فصل اول

مقدمه:

سالها از کشف باکتری سالمونلا می‌گذرد ولی این باکتری اهمیت خود را در جوامع علمی و بین دانشمندان از دست نداده‌است. در سال ۱۸۸۵ اسمیت و سالمون جرمی را از خوک جدا کردند و تصور نمودند که عامل بیماری وبا یا طاعون خوک است در نتیجه نام آنرا باسیلوس کلراسویس نهادند. در طی سالهای بعد نام این جرم را سالمونلا کلراسویس گذاشتند.

در قرن بیستم روشهای مؤثری برای درمان و پیشگیری این باکتری صورت گرفت و نتایج امیدوارکننده‌ای برای دانشمندان حاصل شد اما با مقاوم‌شدن سالمونلا نسبت به آنتی‌بیوتیک‌ها و روشهای درمانی دیگر، خطر بزرگی جوامع بشری را تهدید می‌کند.

بطوریکه انسان قرن حاضر با تمام پیشرفتهای مختلفی که در علوم و فنون داشته، هنوز روزگار خود را با و حشت عظیمی از فراگیرشدن این بیماری می‌گذراند. ترسی که در بین اجداد بشر هم وجود داشته و قربانیان زیادی گرفت.

 در جلد اول و دوم کتاب ارزشمند تاریخ ودامپزشکی و پزشکی ایران تألیف استاد بزرگوار جناب آقای دکتر حسن تاج‌بخش به بیماری حصبه، تب مطبقه و تب تیفوئید اشاره شده‌است به نقل از این کتاب لوکرس(۵۵- ۹۸ ق.م) به فراوانی اپیدمیهای بیماریهای حیوانی اشاره کرده و از آنها به عنوان« آتش مقدس» یاد می‌کند.  ویرژیل(۱۹-۷۰ ق.م) وقتی آتش مقدس را در گونه‌های مختلف شرح می‌دهد می‌توان

تا حدی به ماهیت برخی از بیماریهای عفونی از جمله تب تیفوئید(حصبه) اسب پی برد.

در تمدن باشکوه اسلامی دانشمندان ایرانی بویژه رازی، ابن‌سینا و جرجانی در مورد بیماریهای عفونی مطالب مهم و جالبی بیان داشته‌‌اند که این خود براهمیت موضوع بیماریهای ناشی از سالمونلا در دنیای قدیم بیان می‌کند.

فهرست مطالب

عنوان                                                                                           صفحه

فصل اول: مقدمه…………………………………………………………………………………………………………. ۱

فصل دوم: کلیات ………………………………………………………………………………………………………… ۳

فصل سوم: روش کار و مواد مورد نیاز …………………………………………………………………. ۳۳

فصل چهارم: نتایج…………………………………………………………………………………………………….. ۳۷

فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری و پیشنهادات ………………………………………………….. ۴۰

فصل ششم: منابع………………………………………………………………………………………………………. ۴۳

فصل ششم: منابع

منابع فارسی( کتاب و پایان‌نامه)

۱) براندر ، جرج و الدیس، پیتر، (۱۳۷۱) کنترل بیماریها (مترجم ایرج نوروزیان) صفحه ۳۹-۵۳ (انتشارات دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران)

۲) بلاد، هندرسون و رادوستیس(۱۳۷۱) دامپزشکی( قسمت سوم)( مترجم احمد شیمی) صفحه ۲۸۳-۳۰۳ (انتشارات جهاد دانشگاهی دانشکده دامپزشکی تهران)

۳) برین، عباس (۱۳۵۵) بررسی سالمونلا های گربه‌های خانگی پایان‌نامه برای دریافت دکترای دامپزشکی شماره ۱۰۷۸، ۷۲-۷۳ ( دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران)

۴) تاجبخش،حسن( ۱۳۷۲) باکتری‌شناسی عمومی صفحه ۴۷۷- ۴۹۵ ( انتشارات دانشگاه تهران)

۵) تاجبخش، حسن(۱۳۷۰) ایمنی‌شناسی بنیادی صفحه ۹۲-۱۱۵( انتشارات دانشگاه تهران)

منابع خارجی

۱)Moridecai Siegal & cornel university (1989), The cornell Book of casts 2^nd Edn pp: 17-20 (cornell Feline Healt center , Torento , canada).

2) A Merck & phone – poulene company (1998) The Merck 8th Edn , pp:120-123 (printeal by National Publishing , inc , philadel phia pensylvania).

3) Meers, Peter – Judith, Sedgwick – worshey , Margarert, The Microbiology&Epidmiology of infection for heath (1995) First edition , pp: 116-117 Science Students Publisher Chapman & Hall(canada).

 

دانلود فایل

چکیده

سیانوباکترها (جلبک‎های سبز ‎- آبی) جزء پروکاریوت‎ها محسوب می‎شوند. این فیتوپلانکتون‎ها معمولاً در آب‎های شیرین و لب شور یافت می‎شوند و از لحاظ شکل ظاهری به دو گروه رشته‎ای و کلنی تقسیم می‎شوند.

سیانوباکترها در هنگام بلوم (شکوفایی)، سمومی را تولید می‎کنند که سلامت آب آشامیدنی را به مخاطره می‎اندازند و اثرات مضری بر روی موجودات زنده دارند. این سموم عبارتند از: میکروسیس‎تین‎ها، نودولارین‎ها، ساکسی توکسین‎ها، آناتوکسین ‎a، آناتوکسین ‎S(a) و ‎Cylindrospermopsin. این سموم از نظر ساختمانی متفاوتند و محدودة عصبی را شامل می‎شود. وجود سیانوباکترها و سموم آنها در مخازن آبی مورد استفاده برای آشامیدن به علت عدم مدیریت صحیح منابع و مخازن آبی است.

روش‎های تیمار آبی که در این پروژه مورد بحث قرار گرفته‎اند عبارتند از: کلرزنی، فیلتراسیون سریع یا کند، به ویژه استفاده از ازن و غیره، از موثرترین روش‎ها در از بین بردن سیانوباکترها هستند.

