, Shaw WC. The development of an index of orthodontic treatment priority. Eur J Orthod 1989; 11: 309-320.

3- Burden DJ, Holmes A. The need for orthodontic treatment in the child population of the United Kingdom. Eur J Orthod 1994; 16: 395-399

-31 نظری ر، بی‌ریا م: ارزیابی نیاز‌های درمانی ارتودنسی دانش‌آموزان ۱۳-۱۲ ساله شهرستان گرگان با استفاده از ایندکس   IOTNدر سال تحصیلی ۸۲-۸۱، پایان نامه دکتری عمومی،۲۲۷۱، دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی، سال ۱۳۸۲٫۳۱

- ۳۲ جمالپور م، اسلامیان ل: بررسی نیاز‌های درمانی ارتودنسی دانش‌آموزان ۱۱ساله شهرستان بندرانزلی در سال ۷۷، پایان نامه دکتری عمومی، ۱۸۷۸، دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی، سال ۱۳۷۸٫

دانلود فایل

تاريخ : سه شنبه 7 مرداد 1393برچسب:درمان های ارتودنسی,درمان های ارتودنسی در دانش آموزان,نیاز به درمان,نیاز به درمان های ارتودنسی,

ارسال توسط ودود

پایان نامه بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان ۱۶-۱۴ ساله

سابقه و هدف :نیاز به درمان‌های ارتودنسی الگوی شناخته شده‌ای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز می‌کنند. آگاهی از میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی برای برنامه ریزی‌های کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژه‌ای دارد. در این پژوهش، نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان ۱۶-۱۴ ساله منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد.

مواد و روش‌ها: در این پژوهش ۴۶۰ دانش‌آموز ۱۶-۱۴ ساله دبیرستانی از منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران معاینه شدند و نیاز به درمان‌های ارتودنسی به کمک جزء سلامت دندانی(DHC) شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی(IOTN) بررسی شد. نمونه‌ها از شش دبیرستان دولتی دخترانه و پسرانه به طور تصادفی وبه نسبت جمعیت انتخاب شدند و معاینات به کمک آیسلانگ و خط‌کش   DHCزیر نور آفتاب و روی صندلی معمولی انجام شد و یافته‌ها برای بررسی میزان نیاز در هر گروه و مقایسه بین گروه‌های مختلف تجزیه و تحلیل گردید.

یافته‌ها: از میان دانش‌آموزان معاینه شده ۶/۱۷ درصد در رتبه ۴و۵، ۹/۲۵ درصد در رتبه ۳ و ۵/۵۹ درصد در رتبه ۱و۲ سلامت دندانی قرار می‌گیرند. رابطه معنی‌داری میان نیاز به درمان‌های ارتودنسی با جنس و سن مشاهده نشد. (P>0.05) بیشترین عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بود.

نتیجه‌گیری: ۶/۱۷ درصد از دانش‌آموزان منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران به درمان‌های ارتودنسی نیازمندند. جنس افراد تأثیری بر میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی ندارد. دانش‌آموزان حاضر در مدارس دولتی کمتر از خدمات بهداشتی و درمانی بهره می‌برند. عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان در جامعه مورد بررسی ما، جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بوده است.

با آگاهی از نیاز به درمان ارتودنسی در سایر گروه‌های جمعیتی می‌توانیم برنامه‌ریزی‌های بهداشتی بهتری تدوین کنیم و بیمه دندانپزشکی را برای بهره‌مندی افراد نیازمند به درمان توسعه دهیم.