فهرست مطالب
عنوان     صفحه
چکیده
مقدمه
فصل اول: انواع سیانوباکترها و ویژگیهای بیولوژیکی، ظاهری و بلومهای سمی آنها
۱-۱- تاریخچه
۱-۲- ویژگیهای ساختاری و بیولوژیکی سیانوباکترها
۱-۳- بلومهای سمی (شکوفایی) سیانوباکترها
۱-۴- مهمترین راسته‎های جلبک‎های سبز ‎- آبی
۱-۵- تقسیم‎بندی سیانوباکترها از لحاظ شکل ظاهری
۱-۵-۱- سیانوباکترهای رشته‎ای
۱-۵-۲- سیانوباکترهای کلنی
فصل دوم: طبقه‎بندی سموم سیانوباکتریایی
۲-۱- طبقه‎بندی سموم سیانوباکتریایی براساس مکانیسم عمل
۲-۱-۱- نوروتوکسین‎ها
۲-۱-۲- هپاتوتوکسین‎ها
۲-۱-۳- درماتو توکسین‎ها
۲-۲-  انواع سیانوتوکسین‎ها
عنوان     صفحه
۲-۲-۱- نودولارین‎ها
۲-۲-۲- ساکسی توکسین‎ها
۲-۲-۳- آناتوکسین a و هوموآناتوکسین a
2-2-4- آناتوکسین ‎a (S)
2-2-5- ‎Cylindrospermopsin
2-2-6- میکروسیس تین
۲-۲-۶-۱- دوام و پایدار میکروسیس‎تین در سلولها
۲-۲-۶-۲- خارج‏شدن‎سم‏هپتاپپتید(میکروسیس‎تین‎درطی‎تجزیة ‎Microcystis aeruginosa
2-3- طبقه‎بندی سیانوتوکسین‎ها براساس ساختمان شیمیایی
۲-۳-۱- پپتیدهای حلقوی
۲-۳-۲- آلکالوئیدها
۲-۳-۲-۱- آلکالوئیدهای سیتوتوکسیک
۲-۳-۲-۲- آلالوئیدهای درماتوتوکسیک
۲-۳-۳- سموم لیپوپلی ساکاریدها ‎(LPS)
فصل سوم: اثرات مضر سموم سیانوباکترها
۳-۱- آزمایش سلامت انسان
۳-۱-۱- قرار گرفتن در معرض اثرات حاد و غیرمزمن
عنوان     صفحه
۳-۱-۲- قرار گرفتن در معرض اثرات مزمن
۳-۲- ارزیابی خطر
۳-۳- اثر بر ماهیان
۳-۴- اثر بر موجودات آبزی
۳-۵- تولید ترکیبات بیواکتیو
۳-۶- صدمه از راه تماس تفریحی
۳-۷- مسمومیت حیوانی
۳-۸- اثر بر زئوپلانکتونها
۳-۹- اثر بر باکتریهای آبزی
فصل چهارم: روشهای کنترل و جلوگیری از شکوفایی
۴-۱- انعقاد یا چسبیدن، معلق بودن هوای محلول و جذب سطحی کربن فعال
۴-۲- کلرزنی
۴-۳- فیلتراسیون سریع و فیلتراسیون کندشنی
۴-۴- فرآیندهای غشایی
۴-۵- دما
۴-۶- اسیدیته ‎(PH)
4-7- کاهش فسفر و ازت
عنوان     صفحه
۴-۸- سولفات مس
۴-۹- سیمازین
۴-۱۰- ازن‎دار کربن
۴-۱۰-۱- میکروسیس‎تینها و نودولارین
۴-۱۰-۲- آناتوکسین a، آناتوکسین ‎S(a) و ساکسی توکسین
۴-۱۱- نور
۴-۱۲- کنترل بیولوژیک
۴-۱۲-۱- تغذیه توسط زئوپلانکتونها
۴-۱۲-۲- کپور نقره‎ای

فهرست جدول‎ها
عنوان     صفحه
۴-۱- جدول تأثیر ازن در از بین بردن میکروسیس تین ‎LR در صورت وجود یا عدم وجود مواد آلی
۴-۲- جدول تأثیر ازن در از بین بردن ‎Microcystis aeruginosa

منابع فارسی

۱- اسماعیلی ساری. ع، ۱۳۸۱، «آلاینده‎ها، بهداشت و استاندارد در محیط زیست»، انتشارات نقش مهر، ص ۴۵۳ تا ۴۵۹، ۴۶۳ تا ۴۷۳، ۴۷۶ تا ۴۸۱٫

۲- اسماعیلی ساری. ع، ۱۳۷۹، ‌«باکتریها، جلبک‎ها، قارچها و بی‎مهرگان آب شیرین»، مؤسسة تحقیقات شیلات ایران، ص ۳۳ تا ۳۵٫

۳- اسماعیلی ساری. ع، ۱۳۷۹، «‌مبانی مدیریت کیفی آب در آبزی پروری»، مؤسسة تحقیقات شیلات ایران، ص ۱۳۳ تا ۱۴۶، ۱۱۱، ۱۱۳٫

۴- اسماعیلی ساری. ع، ۱۳۸۳، «هیدروشیمی بنیان آ‌بزی پروری»، انتشارات اصلانی، ص ۲۲۱ تا ۲۲۷، ۲۳۱ تا ۲۳۵٫

۵- عرفان منش. م، افیونی. م، ۱۳۸۱، ‌«آلودگی  محیط زیست، آب، خاک و هوا»‌، انتشارات ارکان، ص ۱۰۸٫

فهرست منابع غیرفارسی

۱٫ Betina, C., Hitzfeld, B., Stefan, J., Hoger, S., Daniel, R., Dietrich, D., 2000 Feb, Cianobateial toxins, University of knostans, Germany, Environ Health Perspect 108 (suppl1): 133-122.

2. Falconer, I., 1999, Anverview of problems caused by toxic blue-green aglae (cyanobacteria) in drinking water. Environ Toxical 14 5-12.

3. Gillroy, D.J., Kauffman, K.W., Hall, R.A., Haung, X., Chu, F.S.2000 may, Assessing potential health risks from microcystin toxins in blue-grean algae dietary supplements. Environ Health Perspect, 108 (5): 435-9.

4. Hitzfeld, B., Fischer, W., Eriksson, J., Mikhailov, A., Dietrich, D., 1999, Immunochemical detection of microcystin-LR in tissues and cells of rainbow trout. Toxical Sci 48:33.

دانلود فایل

موضوع پایان نامه دکتری :بررسی عفونت ریوی مایکوپلاسمایی ناشی از مایکوپلاسما مایکوئیدس واریته مایکوئیدس و مایکوپلاسما کاپری کولوم واریته کاپری کولوم در گوساله‌ها و بزهای کشتارشده به روش PCR

مقدمه
عفونت پلوروپنومونی واگیر،‌ بیماری تحلیل برنده تنفسی است که با جای گرفتن در طبقه‌بندی بیماریهای سازمان جهانی کنترل بیماریهای واگیر، لزوم و اهمیت شناسایی آن مشخص شده است. عامل اصلی این بیماری، گونه مایکوپلاسما مایکوئیدس می‌باشد که تایپ کلونی کوچک آن  بطور اختصاصی به گله‌های گاو، خسارات فراوانی ناشی از همه‌گیری گسترده و مرگ و میر فراوان تحمیل کرده است.
تایپ کلونی بزرگ این گونه  همراه با دو گونه دیگر بنامهای مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری کولوم  و مایکوپلاسما مایکوئیدس کاپری  فرم غیرکلاسیک پلوروپنومونی واگیر را در گله‌های گوسفند و بز بوجود آورده‌اند. این بیماری در فرم کلاسیک، که عامل آن مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری پنومونی  شناخته می‌شود، خسارات اقتصادی سهمگینی در گله‌های بز و گوسفند موجب گردیده است.
از آنجائیکه منطقه خاورمیانه جزو مناطق مشکوک به آلودگی پلوروپنومونی واگیر محسوب می‌شود، حفظ وضعیت عاری بودن از عفونت در این منطقه، مشکل یا تقریبا غیرممکن بوده و نیازمند بازنگری درراهبردهای بکار رفته به منظور تشخیص و کنترل این عفونت‌هاست. عدم برخورداری از خصوصیت پاتوگونومیک تشخیصی و پاتولوژیکی‌، مسیر بیماریزایی ناشناخته و تنوع فنوتیپی بسیار پیچیده ارگانیسم در مواجهه با دستگاه ایمنی میزبان، بر مشکل شناسایی آن افزوده است. علاوه بر  این ، ابقا طولانی مدت باکتری در محل عفونت و وجود ناقلین بدون علامت‌، برنامه کنترل بیماری را با چالش روبرو کرده است.
از این رو، شناسایی و بکارگیری روشهای تشخیصی و تفریقی گونه‌های کلاستر مایکوپلاسما مایکوئیدس که هرکدام استراتژی جداگانه ای در برخورد با عفونت گله‌ها دارند، از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.
از آنجایی که مایکوپلاسماهای پاتوژن در محیط کشت به سختی رشد می‌کنند، استفاده  متداول از روش کشت و جداسازی، شناسایی عفونت گله‌ها را با مشکل روبرو کرده است.
از طرف دیگر، عمدتا به دلیل تشابه آنتی ژنتیکی بین گونه‌های کلاستر مایکوئیدس و سایر گونه‌های مایکوپلاسما، روشهای سرولوژی از دقت و ویژگی کافی در تمایز گونه‌ها برخوردار نیستند. لذا به رهیافت روش‌های مولکولی مانندPCR بعنوان روشی سریع،  دقیق و با حساسیت و ویژگی مطلوب در کنترل عفونت گله‌ها، توجه ویژه‌ای می‌شود.
هدف از این مطالعه، بررسی عفونت‌های تنفسی ناشی از کلاستر مایکوئیدس در  گله‌های نشخوارکنندگان از طریق کشت و PCR می‌باشد.

فهرست

عنوان ……………………………………………………………………………………… صفحه

الف- ۱

فصل اول:کلیات …………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۵

۱- تاریخچه    ……………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۶

۲- خصوصیات کلی مایکوپلاسما…………………………………………………………………………………………………………….. ۶

۳- مقاومت مایکوپلاسماها………………………………………………………………………………………………………………………. ۸

۴- طبقه بندی مایکوپلاسماها…………………………………………………………………………………………………………………. ۹

۵- طبقه بندی کلاستر مایکوئیدس………………………………………………………………………………………………………… ۱۲

۶- فیلوژنی   ……………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۴

۷- ساختمان  …………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۵

۱-۷-ساختمان مایکوپلاسما مایکوئیدس …………………………………………………………………………………………………… ۱۵

۲-۷- ساختمان مایکوپلاسما کاپری کولوم …………………………………………………………………………………………… ۱۷

۸- بیولوژی مولکولی……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۹

۹- توالی‌های تکراری……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۳

۱۰- پروتئینهای سطحی………………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۵

۱۱- فاکتور حدت………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۳۰

۱۲- آنالیز پروتئین  ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۳۲

۱۳- طبقه بندی سویه‌ها ………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۴

۱۴- مشخصات گونه مایکوئیدس…………………………………………………………………………………………………………… ۳۵

۱۵- کشت و رشد گونه مایکوئیدس ……………………………………………………………………………………………………… ۳۸

۱۶- کشت و رشد گونه کاپری کولوم …………………………………………………………………………………………………… ۴۱

۱-۱۶- محیط Thiacourt  ……………………………………………………………………………………………………………………. ۴۱

۱۷- بیماری پلوروپنومونی واگیر گاوان……………………………………………………………………………………………….. ۴۴

۱-۱۷- علائم بالینی ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۴۵

۲-۱۷- علائم کالبدگشایی بیماری …………………………………………………………………………………………………………. ۴۷

۳-۱۷- پاتوژنز ……………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۰

۱-۳-۱۷- مکانیسمهای مقابله با دستگاه ایمنی…………………………………………………………………………………….. ۵۳

۴-۱۷- اختصاصیت میزبان…………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۷

۵-۱۷- انتقال بیماری  …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۸

۶-۱۷- سیر همه گیری ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۵۹

فهرست

عنوان صفحه

۱-۶-۱۷- مخزن………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۵۹

۲-۶-۱۷- راه انتقال………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۹

۷-۱۷- پیشگیری و کنترل………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۰

۱-۷-۱۷- اقدامات لازم برای حفاظت مناطق عاری از بیماری…………………………………………………………………. ۶۱