فهرست مندرجات:
الف ـ یاد و نام خداوند
ب ـ صفحه عنوان
ج ـ تقدیر و تشکر و قدردانی
د ـ تقدیر و تشکر
ه ـ و ـ چکیده فارسی

فصل اول: دلایل انتخاب موضوع   ۱
بیان مساله   ۴-۲
بررسی پیشینه پژوهش   ۲۰-۵
معرفی شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی   ۲۹-۲۰
اهداف    ۳۰

فصل دوم: متغیرها   ۳۲-۳۱
مواد و روش‌ها    ۳۵-۳۳
مسائل اخلاقی و انسانی طرح          ۳۷

فصل سوم:   یافته ها   ۴۳-۳۸

فصل چهارم: بحث   ۴۶-۴۴
نتیجه‌گیری   ۴۷
پیشنهادات    ۴۸
مشکلات    ۴۸
منابع   ۵۱-۴۹
Abstract   ۵۲

منابع

۱- McGuiness NJ, Stephens CD. An introduction to occlusal indices. Dent Update 1994; 21: 140-144.

2- Brook PH, Shaw WC. The development of an index of orthodontic treatment priority. Eur J Orthod 1989; 11: 309-320.

3- Burden DJ, Holmes A. The need for orthodontic treatment in the child population of the United Kingdom. Eur J Orthod 1994; 16: 395-399

-31 نظری ر، بی‌ریا م: ارزیابی نیاز‌های درمانی ارتودنسی دانش‌آموزان ۱۳-۱۲ ساله شهرستان گرگان با استفاده از ایندکس   IOTNدر سال تحصیلی ۸۲-۸۱، پایان نامه دکتری عمومی،۲۲۷۱، دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی، سال ۱۳۸۲٫۳۱

- ۳۲ جمالپور م، اسلامیان ل: بررسی نیاز‌های درمانی ارتودنسی دانش‌آموزان ۱۱ساله شهرستان بندرانزلی در سال ۷۷، پایان نامه دکتری عمومی، ۱۸۷۸، دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی، سال ۱۳۷۸٫

دانلود فایل

تاريخ : سه شنبه 7 مرداد 1393برچسب:درمان های ارتودنسی,درمان های ارتودنسی در دانش آموزان,نیاز به درمان,نیاز به درمان های ارتودنسی,

ارسال توسط ودود

بررسی ویژگیهای دموگرافیک و بالینی بیماران مبتلا به کانسر معده بستری در بیمارستان رسول اکرم

چکیده فارسی:

         بیان مسئله: علیرغم کاهش چشمگیر بروز سرطان معده در کشورهای پیشرفته این بیماری هنوز به عنوان یکی از علل شایع مرگ و میر ناشی از بدخیمی در جهان و همچنین ایران مطرح است. از این رو هدف این پژوهش ،بررسی ویژگیهای بالینی و دموگرافیک سرطان معده در نمونه ای از بیماران ایرانی به عنوان گامی اولیه برای افزایش آگاهی اپیدمیولوژیک بیماری و کمک به انجام مفیدتر، طرح ها ی بهداشت عمومی است.

         روش انجام کار: ۱۷۶ پرونده دارای گزارش پاتولوژی تایید کننده سرطان معده در فاصله سالهای ۸۶-۱۳۸۱ که به بیمارستان رسول اکرم شهر تهران مراجعه کرده بودند به صورت مقطعی و گذشته نگرو سرشماری مورد بررسی قرار گرفت و اطلاعات مورد نیاز بنا بر چک لیست تهیه شده محتوی سن ، جنس ، سابقه خانوادگی سرطان معده، علائم بالینی ، محل آناتومی درگیری معده ، نوع پاتولوژی بیماری و stage بیماری بدست آمد ودر نهایت داده ها با استفاده از آنالیز توصیفی و تحلیلی نرم افزار SPSS گزارش شد.