۲-۷-۱۷- اقدامات لازم هنگام شیوع بیماری…………………………………………………………………………………………… ۶۲

۳-۷-۱۷- اقدامات لازم در مناطق آلوده بومی……………………………………………………………………………………….. ۶۳

۱۸- بیماری پلوروپنومونی واگیر بزان ……………………………………………………………………………………………….. ۶۳

۱-۱۸- علائم بالینی ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۶۴

۲-۱۸- علائم کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۶

۱۹- گونه مایکوپلاسما کاپریکولوم کاپریکولوم…………………………………………………………………………………… ۶۹

۱-۱۹- سندروم MASKePs…………………………………………………………………………………………………………………. 70

2-19- علائم بالینی…………………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۱

۳-۱۹- علائم کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۱

۴-۱۹- سندروم آگالاکتیه واگیر……………………………………………………………………………………………………………… ۷۳

۲۰- گونه مایکوپلاسما کاپری ……………………………………………………………………………………………………………….. ۷۳

۱-۲۰- بیماریزایی ………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۳

۲-۲۰- علائم کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۴

۲۱- سیر همه‌گیری……………………………………………………………………………………………………………………………….  ۷۵

۱-۲۱-مخزن  …………………………………………………………………………………………………………………………………………  ۷۵

۲-۲۱-راه انتقال…………………………………………………………………………………………………………………………………….       ۷۶

۳-۲۱-جمعیت میزبان……………………………………………………………………………………………………………………………  ۷۷

۲۲-پیشگیری وکنترل ………………………………………………………………………………………………………………………….        ۷۷

۱-۲۲- اقدامات لازم برای محافظت مناطق عاری از بیماری………………………………………………………………..       ۷۷

۲-۲۲- اقدامات لازم هنگام شیوع بیماری…………………………………………………………………………………………….  ۷۸

۳-۲۲- اقدامات لازم در مناطق آلوده بومی…………………………………………………………………………………………  ۷۸

۲۳-واکسن    …………………………………………………………………………………………………………………………………………  ۷۹

۱-۲۳-واکسن MmmLC ……………………………………………………………………………………………………………………        ۷۹

۲-۲۳-واکسن Mccp …………………………………………………………………………………………………………………………..   ۷۹

۳-۲۳-واکسن Mcc  …………………………………………………………………………………………………………………………….  ۷۹ ۷۹-اختصاصیت میزبان در کلاستر مایکوئیدس  ………………  ………………………………………………………………………………………………………….        ۸۰

فهرست

عنوان …………………………………………………………………………………………….. صفحه

۲۵-تشخیص افتراقی……………………………………………………………………………………………………………………………. ۸۰

۱-۲۵-شناسایی عامل بیماری زا ……………………………………………………………………………………………………….. ……..             ۸۱

۱-۱-۲۵-بررسی میکروسکوپیک اگزودای ریه از طریق تهیه اسمیر یا برش بافتی……………………….. ۸۱

۲-۲۵- تشخیص آزمایشگاهی …………………………………………………………………………………………………………….  ۸۱

۱-۲-۲۵- روش کشت و جداسازی………………………………………………………………………………………………………. ۸۱

۱-۱-۲-۲۵- انتخاب نمونه ها ……………………………………………………………………………………………………………………..  ۸۲

۲-۱-۲-۲۵- آماده سازی نمونه ها …………………………………………………………………………………………………….        ۸۲

۳-۲۵- تستهای بیوشیمی……………………………………………………………………………………………………………………. ۸۳

۴-۲۵- روشهای سرولوژی………………………………………………………………………………………………………………….. ۸۵

۱-۴-۲۵- عوامل موثر در آزمایشات سرولوژی …………………………………………………………………………………………             ۸۵

۲-۴-۲۵- تست مهاری رشد  ……………………………………………………………………………………………………………………….  ۸۷

۳-۴-۲۵- تست ایمونو فلورسانس …………………………………………………………………………………………………………….  ۸۸

۴-۴-۲۵- تست رسوب ژلی…………………………………………………………………………………………………………………. …….. ۸۸

۵-۴-۲۵- تست فیکساسیون کامپلمان ………………………………………………………………………………………………………..  ۸۹

۶-۴-۲۵- تست ممانعت از هماگلوتیناسیون ……………………………………………………………………………………………..  ۸۹

۷-۴-۲۵- تست آگلوتیناسیون لاتکس……………………………………………………………………………………………….. ۹۰

۸-۴-۲۵- تست الیزای رقابتی……………………………………………………………………………………………………………… ۹۱

۹-۴-۲۵- سایر تستهای تشخیصی…………………………………………………………………………………………………….. ۹۴

۵-۲۵ – مشکلات روشهای سنتی…………………………………………………………………………………………………………. ۹۴

۶-۲۵- تشخیص با استفاده از PCR…………………………………………………………………………………………………. 95

فصل دوم: روش کار

۲۶- روش کار ……………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۱

۱-۲۶- جمع آوری نمونه …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۱

۱-۱-۲۶- مواد لازم……………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۱

۲-۱-۲۶- بخش جمع آوری نمونه………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۱

۳-۱-۲۶- نمونه برداری ……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۳

۲-۲۶- کشت و جداسازی نمونه ها……………………………………………………………………………………………………… ۱۰۴

۱-۲-۲۶- مواد لازم ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۴

فهرست

عنوان …………………………………………………………………………………………….. صفحه

۲-۲-۲۶- طرز تهیه محیط کشت اختصاصی برای جداسازی مایکوپلاسمای نشخوار کنندگان ……………. ۱۰۶

۱-۲-۲-۲۶- مواد لازم …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۶

۲-۲-۲-۲۶- روش تهیه محیط کشت…………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۷

۳-۲۶- استخراج DNA مایکوپلاسما………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۹

۱-۳-۲۶- روش استخراج DNA از نمونه های ارسالی…………………………………………………………………………….. ۱۰۹

۴-۲۶- فرایند PCR ……………………………………………………………………………………………………………………………. 110

1-4-26- مواد لازم ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۰

۲-۴-۲۶- آماده سازی مواد جهت واکنش PCR ……………………………………………………………………………………….. 112

1-2-4-26- افزوده سازی DNA نمونه‌ها ……………………………………………………………………………………….. ۱۱۲

۲-۲-۴-۲۶- افزوده سازی DNA کلونیهای جدا شده………………………………………………………………………. ۱۱۵

۳-۲-۴-۲۶- تهیه مخلوط اصلی اولیه………………………………………………………………………………………………… ۱۱۵

۳-۴-۲۶- پرایمرها……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۱۵

۴-۲۶- واکنش PCR…………………………………………………………………………………………………………………………… 117

5-26- تهیه ژل الکتروفورز ………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۸

۱-۵-۲۶- طرز تهیه محلول اتیدیوم برماید ……………………………………………………………………………………………….. ۱۱۹

۶-۲۶- الکتروفورز ………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱

۷-۲۶- رویت باندهای ایجاد شده ………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۲

فصل سوم: نتایج

۲۷- نتایج    ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۴

۱-۲۷- جداسازی…………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۴

۱-۱-۲۷- بررسی عملکرد محیط کشت………………………………………………………………………………………………. ۱۲۴

۲-۱-۲۷- نتایج کشت نمونه های ارسالی ………………………………………………………………………………………… ۱۲۴

۱-۲-۱-۲۷- نتایج روز پنجم  ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۵

۲-۲-۱-۲۷- نتایج روزهفتم تا دهم…………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۵

۳-۲-۱-۲۷- نتایج روزپانزدهم…………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۶

۲-۲۷- نتایج  PCR  ………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۶

۱-۲-۲۷- نتایج  PCR نمونه ها با پرایمر جنس ……………………………………………………………………………. ۱۲۶

۲-۲-۲۷- تائید کلونی های جدا شده………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۷

۳-۲-۲۷- نتایج  PCR نمونه ها با پرایمر کلاستر مایکوئیدس……………………………………………………… ۱۲۷

۴-۲-۲۷- نتایج  PCR نمونه ها با پرایمر گونه آگالاکتیه………………………………………………………………. ۱۲۸

۵-۲-۲۷- نتایج  PCR نمونه ها با پرایمر گونه مایکوئیدس کلونی بزرگ…………………………………… …….. ۱۲۹

۳-۲۷- نتایج کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۳۰

۱-۳-۲۷- معیار انتخاب ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳۰

 

فهرست

عنوان صفحه

فصل چهارم: بررسی نتایج

نمودارها       ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۱

فصل پنجم: بحث

۲۸- بحث      ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۹

۱-۲۸- ضایعات کالبد گشایی……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۹

۲-۲۸- میزان وقوع عفونت تنفسی مایکوپلاسما ………………………………………………………………………………. ۱۴۱

۳-۲۸- روش کشت……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۲

۴-۲۸- روش  PCR  ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۷

۵-۲۸- فراوانی گونه ها ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۵۲

۲۹- خلاصه انگلیسی…………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۵۹

۳۰- منابع    ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۶۰

فهرست تصاویر

عنوان  …………………………………………………………………………………….. صفحه

تصویر شماره ۱: کلونی تخم مرغی شکل مایکوپلاسما پس از سومین ساب کالچر………………….. ۱۲۵

تصویر شماره ۲:  آزمایش  PCR برای تشخیص جنس مایکوپلاسما در نمونه ریه……………….. ۱۲۷

تصویر شماره ۳: آزمایش PCR  برای تشخیص کلاستر مایکوئیدس در نمونه ریه……………….            ۱۲۸

تصویر شماره ۴: آزمایش PCR برای تشخیص گونه آگالاکتیه درنمونه ریه………………………….                                                                   ……………………………………………………………………………………………………………………………………                                                                   ……………………………………………………………………………………………………………………………………                                                                   ……………………………………………………………………………………………………………………………………                                                                   ……………………………………………………………………………………………………………………………………            ۱۲۹

تصویر شماره ۵: آزمایش PCR برای تشخیص گونه مایکوئیدس مایکوئیدس کلونی بزرگ.. ۱۳۰

فهرست جداول

عنوان  …………………………………………………………………………………….. صفحه

جدول۱:  طبقه بندی مایکوپلاسما…………………………………………………………………………………………………………………   ۱۱

جدول  ۲: معرفی اعضا کلاستر مایکوئیدس و خصوصیات بیماریزایی آنها …………………………………..   ۱۱

جدول ۳: احتیاجات غذایی برای رشد مایکوپلاسماهای کلاستر مایکوئیدس……………………………………. ۳۹

جدول ۴ : مقادیر موردنیاز جهت تهیه مخلوط اصلی اولیه……………………………………………………………….. ۱۱۲

جدول ۵: مواد مورد نیاز واکنش تکثیر ……………………………………………………………………………………………… ۱۱۴

جدول۶ : پرایمرهای استفاده شده در واکنش تکثیر …………………………………………………………………………. ۱۱۶

جدول ۷ : برنامه واکنش پرایمرها ………………………………………………………………………………………………………  ۱۱۸

جدول۸: : فرمول تهیه محیط  TBE(5X)……………………………………………………………………………………………. 120

جدول۹: میزان اتیدیوم بروماید مصرفی جهت ساختن مقادیر متفاوت ژل ………………………………………. ۱۲۰

فهرست نمودارها

عنوان ……………………………………………………………………………………………..                 صفحه

نمودار شماره ۱: درصد مایکوپلاسمای جدا شده به روش کشت در عفونت تنفسی

گله‌های مورد مطالعه……………………………………………………………………………………………………………………….                        ۱۳۲

 نمودارشماره ۲: درصد حضور مایکوپلاسما درعفونت تنفسی گله‌های مورد

مطالعه به روشPCR …………………………………………………………………………………………………………………… 132

نمودار شماره۳ : مقایسه روشهای کشت و PCR در تشخیص  مایکوپلاسما ی موجود در عفونت تنفسی گله‌های مورد مطالعه   ۱۳۳

نمودار شماره۴: مقایسه نتایج کشت وPCR  نمونه‌ها در گله‌های مورد مطالعه (n=100) …… 133

نمودار شماره ۵: مقایسه نتایج کشت و PCR مایکوپلاسما در گاو  (n=50) ………………………….  ۱۳۴

نمودار شماره ۶: مقایسه  نتایج کشت و PCR مایکوپلاسما در گله های  گوسفند (n=30) …..  ۱۳۴

نمودار شماره ۷: مقایسه نتایج کشت و PCR در گله‌های بز (n=20)……………………………………… 135

نمودار شماره۸: نمودار شماره ۸:مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR  مایکوپلاسما در گله‌های مورد مطالعه (n=100)       ۱۳۵

نمودار شماره ۹: نمودار شماره۹:مقایسه نتایج ایجاد کدورت در محیط براث و جداسازی مایکوپلاسما در گله‌های مورد مطالعه (n=100)       ۱۳۶

نمودار شماره ۱۰: نمودار شماره۱۰: مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR   مایکوپلاسما
در گله‌های گاو(n=50)……………………………………………………………………………………………………………………. 136

نمودار شماره ۱۱: نمودار شماره ۱۱:مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR  مایکوپلاسما
در گله‌های بز (n=20)……………………………………………………………………………………………………………………. 137

نمودار شماره۱۲: مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR مایکوپلاسما در گله‌های گوسفند (n=30)        ۱۳۷

Refrences:

1. Abdo E M, Nicolet J, Frey J. (2000). Antigenic and genetic characterization of LPPQ from Mycoplasma mycoides mycoides Small Colony.Clin Diag Lab Immun.7:4, 588-593.