فصل اول ( مقدمه پژوهش )
- مقدمه پژوهش
- اهمیت مسئله پژوهش
- فرضیه ها و یا سئولات پژوهش
- تعریف واژگان
فصل دوم (بررسی پیشینه پژوهش)
- جنین شنا سی مع   ده
- بافت شنا سی معده
- آناتومی معده
-   فیزیولوژی معده
- نئوپلاسمها ی معده
فصل سوم ( روش اجرای پژوهش)
فصل چهارم (یافته های پژوهش)
-   نتایج
- جداول
- نمودارها
فصل پنجم( بحث پژوهش)
- بحث و تفسیر نتایج
-   نتیجه گیری نهایی
- محدودیت ها و پیشنهادها
بخش ضما ئم
-   منابع
- چک لیست

- Abstract
References
articles:

1-Bani–Hani KE,Yaghan RJ,Heis HA,Shatnawi NJ,Matalka II,Bani – Hani AM,Gharaibeh KA. Gastric malignancies in Northern Jordan with special emphasis on descriptive epidemiology WJG 2004; 10(15) : 2174-8 .
2-Ramos–De la Medina A,Salgado–Nesme N,Torres–Villalobos G,Medina–Franco H.Clinicopathologic characteristics of gastric cancer in a young patient population.             J Gastrointest Surg 2004 ;8 (3) : 240 -4 .
3-Siriwardana HD,Pathirana A.Adenocarcinoma of the stomach in a tertiary care hospital in Sri Lanka.Ceylon Med J 2007 ; 52 (2) : 53 – ۵٫
۴-Popiela T,Kulig J,Kolodziejczyk P,Sierzega M,Changing patterns of gastric carcinoma over the past two decades in a single institution: clinicopathological   findings in 1557 patients. Scand J Gastroenterol 2002; 37 (5):561 – ۷٫
۵-Li Q,Hao X,Zhang D.Gastric cancer in the young . Zhonghua Zhong Liu Za Zhi 1999;21(3):224 -6 .

دانلود فایل

تاريخ : سه شنبه 7 مرداد 1393برچسب:کانسر معده,بیماری کانسر معده,دموگرافیک,بررسی دموگرافیک,

ارسال توسط ودود

آخرین مطالب

پایان نامه ستارگان

پایان نامه سبک اسنادی کودک عادی و کودک عقب مانده ذهنی

پایان نامه ساماندهی بازار تویسرکان

پایان نامه بررسی عملکرد مدیران تحصیلکرده و غیر تحصیلکرده

پایان نامه بررسی علل فرار مغزها در دبیرستان دخترانه

دانلود سورس پروژه مدیریت کتابخانه به زبان سی شارپ

دانلود سورس پروژه مدیریت نمایشگاه اتومبیل (ماشین) با سی شارپ

دانلود سورس پروژه سیستم پذیرش بیمار در بیمارستان با سی شارپ

دانلود سورس پروژه سیستم مدیریت هتل با سی شارپ

دانلود سورس پروژه سیستم انبارداری با سی شارپ

پروژه طراحی کنترل کننده مدرن برای تقویت کننده عملیاتی

پایان نامه کاربرد فلوسنجها در آلومینای جاجرم

اثر پارامتر های هندسی بر روی انتقال حرارت و افت فشار در طراحی مبدل های حرارتی لوله پره دار صفحه ای

پایان نامه احداث شبکه فشار متوسط و برق رسانی

دانلود احداث شبکه فشار متوسط و برق رسانی به شهرک و نصب ترانس

پروژه احداث شبکه فشار متوسط و برق رسانی به شهرک باغچق و نصب ترانس

پایان نامه بررسی افکار و احوالات امین الدوله

پروژه انتخاب یک سیستم خنک سازی توربین گازی

پایان نامه بررسی رابطه بین عوامل مختلف (شغلی ، نوع ازدواج ، تعداد فرزندان ) با سازگاری زناشویی دانشج

بررسی رابطه بین عوامل مختلف (شغلی ، نوع ازدواج ، تعداد فرزندان ) با سازگاری زناشویی دانشجویان متأهل

صفحه قبل 1 2 3 4 5 ... 10 صفحه بعد


	نام :
	وب :
	پیام :
	2+2=:


(Refresh)