 

1. Adehan R K, Ajuwape A T P, Adetosoye A I, Alaka O O. (2007). Biochemical and serological identificatrion of Mycoplsma isolated from pneumonic lungs of cattle. Philipine J Vet Med. 44:1, 8-13.

 

1. Alberti A, Robino P, Chessa B, Rosati  S, Filippa Addis M, Mercier P, Mannelli A, Cubeddu T, Profiti M, Bandino E, Thiery  R, Pittau M. (2007). Characteriterization of Mycoplasma capricolum capricolum P650 surface lipoprotein and its evaluation in a recombinant ELISA. Vet Mic.In Press.

 

1. Amanfu W, Sediadie S, Masupu K V, Raborokgwe MV, Benkirane A, Geiger R, Thiaucourt F. (2000). Comparison between c-ELISA and CFT in detecting antibodies to Mycoplasma mycoides mycoides Small Colony in cattle affected by Contagious Bovine Pleuropneumonia in Botswana. Annals of the New York Academy of Sciences. 916: 364-369.

 

1. Arif A, Schulz J. (2007). Contagious Caprine Pleuro Pneumonia outbreak in captive wild ungurates at AlWabra Wildlife preservation. state of Qatar. J of Zoo and Wildlife Med. 38:1, 93-96.
2. Ayling R D, Nicholas R A J. (2005). Treatment of mycoplasmosis infections. Proceedings of the 38^th annual convention, American Association of Bovine Practitioners, USA. 2005: 6-10.

 

1. Barbosa V P, Nascimento E R, Danelli M, Nascimento M, Santos M A J, Lignon G B, Ribeiro V R. (2000). Differentiation of Mycoplasma mycoides types causing mycoplasmosis in goats.Revista Brasilia de Veterinaria. ۷:۱, ۳۳-۳۶٫

دانلود فایل

چکیده :

نوسانات تولید متأثر از عوامل مختلفی از قبیل تغییرات اقلیمی ، آفات و بیماریها ، علفهای هرز و … می باشد .

درمیان این عوامل ، نماتد چغندر قند علاوه بر دامنه گسترش بالا بعنوان یکی از مهمترین عوامل محدود کننده کاهش عملکرد در منطقه چناران می باشد .

متأسفانه تکنیکهایکنترل که تا به حال مورد استفاده قرار گرفته اند، سازگاری و پایداری کافی در کاهش اثرات سوء نماتد چغندر در شرایط و فرهنگ کشاورزی منطقه به همراه نداشته اند.

یافتن ارقام مقاوم یکی از راههایی است که هر چند تولید آن نیاز به زمان طولانی دارد ، لیکن دانشمندان اصلاح نبات مصمم به یافتن آن می باشند. دراین راستا شرکت سوئدی نوارتیس نوید تولید رقم مقاوم به نماتد به نام نماکیل (Nemakill) را داد.

با هدف بررسی مقاومت رقم نماکیل به نماتد آزمایش در ده مزرعه که دارای آلودگی بالایی بودند ، اجرا گردید . رقم ایرانی BR1 نیز به عنوان شاهد در قطعات دارای آلودگی بالا در مجاورت آن کشت گردید.

میانگین آلودگی اولیه در مزارعی که رقم نماکیل کشت گردید  ۲۳۲۶ تخم و لارو در یکصد گرم خاک بود. متوسط آلودگی اولیه مزارعی که رقم BR1 کشت شده بودند نیز  ۱۵۹۱ تخم و لارو در یکصد گرم خاک بود.

فهرست مطالب

چکیده : ۲
نماتد چیست ؟ ۶
تاریخچه ۷
مبداٌ، تاریخچه و پراکنش ۷
توصیف نماتد ۸
زیست شناسی ۹
نماتود مولد سیست چغندر قند ۱۰
علائم بیماری ۱۱
مشخصات نماتود ۱۲
چرخه بیماری ۱۳
مبارزه ۱۴
خشک و خردکردن خاک ۱۵
مخلوط کردن خاک ۱۵
تفکیک و شمارش سیست ۱۶
شمارش تخم و لارو ۱۸
مناطق آلوده : ۲۰
طبقه بندی و زیست شناسی : ۲۰
دوره زندگی و شکل شناسی نماتد : ۲۱
فصل و طول دوره زندگی : ۲۴
آسیب شناسی : ۲۵
علائم آلودگی در مزرعه : ۲۶
راههای مبارزه و پیشگیری :‌ ۲۸
آشنائی با آزمایشگاه نماتولوژی : ۳۱
نتیجه : ۳۳
نماتود در چغندر قند ۳۳
علائم ۳۴
علائم پژمردگی که در لکه های آلوده مزرعه ۳۵
آلودگی به نماتود درمزرعه ۳۶
جاروئی شدن ریشه در چغندرهای آلوده به نماتود ۳۷
سیست های به اندازه ته گرد سوزن در ریشه چغندر قند ۳۷
جنبه های تکامل بیماری ۳۸
محتویات یک سیست له شده ۳۸
جنبه های سرایت بیماری Epidemiologie 40
خسارات و اثر آنها بر گیاه ۴۷
جدول ارزیابی آلودگی مزرعه چغندر قند توسط نماتود ( روش Fenwick  طبق Schlang ) 48
روشهای مبارزه ۵۰
نتیجه گیری و پیشنهادات : ۶۱
منابع : ۶۳

منابع :

1. بیماری چغندرقند ، مولفان : پروفسور ای. دی. ویتنی ، بی . ای . دونوس ، مترجمان : دکتر ابراهیم محمدی گل تپه ، مهندس بابک پاکدامن سردرود ، مهندس یونس رضایی دانش ، ۱۳۷۸ ، انتشارات تربیت مدرس .
2. باروئی ، شاپور ، نماتد چغندرقند و راههای پیشگیری و مبارزه با آن ، سازمان ترویج کشاورزی ،  ۱۳۸۷

 

دانلود فایل

چکیده:

دیابت ملیتوس  یا دیابت شیرین یک اختلال متابولیک می باشد که در اثر کمبود ترشح انسولین (دیابت نوع I) و یا اختلال در عملکرد انسولین (دیابت نوع II) در بدن به وجود می آید. بررسی اثر بخشی داروهای گیاهی در درمان بیماری های مختلف از جمله دیابت از اهمیت زیادی برخوردار است. لذا، در این مطالعهDaucuse carota” ” به دلیل وجود عوامل آنتی اکسیدان و خواص دارویی مورد توجه قرار گرفت و اثر عصاره متانولی دانه های هویج( seeds ِDaucus carota) بر سطح سرمی گلوکز، انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئینها، آنزیمهای عملکرد کبدی (AST,ALT,ALP) و فاکتورهای عملکرد کلیوی(اوره،اسیداوریک،کراتی نین) در موشهای صحرایی نر دیابتیک شده با استرپتوزوتوسین بررسی شد. جمعیت مورد مطالعه شامل ۱۲۰ سر موش صحرائی نر نژاد ویستار با وزن gr250-200 بودند. دیابت نوع Ι با تزریق (,ip mg/kg70 )، القاء شد. ۵ روز پس از تزریق، خونگیری از همه حیواناتی که در شرایط ۱۲ ساعت بی غذایی شبانه به سر می بردند از سینوس کاورنوزای چشم به منظور تعیین سطح سرمی فاکتورهای ذکر شده در بالا انجام گرفت. ضمناً، نمونه خونی فوق بوسیله گلوکومتر به منظور تائید دیابتی شدن موش ها به کار رفت. حیواناتی که میزان گلوکز سرمی آنها بالای  mg/dl250 بود به عنوان دیابتیک درنظر گرفته شدند و به ۱۵ گروه تقسیم شدند. به ۹ گروه، عصاره الکلی دانه های هویج، با دوزهای mg/kg)100 ،۲۰۰و۳۰۰ )، به ۳ گروه، آب مقطر (حلال عصاره) به میزانcc  ۵/. و به ۳ گروه دیگر دوز g/kgµ۶۰۰ گلابین کلامید روزانه به مدت ۳،۶ و ۱۴ روز به طور جداگانه با گاواژ خورانده شد. در پایان هر دوره، در شرایط ناشتا خونگیری جهت اندازه گیری فاکتورهای مختلف سرم با کیتهای مربوط با روش اسپکتروفتومتری انجام شد. اندازه گیری انسولین سرم توسط کیت  مربوطه به روش  ELISA انجام شد. بعد از خونگیری، بلافاصله پانکراس حیوان خارج و در فرمالین ۱۰% قرار گرفت و بعد از رنگ آمیزی به روشH&E  برای مطالعات بافت شناسی استفاده شد. نتایج نشان داد که عصاره در همه دوزها (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰)به مدت ۶ روز و دوز g/kgµ۶۰۰ گلایبن کلامید به مدت ۶ و۱۴ روز سبب کاهش سطح سرمی گلوکز شد ولی تنها دوز mg/kg 300 عصاره به مدت ۶ روز و گلایبن کلامید به مدت ۶و۱۴ روز سبب افزایش سطح سرمی انسولین گردید. تجویز عصاره و گلایبن کلامید در این دوزها نسبت به حالت نرمال  تغییرات مشخصی را در سلولهای جزایر لانگرهانس و بخش آسینی پانکراس نشان نمی دهد. دوزهای (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰ (به مدت ۳و۶ و۱۴روز و گلایبن کلامید سبب کاهش سطح سرمی تری گلیسرید و کلسترول شد. دوز(mg/kg 300( عصاره به مدت ۳ روز سبب کاهش سطح سرمی اوره شد و به مدت ۱۴ روز کراتی نین را کاهش داد .گلایبن کلامید ۳و۱۴ روز اوره، اسیداوریک و کراتی نین را کاهش داد. دوزهای (mg/kg100و ۲۰۰و ۳۰۰) عصاره به مدت ۳و۶ روز سطح سرمی AST و ALP را کاهش داد ولی  گلایبن کلامید بر فاکتورهای عملکرد کبدی اثری نداشت. دوز(mg/kg200) 3و۶ روز سبب کاهش سطح سرمی LDL گردید و دوز mg/kg)100و۲۰۰و۳۰۰ (۱۴و۶ روزه نیز سبب کاهش VLDL گردید . دوزmg/kg 300 به مدت ۱۴روز سطح سرمی HDL را افزایش داد و گلایبن کلامید نیز سطح سرمی VLDL و LDL را کاهش و HDL را افزایش داد.

به طور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز عصاره دانه های هویج )ِِD. carota) در دوز ۳۰۰ به مدت ۶ روز در کاهش قند خون و افزایش ترشح انسولین بیشتر از اثر تجویز گلایبن کلامید در این مدت می باشد. ضمناً، تجویز این عصاره نه تنها عوارض جانبی نامطلوب کبدی و کلیوی نداشت بلکه تا حدودی سبب بهبود عملکرد کبد و کلیه و کاهش سطح سرمی چربی ها (کلسترول،تری گلیسرید)  نیز گردید و نسبت به گلایبن کلامید حتی مؤثرتر بود.

فهرست

عنوان                                                           صفحه

 پیشگفتار

اهداف و فرضیات

 فصل اول :کلیات و مروری بر مطالعات گذشته……………………………………………………………. ۲

۱-۱-ساختمان و عملکرد پانکراس………………………………………………………………………………… ۲

۱- ۲-انسولین……………………………………………………………………………………………………… ۲

۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳

۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳

۱-۴- نقش های فیزیولوژیک انسولین……………………

۱-۴-۱- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات…………

۱-۴-۲- اثر انسولین بر متابولیسم چربی……………………………………………………………………………. ۱۰

الف) شیلومیکرونها………………………………….

…………………………………………..VLDL ب)

 ………………………………………………………………………………LDLج)

………………………..…………………………………HDLد)             

۱-۴-۳- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین………………………………………………………………………….. ۱۱

۱-۴-۴-اثرات دیگرانسولین……………………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۵-گیرنده های گلوکز در غشاء……………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۶-دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین……………………………………………………………………………… ۱۳

۱- ۶-۱-دیابت ملیتوس نوعI…………………………………………………………………………………….. 14

1- 6-2-دیابت ملیتوس نوعII……………………………………………………………………………………. 15

1- 7-علائم دیابت شیرین………………………………………………………………………………………… ۱۵

۱- ۸-عوارض دیابت…………………………………………………………………………………………….. ۱۶

۱- ۹-بیماری دیابت و اختلال در متابولیسم چربی………………………………………………………………… ۱۸

۱-۱۰-دیابت وآنزیمهای کبدی………………………………………………………………………………………….. ۲۴

۱-۱۱-دیابت وعملکرد کلیه  ……………………………………………………………………………………. ۲۵

۱-۱۲-  Streptozocin((STZ………………………………………………………………………………… 28

1-13- داروهای شیمیایی و درمان دیابت ملیتوس…………………………………………………………………. ۲۸

۱-۱۴- داروهای گیاهی و درمان دیابت………………….

۱-۱۵- گیاه Daucus Carota و دیابت ملیتوی………………………………………………………………… ۲۹

فصل دوم: وسایل، مواد و روشها

۲-۱- وسایل………………………………………………………………………………………………………. ۳۱

۲-۲- مواد………………………………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۳- جامعه مورد مطالعه………………………………………………………………………………………….. ۳۳

۲-۴- گروههای مورد مطالعه……………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۵- روش تهیه عصاره دانه هویج………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۶- روش القاء دیابت…………………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۷- روش اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی سرم……………………………………………………………… ۳۷

۲-۸- روش انجام مطالعات بافت شناسی……………………

۲-۹- روش تجزیه و تحلیل داده ها………………………………………………………………………………… ۳۷

منابع……………………………………………

خلاصه انگلیسی

جداول ضمیمه

 فصل سوم: نتایج

۳- ۱- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………   ۳۷

۳- ۲- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 38

3- 3- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 39

3- 4- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 42

3- 5- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota     mg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………. 43

3- 6- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 46

3- 7- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………. 44

3- 8- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 47

3- 9- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز برسطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 48

3- 10- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 49

3- 11- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  . D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 52

3- 12- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوعI…………………………………………………………………… 53

3- 13- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 54

3- 14- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………….. 56

3- 15- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 57

3- 16- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 58

3- 17- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 61

3- 18- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 62

3- 19- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 63

3- 20- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و  گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 66

3- 21- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 67

3- 22- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلابین کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 68

3- 23- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 71

3- 24- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 72

3- 25- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 73

3- 26- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 76

3- 27- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 77

3- 28- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 78

3- 29- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 80

3- 30- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 81

3- 31- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 82

3- 32- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I2………………………………………………………………….. 85

3-33- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 86

3-34- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 87

3-35- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 90

3-36- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………. 91

3-37- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota     mg/kg) 100، ۲۰۰، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی انسولین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 95

3-38- میزان جذب طول موج nm450 در مورد غلظت های متفاوت انسولین……………………………………. ۹۷

نمودار۳- ۳۹- تغییرات تعداد جزایر پانکراس ناشی از تزریق STZو تجویز گلایبن کلامید و دوزهای مؤثر عصاره متانولی Daucus carota در موشهای دیابتی نوعI………………………….

نمودار۳-۴۰- تغییرات میانگین قطر متوسط جزایر (اندازه جزایر) پانکراس ناشی از تزریق STZ و دوزهای مؤثر بر قند خون عصاره متانولیDaucus carotamg/kg) 100 ، ۲۰۰ ،۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) در موشهای دیابتینوع Ι  ……………………………………………….

نتایج بررسی تغییرات هیستولوژیکی جزء آسینار و جزایر پانکراس………………………………………….

 فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری

الف) دیابت نوع I و تغییرات سطح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و تغییرات بافتی پانکراس………………………………

ب) اثرات تجویز عصاره بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و تغییرات بافتی پانکراس ناشی از دیابت نوع I………………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح سرمی گلوکز و انسولین………………………………………….

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئینها……………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح آنزیمهای عملکرد کبدی……………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح فاکتورهای عملکرد کلیوی…………………………………………….

نتیجه گیری کلی…………………………………………………………………………………………………. ۱۲۰

پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱

      

                            فهرست شکل ها

شکل۱-۱- نقش SNRNAs در انتفال وزیکولها…………………

شکل۱-۲- مکانیسم رهایش انسولین در سلولهای بتا………………………………………………………………. ۱۳

شکل۱-۳- ناقل گلوکز در غشاء سلولهای پستانداران……………………………………………………………… ۱۳

شکل ۳-۱- مشاهدات برش های پانکراس  با بزرگنمایی ۴۰ (,b,a   (c در موشهای نرما ل، با بزرگنمایی ۱۰۰ (d) در موشهای دیابتی ، با بزرگنمایی ۴۰ (e,f)آپوپتوز و کاریورکسی در موشهای دیابتی………………………………………….

شکل ۳-۲- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ )  h ,g)در موشهای تیمار شده با دوز mg/kg 100 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰  j,i)) در تیمار با دوز mg/kg200 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰ ( k,l) در تیمار با دوز  mg/kg 300 به مدت ۶ روز …………………………………………………….

 

شکل۳-۳- مشاهدات برش های پانکراس  با بزرگنمایی ۴۰ (   (m,n تیمار باگلایبن کلامید به مدت ۶ روز، با بزرگنمایی ۴۰(o,p,) تیمارباگلایبن کلامید به مدت  ۱۴ روز……………………

فهرست جداول

 جدول ۱-۱ -داروهای شیمیایی برای درمان دیابت ملیتوس…..

 جدول ۳- ۱- تغییرات هیستوپاتولوژی جزء آسینار پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و در یافت کننده دوزهای مؤثر عصاره بر سطح سرمی گلوکز……………………………

جدول ۳- ۲- تغییرات هیستوپاتولوژی جزایر پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و دریافت کننده دوزهای مؤثر عصاره سطح سرمی گلوکز……………………………………….

فهرست نمودارها

نمودار ۳- ۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota  ( mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 39

نمودار ۳- ۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………. 40

نمودار ۳- ۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 41

نمودار ۳- ۴-  اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 42

نمودار ۳- ۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 43

نمودار ۳- ۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus   carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 44

نمودار ۳- ۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    D aucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 45

نمودار ۳- ۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف      Daucus carota(mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 46

نمودار ۳- ۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………… 47

نمودار ۳- ۱۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 48

نمودار ۳- ۱۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 49

نمودار ۳- ۱۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلفDaucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ;کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 50

نمودار ۳- ۱۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 51

نمودار ۳-۱۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 52

نمودار ۳- ۱۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 53

نمودار ۳- ۱۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی  ALTدر گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 54

نمودار ۳- ۱۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 55

نمودار ۳- ۱۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 56

نمودار ۳- ۱۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 57

نمودار ۳- ۲۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 58

نمودار ۳- ۲۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 59

نمودار ۳- ۲۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 61

نمودار ۳- ۲۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف     Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 63

نمودار ۳- ۲۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 64

نمودار ۳- ۲۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ;کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………….. 65

نمودار ۳- ۲۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 66

نمودار ۳- ۲۷- اثر تجویز خوراکی Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………………….. 67

 نمودار ۳- ۲۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………….. 68

نمودار ۳- ۲۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg