123آنلاین
آنلاین دانلود

چکیده

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه ۱۲ نفر انتخاب و به صورت تصادفی در ۳ موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله ۱۰ هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد.

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب ۴۵/۰ و ۴۶/۰ ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر ۱۶/۳ و ۲۵/۴ می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار ۵/۳ درصد با اندازه اثر ۰۱/۰ درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر ۳ شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی ۰۲۳/۰، ۰۳۵/۰ و ۰۲۱/۰فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد.

فهرست مطالب
فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش
مقدمه
بیان مسأله
اهمیت و ضرورت تحقیق
هدف‌های تحقیق
فرضیه‌ها
تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق
فصل دوم ـ پیشینه پژوهش
اختلال وسواس فکری ـ عملی
اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی
علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی
معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی
همه‌گیرشناسی
اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده
سیر و پیش‌آگهی
ویژگی‌های بالینی
همایندی
تشخیص افتراقی
رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات
سبب‌شناسی
عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها
ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)
مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی
وراثت‌شناسی
سایر داده‌های زیستی
عوامل رفتاری
عوامل روانی
درمان
دارو درمان
مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین
روان‌درمانی
روان‌جراحی
سایر درمانی
EEG و امواج مغزی
روش ارزیابی EEG
الکتروآنسفالوگرافی کمی
الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی
نوروفیدبک
تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک
فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش
طرح پژوهش
جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری
ابزارهای پژوهش
نحوه جمع ‌آوری اطلاعات
آموزش نوروفیدبک
دارودرمانی
فصل چهارم ـ نتایج
مقدمه
اطلاعات جمعیت‌شناختی
مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر۳موقعیت آزمایش
مقایسه اندازه اثر در ۳ موقعیت آزمایشی
مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در ۳ موقعیت آزمایشی
آزمون فرضیه‌ها
فصل ۵ـ بحث در نتایج
خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها
بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین
نتیجه‌گیری
محدودیت‌ها
پیشنهادات
منابع
پیوست‌ها

 منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (۲۰۰۳،۱۳۸۲) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (۱۳۸۰، ۱۹۹۷) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (۱۳۸۶). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (۱۳۷۹). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه ۱۲ نفر انتخاب و به صورت تصادفی در ۳ موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله ۱۰ هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد.

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب ۴۵/۰ و ۴۶/۰ ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر ۱۶/۳ و ۲۵/۴ می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار ۵/۳ درصد با اندازه اثر ۰۱/۰ درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر ۳ شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی ۰۲۳/۰، ۰۳۵/۰ و ۰۲۱/۰فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد.

فهرست مطالب
فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش
مقدمه
بیان مسأله
اهمیت و ضرورت تحقیق
هدف‌های تحقیق
فرضیه‌ها
تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق
فصل دوم ـ پیشینه پژوهش
اختلال وسواس فکری ـ عملی
اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی
علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی
معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی
همه‌گیرشناسی
اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده
سیر و پیش‌آگهی
ویژگی‌های بالینی
همایندی
تشخیص افتراقی
رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات
سبب‌شناسی
عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها
ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)
مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی
وراثت‌شناسی
سایر داده‌های زیستی
عوامل رفتاری
عوامل روانی
درمان
دارو درمان
مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین
روان‌درمانی
روان‌جراحی
سایر درمانی
EEG و امواج مغزی
روش ارزیابی EEG
الکتروآنسفالوگرافی کمی
الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی
نوروفیدبک
تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک
فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش
طرح پژوهش
جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری
ابزارهای پژوهش
نحوه جمع ‌آوری اطلاعات
آموزش نوروفیدبک
دارودرمانی
فصل چهارم ـ نتایج
مقدمه
اطلاعات جمعیت‌شناختی
مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر۳موقعیت آزمایش
مقایسه اندازه اثر در ۳ موقعیت آزمایشی
مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در ۳ موقعیت آزمایشی
آزمون فرضیه‌ها
فصل ۵ـ بحث در نتایج
خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها
بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین
نتیجه‌گیری
محدودیت‌ها
پیشنهادات
منابع
پیوست‌ها

 منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (۲۰۰۳،۱۳۸۲) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (۱۳۸۰، ۱۹۹۷) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (۱۳۸۶). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (۱۳۷۹). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه ۱۲ نفر انتخاب و به صورت تصادفی در ۳ موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله ۱۰ هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد.

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب ۴۵/۰ و ۴۶/۰ ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر ۱۶/۳ و ۲۵/۴ می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار ۵/۳ درصد با اندازه اثر ۰۱/۰ درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر ۳ شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی ۰۲۳/۰، ۰۳۵/۰ و ۰۲۱/۰فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد.

فهرست مطالب
فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش
مقدمه
بیان مسأله
اهمیت و ضرورت تحقیق
هدف‌های تحقیق
فرضیه‌ها
تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق
فصل دوم ـ پیشینه پژوهش
اختلال وسواس فکری ـ عملی
اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی
علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی
معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی
همه‌گیرشناسی
اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده
سیر و پیش‌آگهی
ویژگی‌های بالینی
همایندی
تشخیص افتراقی
رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات
سبب‌شناسی
عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها
ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)
مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی
وراثت‌شناسی
سایر داده‌های زیستی
عوامل رفتاری
عوامل روانی
درمان
دارو درمان
مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین
روان‌درمانی
روان‌جراحی
سایر درمانی
EEG و امواج مغزی
روش ارزیابی EEG
الکتروآنسفالوگرافی کمی
الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی
نوروفیدبک
تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک
فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش
طرح پژوهش
جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری
ابزارهای پژوهش
نحوه جمع ‌آوری اطلاعات
آموزش نوروفیدبک
دارودرمانی
فصل چهارم ـ نتایج
مقدمه
اطلاعات جمعیت‌شناختی
مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر۳موقعیت آزمایش
مقایسه اندازه اثر در ۳ موقعیت آزمایشی
مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در ۳ موقعیت آزمایشی
آزمون فرضیه‌ها
فصل ۵ـ بحث در نتایج
خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها
بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین
نتیجه‌گیری
محدودیت‌ها
پیشنهادات
منابع
پیوست‌ها

 منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (۲۰۰۳،۱۳۸۲) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (۱۳۸۰، ۱۹۹۷) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (۱۳۸۶). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (۱۳۷۹). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده:

بمنظور ارزیابی اثرات تنش آب ایستادگی بر پنبه، آزمایشی در سال ۱۳۸۶ در موسسه تحقیقات پنبه کشور به اجراء در آمد. این مطالعه در قالب آزمایش فاکتوریل بر پایه طرح کاملاً تصادفی با چهار تکرار صورت پذیرفت.  فاکتورهای مورد تحقیق عبارت بودند از: دما(۱۰ و ۲۰ درجه سانتیگراد)، رقم
( ساحل، سایکرا، No-200، بومی هاشم آباد و بومی کاشمر) و تنظیم کننده رشد گیاهی(مانیتول، مپیکوات پنتوبورات و گلایسین بتائین).گیاهان بعد از مرحله شش برگی بمدت ۴۸ ساعت در شرایط غرقابی در دماهای مختلف قرار گرفتند و بعد ارزیابی ها بر آنها صورت گرفت.

نتایج جدول تجزیه واریانس نشان داد که بین دماهای مورد تحقیق از نظر وزن تر گیاهچه، وزن خشک گیاهچه و وزن خشک برگ تفاوت معنی داری وجود ندارد.  بین ارقام مورد بررسی بغیر از وزن خشک گیاهچه در تمامی صفات مورد بررسی تفاوت معنی داری مشاهده شد. تنظیم کننده های رشد تنها توانست بر وزن تر کل گیاهچه و کلروفیل برگ اثر بگذارد و با سایر صفات اثر معنی داری نگذاشت. اثرات متقابل دما در رقم و دما در تنظیم کننده رشد گیاهی بر هیچکدام از صفات تاثیر معنی داری نگذاشت اما اثرات تنظیم کننده رشد گیاهی در رقم و دما در رقم در تنظیم کننده رشد گیاهی بر کلروفیل کل برگ اثرات معنی داری گذاشتند. در این تحقیق ماده مانیتول توانست وزن تر و کلروفیل بیشتری را نسبت به دو ماده دیگر در شرایط غرقاب تولید کند.

فهرست مطالب
چکیده……………………………………………………………………………………………………. …………………….    ۵

مقدمه ……………………………………………………………………………………………………………………………    ۷

اهمیت موضوع و اهداف ……………………………………………………………………………………………………    ۷

بررسی منابع …………………………………………………………………………………………………………………….    ۸

مواد و روشها……………………………………………………………………………………………. ………… …………    ۵۸

نتایج و بحث ……………………………………………………………………………………………………………………
۶۱
نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………………………….    ۷۲

فهرست منابع……………………………………………………………………………………………………………………    ۷۴

چکیده انگلیسی………………………………………………………………………………………………………………..
۷۷

فهرست منابع:

 Akram Kahlown, M. and M. Azam .2002. Individual and combined effect of warelogging and salinity on crop yields in the Indus Basin. Irrig and Drain. 51:329-338.

  1. Bao, X. 1997. Study on identification stage and index of waterlogging tolerance in various wheat genotypes (Triticum aestivum L.) Acta Agriculture Shanghai 13: 32-38.
  2. Barrett-Lannard, E.G. 2002.Restoration of saline land through revegetation. Agricultural Water Management, 53:213-226.
  3. Barrett-Lannard, E.G. 2003. The interaction between waterlogging and salinity in higher plants: Causes, consequences and implication. Plant and Soil, 253:35-54.
  4. Bradford, K. J., T. C. Hsiao S. F. Yang. 1982. Inhibition of ethylene synthesis in tomato plants subjected to anaerobic root stress. Plant Physiol, 70: 1503-1507.
  5. Cao, Y. and S. Cai .1991. Some waterlogging tolerant wheat varieties. Report of the Jiangshu Academy of Agriculture Science. Crop Genetic Resources. 2:25-26.

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده :

کراتین به عنوان یک مکمل نیروزای مؤثر در بین ورزشکاران شناخته شده است. هدف از این پژوهش مطالعه تأثیر مکمل سازی کوتاه مدت کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخصهای عملکردی و ساختاری در تکواندوکاران نخبه ( با وزن ۹۳۵/۷ ± ۸۷/۶۷ کیلوگرم ، سن ۷۲/۳ ± ۷۵/۲۲ ) عضو تیم  تکواندو آمن ، که دست کم مدت ۳ سال سابقه عضویت در یکی از تیمهای شرکت کننده در لیگ استان تهران را داشته اند ، بود. به همین منظور ۲۰ ورزشکار انتخاب و به صورت تصادفی و در یک طرح دوسوکور به دو گروه کراتین ( ۱۰n= ) و دارونما ( ۱۰n= ) تقسیم شدند. سپس گروه مکمل کراتین به مدت ۶ روز ،  هر روز ۲۰ گرم کراتین در ۴ وعده ( ۵ × ۴ گرم ) مصرف کردند در حالیکه گروه دارونما به همین شکل و اندازه ، گلوکز مصرف کردند. در پیش آزمون و پس آزمون ابتدا  وزن و توده بدون چربی آزمودنیها توسط دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن ارزیابی شد. سپس آزمودنیها آزمونی را که شامل ده نوبت پدال زدن با حداکثر سرعت وتوان به مدت ۶ ثانیه  ( ۶ × ۱۰ ثانیه ) با۳۰ ثانیه استراحت غیر فعال بین هر تکرار ، بر روی دوچرخه کارسنج بود انجام دادند که بلافاصله بعد از این آزمون از ورید بازوئی آزمودنیها در حالت نشسته توسط یک متخصص خونگیری می شد. در ضمن حداکثر سرعت در هر ۶ ثانیه رکاب زدن  یادداشت می شد و در انتها میانگین حداکثر سرعت در کل ۱۰ تکرار محاسبه شد. در انتها از آزمودنیها آزمونهای ۴۰ یارد سرعت و چابکی ایلینویز  به عمل آمد. نتایج این پژوهش نشان داد که میزان آمونیاک خون گروه کراتین ، در پس آزمون با کاهش چشمگیری مواجه شده است. که این کاهش به لحاظ آماری معنی دار بود. علاوه بر این میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن درگروه کراتین از ۸۲/۸ ± ۰۲/۱۶۳ دور در دقیقه در پیش آزمون به ۵۱/۸ ± ۱۲/۱۷۴ دور در دقیقه در پس آزمون رسیده بود که این افزایش نیز  به لحاظ آماری معنی دار بود( ۰۰/۰ p= ). رکورد زمان اجرای آزمون سرعت و چابکی آزمودنیهای گروه کراتین در پس آزمون ها به ترتیب ۳۸/۰و ۷۰/۰ ثانیه بهبود یافته بود که این مقادیر هم به لحاظ آماری به ترتیب در سطح ۰۲/۰p= و ۰۱/۰p= معنی دار بود. وزن هر دو گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵/۱ و ۵۳/۰ کیلوگرم و توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵۶/۱ و ۶۸/۰ کیلوگرم افزایش یافته بود که این افزایش ها نیز به لحاظ آماری معنی دار بود . به طور کلی با توجه به نتایج پژوهش می توان گفت که مصرف مکمل کراتین علیرغم اینکه باعث کاهش تجمع آمونیاک در خون می شود، سرعت عملکرد را نیز در فعالیتهای تناوبی در سطح بالاتر حفظ می کند. همچنین مصرف مکمل کراتین باعث بهبود سرعت و چابکی و همچنین افزایش وزن و توده بدون چربی آنها می شود.

فهرست مطالب
عنوان      صفحه
فصل اول : طرح تحقیق…………………………………………………………………………………………………………    ۱
۱-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..    ۲
۱-۲٫ بیان مساله……………………………………………………………………………………………………………………………    ۴
۱-۳٫ ضرورت و اهمیت تحقیق……………………………………………………………………………………………………..    ۷
۱-۴٫ اهداف تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………….    ۱۰
۱-۵٫ متغیرهای تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………    ۱۱
۱-۶٫ فرضیات تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………    ۱۱
۱-۷٫ محدودیتهای تحقیق……………………………………………………………………………………………………………    ۱۲
۱-۸٫ تعریف واژه ها و اصطلاحات تحقیق…………………………………………………………………………………….    ۱۳
فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه تحقیق……………………………………………………………………………..    ۱۵
۲-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲٫ مبانی نظری تحقیق……………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲-۱٫ کراتین………………………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲-۱-۱٫ تاریخچه کراتین………………………………………………………………………………………………….    ۱۶
۲- ۲-۱-۲٫ منابع کراتین……………………………………………………………………………………………………..    ۱۷
۲-۲-۱-۳٫ سنتز درونی و مکانیزم کراتین……………………………………………………………………………    ۱۸
۲-۲-۱-۴٫ نقش کراتین در بدن…………………………………………………………………………………………..    ۲۱
۲-۲-۱-۵٫ عوارض جانبی…………………………………………………………………………………………………….    ۲۳
۲-۲-۲٫ آمونیاک ………………………………………………………………………………………………………………………    ۲۵
۲۵             ۲-۲-۲-۱٫ متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکاتی………………………………………………………………
۲۵         ۲-۲-۲-۲٫ پاسخهای آمونیاک هنگام ورزش……………………………………………………………………….
۲۶         ۲-۲-۲-۳٫ سایر حامل های بنیان آمین………………………………………………………………………………
۲۷         ۲-۲-۲-۴٫ انتقال آمونیاک از عضله اسکلتی………………………………………………………………………….
۲۹         ۲-۲-۲-۵٫ پالایشNH3پلاسمائی……………………………………………………………………………………..
۳۲              ۲-۲-۲-۶٫ سازگاری آثار مرکزی و محیطی آمونیاک……………………………………………………………
۳۲         ۲-۲-۲-۶-۱٫ خستگی مرکزی……………………………………………………………………………………………….
۳۵         ۲-۲-۲-۶-۲٫خستگی پیرامونی…………………………………………………………………………………………….
۴۰         ۲-۲-۲-۷٫متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده……………………………….
۴۴       ۲-۲-۳٫ سیستم غالب تولید انرژی در تکواندو و تأثیر کراتین بر آن……………………………………
۴۷       ۲-۲-۴٫ وزن…………………………………………………………………………………………………………………………
۴۸         ۲-۲-۴-۱٫ عوامل مؤثر در وزن…………………………………………………………………………………………….
۵۰       ۲-۲-۵٫ وزن بدون چربی ……………………………………………………………………………………………………..
۵۲       ۲-۲-۶٫ چربی و مهارتهای ورزشی………………………………………………………………………………………….
۵۳       ۲-۲-۷٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۵         ۲-۲-۷-۱٫ انواع سرعت و آزمونهای آن………………………………………………………………………………..
۵۶         ۲-۲-۷-۲٫ عوامل موثر بر سرعت………………………………………………………………………………………..
۵۸       ۲-۲-۸٫ چابکی…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۹         ۲-۲-۸-۱٫ آزمون های چابکی……………………………………………………………………………………………..
۶۰    ۲-۳٫ تحقیقات انجام شده در زمینه مکمل های کراتین…………………………………………………………….
۶۰       ۲-۳-۱٫  تحقیقات داخلی………………………………………………………………………………………………………
۶۱       ۲-۳-۲٫ تحقیقات خارجی………………………………………………………………………………………………………
۶۱         ۲-۳-۲-۱٫  مکمل سازی کوتاه مدت………………………………………………………………………………….
۶۳         ۲-۳-۲-۲٫ مکمل سازی کراتین و قدرت……………………………………………………………………………..
۶۶         ۲-۳-۲-۳٫ مکمل سازی کراتین و سرعت……………………………………………………………………………
۶۹         ۲-۳-۲-۴٫ مکمل سازی کراتین و توان……………………………………………………………………………….
۷۴         ۲-۳-۲-۵٫ مکمل سازی کراتین و چابکی……………………………………………………………………………
۷۶         ۲-۳-۲-۶٫ مکمل سازی کراتین و ترکیب بدنی…………………………………………………………………..
۸۰         ۲-۳-۲-۷٫ مکمل سازی کراتین و آمونیاک…………………………………………………………………………..
۸۴    فصل سوم : روش شناسی تحقیق…………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۲٫ روش تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۳٫ مشخصات آزمودنیها…………………………………………………………………………………………………………….
۸۶    ۳-۴٫ مکمل سازی آزمودنیها……………………………………………………………………………………
۸۷    ۳-۵٫ تمرینات ورزشی آزمودنیها………………………………………………………………………………………………….
۸۸    ۳-۶٫ متغیر های تحقیق……………………………………………………………………………………………………………….
۸۸    ۳- ۷٫ ابزار های اندازه گیری………………………………………………………………………………………………………..
۸۹    ۳-۸٫ روشهای اندازه گیری متغیرها…………………………………………………………………………………………….
۸۹      ۳-۸-۱٫ قد………………………………………………………………………………………………………………………………..
۸۹       ۳-۸-۲٫ خونگیری…………………………………………………………………………………………………………………….
۹۰         ۳-۸-۲-۱٫ تحلیل نمونه های خونی…………………………………………………………………………………….
۹۰       ۳-۸-۳٫ ترکیبات بدن……………………………………………………………………………………………………………..
۹۰       ۳-۸-۴٫ آزمون ۴۰ یارد سرعت………………………………………………………………………………………………
۹۱       ۳-۸-۵٫ آزمون چابکی ایلینویز………………………………………………………………………………………………..
۹۲    ۳-۹٫ روشهای آماری تحلیل داده ها……………………………………………………………………………………………
۹۳    فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته ها…………………………………………………………………………………..
۹۴    ۴-۱- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۹۴    ۴-۲٫ تجزیه و تحلیل توصیفی یافته ها………………………………………………………………………………………..
۹۵       ۴-۲-۱٫ آمونیاک………………………………………………………………………………………………………………………
۹۶       ۴-۲-۲٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………………
۹۷      ۴-۲-۳٫ چابکی………………………………………………………………………………………………………………………….
۹۸       ۴-۲-۴٫ وزن بدن……………………………………………………………………………………………………………………..
۹۹       ۴-۲-۵٫ توده بدون چربی………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۰       ۴-۲-۶٫ مایعات بدن…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۱       ۴-۲-۷٫ کراتینین……………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۲       ۴-۲-۸٫ میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن…………………………………………………………………………..
۱۰۳    ۴-۳٫ آزمون فرضیه های تحقیق………………………………………………………………………………………………….
۱۰۳       ۴-۳-۱٫ فرضیه اول………………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۵      ۴-۳-۲٫ فرضیه دوم…………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۶       ۴-۳-۳٫ فرضیه سوم…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۷       ۴-۳-۴٫ فرضیه چهارم……………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۸       ۴-۳-۵٫ فرضیه پنجم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۹       ۴-۳-۶٫ فرضیه ششم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۰       ۴-۳-۷٫ فرضیه هفتم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۱       ۴-۳-۸٫ فرضیه هشتم………………………………………………………………………………………………………………
۱۱۳       ۴-۳-۹٫ فرضیه نهم………………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۴      ۴-۳-۱۰٫ فرضیه دهم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۸    ۴-۴٫ متغیرهای وابسته به تحقیق………………………………………………………………………………………………..
۱۲۱    فصل پنجم : بحث ، بررسی و نتیجه گیری…………………………………………………………………………….
۱۲۲    ۵-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۲    ۵-۲٫ خلاصه تحقیق………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۴    ۵-۳٫ بحث و بررسی………………………………………………………………………………………………………………….
۱۲۹    ۵-۴٫ نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۹    ۵-۵٫ پیشنهادات…………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۳۱    منابع………………………………………………………………………………………………………………………………………………
پیوستها
۱۴۲    پیوست ۱٫ فرم یادداشت تغذیه و تمرین آزمودنیها………………………………………………………………………
۱۴۳    پیوست ۲٫ مواردی که در طول تحقیق باید توسط آزمودنیها رعایت شوند…………………………………
۱۴۴    پیوست ۳٫ نمونه فرم دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن …………………………………………………………

فهرست جدولها
صفحه    عنوان
۴۵    جدول۲-۱ ظرفیت و توان بیشینه سه دستگاه انرژی………………………………………………………………….
۵۳    جدول۲-۲٫ حداقل درصد چربی بدن برای مردان و زنان ورزشکار در مراحل مختلف رشد ……..
۸۶    جدول ۳-۱  . شاخصهای آماری سن، قد و وزن و سابقه تمرینی آزمودنیها………………………………..
۹۵    جدول ۴-۱٫ شاخصهای آماری مربوط به پاسخ آمونیاک گروه کراتین و دارونما ……………………….
۹۶    جدول ۴-۲٫ شاخصهای آماری مربوط به سرعت گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۷    جدول ۴-۳٫ شاخصهای آماری مربوط به چابکی گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۸    جدول ۴-۴٫ شاخصهای آماری مربوط به وزن گروه کراتین و دارونما ……………………………………….
۹۹    جدول ۴-۵٫ شاخصهای آماری مربوط به توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما ……………………
۱۰۰    جدول ۴-۶٫ شاخصهای آماری مربوط به کل مایعات بدن گروه کراتین و دارونما …………………….
۱۰۱    جدول ۴-۷٫ شاخصهای آماری مربوط به کراتینین گروه کراتین و دارونما در پیش آزمون……….
۱۰۲    جدول ۴-۸٫ شاخصهای آماری مربوط به میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن گروه …………………
۱۰۴    جدول ۴-۹٫ مقایسه میانگین آمونیاک در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………….
جدول ۴-۱۰٫ مقایسه میانگین سرعت در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………    ۱۰۵
جدول ۴-۱۱٫ مقایسه میانگین چابکی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………    ۱۰۶
جدول ۴-۱۲٫ مقایسه میانگین وزن در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………………..    ۱۰۷
جدول ۴-۱۳٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………    ۱۰۸
جدول۴-۱۴٫ مقایسه میانگین آمونیاک در دو گروه کراتین و دارونما………………………………………….    ۱۰۹
جدول۴-۱۵٫ مقایسه میانگین سرعت در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..    ۱۱۰
جدول۴-۱۶٫ مقایسه میانگین چابکی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..    ۱۱۲
جدول۴-۱۷٫ مقایسه میانگین وزن بر حسب کیلوگرم در دو گروه کراتین و دارونما………………..    ۱۱۳
جدول۴-۱۸٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………..    ۱۱۵
جدول ۴-۱۹٫ خلاصه ای از تغییرات متغیرهای تحقیق در گروه کراتین و دارونما……………………    ۱۱۶
جدول ۴-۲۰٫ خلاصه ای از اختلاف تغییرات متغیرها در دو گروه کراتین و دارونما…………………    ۱۱۷
جدول ۴-۲۱٫ تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در گروه کراتین و دارونما…………………………    ۱۱۸
جدول ۴-۲۲٫ اختلاف تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در دو گروه کراتین و دارونما………..    ۱۲۰

فهرست شکلها  
عنوان    صفحه
شکل ۲- ۱٫ سنتز کراتین…………………………………………………………………………………………………………….    ۲۱
شکل ۳-۱٫ مسیر حرکت در تست چابکی ایلینویز…………………………………………………………………….    ۹۲
نمودار ۴-۱٫ تغییرات آمونیاک خون در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………..    ۱۱۰
نمودار ۴-۲٫ تغییرات سرعت در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………    ۱۱۱
نمودار ۴-۳٫ تغییرات توان در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………….    ۱۱۲
نمودار ۴-۴٫ تغییرات چابکی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………    ۱۱۴
نمودار ۴-۵٫ تغییرات وزن در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………………………..    ۱۱۵
نمودار ۴-۶٫ تغییرات توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………    ۱۱۷

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده :

کراتین به عنوان یک مکمل نیروزای مؤثر در بین ورزشکاران شناخته شده است. هدف از این پژوهش مطالعه تأثیر مکمل سازی کوتاه مدت کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخصهای عملکردی و ساختاری در تکواندوکاران نخبه ( با وزن ۹۳۵/۷ ± ۸۷/۶۷ کیلوگرم ، سن ۷۲/۳ ± ۷۵/۲۲ ) عضو تیم  تکواندو آمن ، که دست کم مدت ۳ سال سابقه عضویت در یکی از تیمهای شرکت کننده در لیگ استان تهران را داشته اند ، بود. به همین منظور ۲۰ ورزشکار انتخاب و به صورت تصادفی و در یک طرح دوسوکور به دو گروه کراتین ( ۱۰n= ) و دارونما ( ۱۰n= ) تقسیم شدند. سپس گروه مکمل کراتین به مدت ۶ روز ،  هر روز ۲۰ گرم کراتین در ۴ وعده ( ۵ × ۴ گرم ) مصرف کردند در حالیکه گروه دارونما به همین شکل و اندازه ، گلوکز مصرف کردند. در پیش آزمون و پس آزمون ابتدا  وزن و توده بدون چربی آزمودنیها توسط دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن ارزیابی شد. سپس آزمودنیها آزمونی را که شامل ده نوبت پدال زدن با حداکثر سرعت وتوان به مدت ۶ ثانیه  ( ۶ × ۱۰ ثانیه ) با۳۰ ثانیه استراحت غیر فعال بین هر تکرار ، بر روی دوچرخه کارسنج بود انجام دادند که بلافاصله بعد از این آزمون از ورید بازوئی آزمودنیها در حالت نشسته توسط یک متخصص خونگیری می شد. در ضمن حداکثر سرعت در هر ۶ ثانیه رکاب زدن  یادداشت می شد و در انتها میانگین حداکثر سرعت در کل ۱۰ تکرار محاسبه شد. در انتها از آزمودنیها آزمونهای ۴۰ یارد سرعت و چابکی ایلینویز  به عمل آمد. نتایج این پژوهش نشان داد که میزان آمونیاک خون گروه کراتین ، در پس آزمون با کاهش چشمگیری مواجه شده است. که این کاهش به لحاظ آماری معنی دار بود. علاوه بر این میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن درگروه کراتین از ۸۲/۸ ± ۰۲/۱۶۳ دور در دقیقه در پیش آزمون به ۵۱/۸ ± ۱۲/۱۷۴ دور در دقیقه در پس آزمون رسیده بود که این افزایش نیز  به لحاظ آماری معنی دار بود( ۰۰/۰ p= ). رکورد زمان اجرای آزمون سرعت و چابکی آزمودنیهای گروه کراتین در پس آزمون ها به ترتیب ۳۸/۰و ۷۰/۰ ثانیه بهبود یافته بود که این مقادیر هم به لحاظ آماری به ترتیب در سطح ۰۲/۰p= و ۰۱/۰p= معنی دار بود. وزن هر دو گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵/۱ و ۵۳/۰ کیلوگرم و توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵۶/۱ و ۶۸/۰ کیلوگرم افزایش یافته بود که این افزایش ها نیز به لحاظ آماری معنی دار بود . به طور کلی با توجه به نتایج پژوهش می توان گفت که مصرف مکمل کراتین علیرغم اینکه باعث کاهش تجمع آمونیاک در خون می شود، سرعت عملکرد را نیز در فعالیتهای تناوبی در سطح بالاتر حفظ می کند. همچنین مصرف مکمل کراتین باعث بهبود سرعت و چابکی و همچنین افزایش وزن و توده بدون چربی آنها می شود.

فهرست مطالب
عنوان      صفحه
فصل اول : طرح تحقیق…………………………………………………………………………………………………………    ۱
۱-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..    ۲
۱-۲٫ بیان مساله……………………………………………………………………………………………………………………………    ۴
۱-۳٫ ضرورت و اهمیت تحقیق……………………………………………………………………………………………………..    ۷
۱-۴٫ اهداف تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………….    ۱۰
۱-۵٫ متغیرهای تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………    ۱۱
۱-۶٫ فرضیات تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………    ۱۱
۱-۷٫ محدودیتهای تحقیق……………………………………………………………………………………………………………    ۱۲
۱-۸٫ تعریف واژه ها و اصطلاحات تحقیق…………………………………………………………………………………….    ۱۳
فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه تحقیق……………………………………………………………………………..    ۱۵
۲-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲٫ مبانی نظری تحقیق……………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲-۱٫ کراتین………………………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲-۱-۱٫ تاریخچه کراتین………………………………………………………………………………………………….    ۱۶
۲- ۲-۱-۲٫ منابع کراتین……………………………………………………………………………………………………..    ۱۷
۲-۲-۱-۳٫ سنتز درونی و مکانیزم کراتین……………………………………………………………………………    ۱۸
۲-۲-۱-۴٫ نقش کراتین در بدن…………………………………………………………………………………………..    ۲۱
۲-۲-۱-۵٫ عوارض جانبی…………………………………………………………………………………………………….    ۲۳
۲-۲-۲٫ آمونیاک ………………………………………………………………………………………………………………………    ۲۵
۲۵             ۲-۲-۲-۱٫ متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکاتی………………………………………………………………
۲۵         ۲-۲-۲-۲٫ پاسخهای آمونیاک هنگام ورزش……………………………………………………………………….
۲۶         ۲-۲-۲-۳٫ سایر حامل های بنیان آمین………………………………………………………………………………
۲۷         ۲-۲-۲-۴٫ انتقال آمونیاک از عضله اسکلتی………………………………………………………………………….
۲۹         ۲-۲-۲-۵٫ پالایشNH3پلاسمائی……………………………………………………………………………………..
۳۲              ۲-۲-۲-۶٫ سازگاری آثار مرکزی و محیطی آمونیاک……………………………………………………………
۳۲         ۲-۲-۲-۶-۱٫ خستگی مرکزی……………………………………………………………………………………………….
۳۵         ۲-۲-۲-۶-۲٫خستگی پیرامونی…………………………………………………………………………………………….
۴۰         ۲-۲-۲-۷٫متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده……………………………….
۴۴       ۲-۲-۳٫ سیستم غالب تولید انرژی در تکواندو و تأثیر کراتین بر آن……………………………………
۴۷       ۲-۲-۴٫ وزن…………………………………………………………………………………………………………………………
۴۸         ۲-۲-۴-۱٫ عوامل مؤثر در وزن…………………………………………………………………………………………….
۵۰       ۲-۲-۵٫ وزن بدون چربی ……………………………………………………………………………………………………..
۵۲       ۲-۲-۶٫ چربی و مهارتهای ورزشی………………………………………………………………………………………….
۵۳       ۲-۲-۷٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۵         ۲-۲-۷-۱٫ انواع سرعت و آزمونهای آن………………………………………………………………………………..
۵۶         ۲-۲-۷-۲٫ عوامل موثر بر سرعت………………………………………………………………………………………..
۵۸       ۲-۲-۸٫ چابکی…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۹         ۲-۲-۸-۱٫ آزمون های چابکی……………………………………………………………………………………………..
۶۰    ۲-۳٫ تحقیقات انجام شده در زمینه مکمل های کراتین…………………………………………………………….
۶۰       ۲-۳-۱٫  تحقیقات داخلی………………………………………………………………………………………………………
۶۱       ۲-۳-۲٫ تحقیقات خارجی………………………………………………………………………………………………………
۶۱         ۲-۳-۲-۱٫  مکمل سازی کوتاه مدت………………………………………………………………………………….
۶۳         ۲-۳-۲-۲٫ مکمل سازی کراتین و قدرت……………………………………………………………………………..
۶۶         ۲-۳-۲-۳٫ مکمل سازی کراتین و سرعت……………………………………………………………………………
۶۹         ۲-۳-۲-۴٫ مکمل سازی کراتین و توان……………………………………………………………………………….
۷۴         ۲-۳-۲-۵٫ مکمل سازی کراتین و چابکی……………………………………………………………………………
۷۶         ۲-۳-۲-۶٫ مکمل سازی کراتین و ترکیب بدنی…………………………………………………………………..
۸۰         ۲-۳-۲-۷٫ مکمل سازی کراتین و آمونیاک…………………………………………………………………………..
۸۴    فصل سوم : روش شناسی تحقیق…………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۲٫ روش تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۳٫ مشخصات آزمودنیها…………………………………………………………………………………………………………….
۸۶    ۳-۴٫ مکمل سازی آزمودنیها……………………………………………………………………………………
۸۷    ۳-۵٫ تمرینات ورزشی آزمودنیها………………………………………………………………………………………………….
۸۸    ۳-۶٫ متغیر های تحقیق……………………………………………………………………………………………………………….
۸۸    ۳- ۷٫ ابزار های اندازه گیری………………………………………………………………………………………………………..
۸۹    ۳-۸٫ روشهای اندازه گیری متغیرها…………………………………………………………………………………………….
۸۹      ۳-۸-۱٫ قد………………………………………………………………………………………………………………………………..
۸۹       ۳-۸-۲٫ خونگیری…………………………………………………………………………………………………………………….
۹۰         ۳-۸-۲-۱٫ تحلیل نمونه های خونی…………………………………………………………………………………….
۹۰       ۳-۸-۳٫ ترکیبات بدن……………………………………………………………………………………………………………..
۹۰       ۳-۸-۴٫ آزمون ۴۰ یارد سرعت………………………………………………………………………………………………
۹۱       ۳-۸-۵٫ آزمون چابکی ایلینویز………………………………………………………………………………………………..
۹۲    ۳-۹٫ روشهای آماری تحلیل داده ها……………………………………………………………………………………………
۹۳    فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته ها…………………………………………………………………………………..
۹۴    ۴-۱- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۹۴    ۴-۲٫ تجزیه و تحلیل توصیفی یافته ها………………………………………………………………………………………..
۹۵       ۴-۲-۱٫ آمونیاک………………………………………………………………………………………………………………………
۹۶       ۴-۲-۲٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………………
۹۷      ۴-۲-۳٫ چابکی………………………………………………………………………………………………………………………….
۹۸       ۴-۲-۴٫ وزن بدن……………………………………………………………………………………………………………………..
۹۹       ۴-۲-۵٫ توده بدون چربی………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۰       ۴-۲-۶٫ مایعات بدن…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۱       ۴-۲-۷٫ کراتینین……………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۲       ۴-۲-۸٫ میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن…………………………………………………………………………..
۱۰۳    ۴-۳٫ آزمون فرضیه های تحقیق………………………………………………………………………………………………….
۱۰۳       ۴-۳-۱٫ فرضیه اول………………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۵      ۴-۳-۲٫ فرضیه دوم…………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۶       ۴-۳-۳٫ فرضیه سوم…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۷       ۴-۳-۴٫ فرضیه چهارم……………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۸       ۴-۳-۵٫ فرضیه پنجم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۹       ۴-۳-۶٫ فرضیه ششم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۰       ۴-۳-۷٫ فرضیه هفتم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۱       ۴-۳-۸٫ فرضیه هشتم………………………………………………………………………………………………………………
۱۱۳       ۴-۳-۹٫ فرضیه نهم………………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۴      ۴-۳-۱۰٫ فرضیه دهم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۸    ۴-۴٫ متغیرهای وابسته به تحقیق………………………………………………………………………………………………..
۱۲۱    فصل پنجم : بحث ، بررسی و نتیجه گیری…………………………………………………………………………….
۱۲۲    ۵-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۲    ۵-۲٫ خلاصه تحقیق………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۴    ۵-۳٫ بحث و بررسی………………………………………………………………………………………………………………….
۱۲۹    ۵-۴٫ نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۹    ۵-۵٫ پیشنهادات…………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۳۱    منابع………………………………………………………………………………………………………………………………………………
پیوستها
۱۴۲    پیوست ۱٫ فرم یادداشت تغذیه و تمرین آزمودنیها………………………………………………………………………
۱۴۳    پیوست ۲٫ مواردی که در طول تحقیق باید توسط آزمودنیها رعایت شوند…………………………………
۱۴۴    پیوست ۳٫ نمونه فرم دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن …………………………………………………………

فهرست جدولها
صفحه    عنوان
۴۵    جدول۲-۱ ظرفیت و توان بیشینه سه دستگاه انرژی………………………………………………………………….
۵۳    جدول۲-۲٫ حداقل درصد چربی بدن برای مردان و زنان ورزشکار در مراحل مختلف رشد ……..
۸۶    جدول ۳-۱  . شاخصهای آماری سن، قد و وزن و سابقه تمرینی آزمودنیها………………………………..
۹۵    جدول ۴-۱٫ شاخصهای آماری مربوط به پاسخ آمونیاک گروه کراتین و دارونما ……………………….
۹۶    جدول ۴-۲٫ شاخصهای آماری مربوط به سرعت گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۷    جدول ۴-۳٫ شاخصهای آماری مربوط به چابکی گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۸    جدول ۴-۴٫ شاخصهای آماری مربوط به وزن گروه کراتین و دارونما ……………………………………….
۹۹    جدول ۴-۵٫ شاخصهای آماری مربوط به توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما ……………………
۱۰۰    جدول ۴-۶٫ شاخصهای آماری مربوط به کل مایعات بدن گروه کراتین و دارونما …………………….
۱۰۱    جدول ۴-۷٫ شاخصهای آماری مربوط به کراتینین گروه کراتین و دارونما در پیش آزمون……….
۱۰۲    جدول ۴-۸٫ شاخصهای آماری مربوط به میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن گروه …………………
۱۰۴    جدول ۴-۹٫ مقایسه میانگین آمونیاک در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………….
جدول ۴-۱۰٫ مقایسه میانگین سرعت در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………    ۱۰۵
جدول ۴-۱۱٫ مقایسه میانگین چابکی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………    ۱۰۶
جدول ۴-۱۲٫ مقایسه میانگین وزن در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………………..    ۱۰۷
جدول ۴-۱۳٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………    ۱۰۸
جدول۴-۱۴٫ مقایسه میانگین آمونیاک در دو گروه کراتین و دارونما………………………………………….    ۱۰۹
جدول۴-۱۵٫ مقایسه میانگین سرعت در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..    ۱۱۰
جدول۴-۱۶٫ مقایسه میانگین چابکی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..    ۱۱۲
جدول۴-۱۷٫ مقایسه میانگین وزن بر حسب کیلوگرم در دو گروه کراتین و دارونما………………..    ۱۱۳
جدول۴-۱۸٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………..    ۱۱۵
جدول ۴-۱۹٫ خلاصه ای از تغییرات متغیرهای تحقیق در گروه کراتین و دارونما……………………    ۱۱۶
جدول ۴-۲۰٫ خلاصه ای از اختلاف تغییرات متغیرها در دو گروه کراتین و دارونما…………………    ۱۱۷
جدول ۴-۲۱٫ تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در گروه کراتین و دارونما…………………………    ۱۱۸
جدول ۴-۲۲٫ اختلاف تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در دو گروه کراتین و دارونما………..    ۱۲۰

فهرست شکلها  
عنوان    صفحه
شکل ۲- ۱٫ سنتز کراتین…………………………………………………………………………………………………………….    ۲۱
شکل ۳-۱٫ مسیر حرکت در تست چابکی ایلینویز…………………………………………………………………….    ۹۲
نمودار ۴-۱٫ تغییرات آمونیاک خون در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………..    ۱۱۰
نمودار ۴-۲٫ تغییرات سرعت در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………    ۱۱۱
نمودار ۴-۳٫ تغییرات توان در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………….    ۱۱۲
نمودار ۴-۴٫ تغییرات چابکی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………    ۱۱۴
نمودار ۴-۵٫ تغییرات وزن در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………………………..    ۱۱۵
نمودار ۴-۶٫ تغییرات توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………    ۱۱۷

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده :

کراتین به عنوان یک مکمل نیروزای مؤثر در بین ورزشکاران شناخته شده است. هدف از این پژوهش مطالعه تأثیر مکمل سازی کوتاه مدت کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخصهای عملکردی و ساختاری در تکواندوکاران نخبه ( با وزن ۹۳۵/۷ ± ۸۷/۶۷ کیلوگرم ، سن ۷۲/۳ ± ۷۵/۲۲ ) عضو تیم  تکواندو آمن ، که دست کم مدت ۳ سال سابقه عضویت در یکی از تیمهای شرکت کننده در لیگ استان تهران را داشته اند ، بود. به همین منظور ۲۰ ورزشکار انتخاب و به صورت تصادفی و در یک طرح دوسوکور به دو گروه کراتین ( ۱۰n= ) و دارونما ( ۱۰n= ) تقسیم شدند. سپس گروه مکمل کراتین به مدت ۶ روز ،  هر روز ۲۰ گرم کراتین در ۴ وعده ( ۵ × ۴ گرم ) مصرف کردند در حالیکه گروه دارونما به همین شکل و اندازه ، گلوکز مصرف کردند. در پیش آزمون و پس آزمون ابتدا  وزن و توده بدون چربی آزمودنیها توسط دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن ارزیابی شد. سپس آزمودنیها آزمونی را که شامل ده نوبت پدال زدن با حداکثر سرعت وتوان به مدت ۶ ثانیه  ( ۶ × ۱۰ ثانیه ) با۳۰ ثانیه استراحت غیر فعال بین هر تکرار ، بر روی دوچرخه کارسنج بود انجام دادند که بلافاصله بعد از این آزمون از ورید بازوئی آزمودنیها در حالت نشسته توسط یک متخصص خونگیری می شد. در ضمن حداکثر سرعت در هر ۶ ثانیه رکاب زدن  یادداشت می شد و در انتها میانگین حداکثر سرعت در کل ۱۰ تکرار محاسبه شد. در انتها از آزمودنیها آزمونهای ۴۰ یارد سرعت و چابکی ایلینویز  به عمل آمد. نتایج این پژوهش نشان داد که میزان آمونیاک خون گروه کراتین ، در پس آزمون با کاهش چشمگیری مواجه شده است. که این کاهش به لحاظ آماری معنی دار بود. علاوه بر این میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن درگروه کراتین از ۸۲/۸ ± ۰۲/۱۶۳ دور در دقیقه در پیش آزمون به ۵۱/۸ ± ۱۲/۱۷۴ دور در دقیقه در پس آزمون رسیده بود که این افزایش نیز  به لحاظ آماری معنی دار بود( ۰۰/۰ p= ). رکورد زمان اجرای آزمون سرعت و چابکی آزمودنیهای گروه کراتین در پس آزمون ها به ترتیب ۳۸/۰و ۷۰/۰ ثانیه بهبود یافته بود که این مقادیر هم به لحاظ آماری به ترتیب در سطح ۰۲/۰p= و ۰۱/۰p= معنی دار بود. وزن هر دو گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵/۱ و ۵۳/۰ کیلوگرم و توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵۶/۱ و ۶۸/۰ کیلوگرم افزایش یافته بود که این افزایش ها نیز به لحاظ آماری معنی دار بود . به طور کلی با توجه به نتایج پژوهش می توان گفت که مصرف مکمل کراتین علیرغم اینکه باعث کاهش تجمع آمونیاک در خون می شود، سرعت عملکرد را نیز در فعالیتهای تناوبی در سطح بالاتر حفظ می کند. همچنین مصرف مکمل کراتین باعث بهبود سرعت و چابکی و همچنین افزایش وزن و توده بدون چربی آنها می شود.

فهرست مطالب
عنوان      صفحه
فصل اول : طرح تحقیق…………………………………………………………………………………………………………    ۱
۱-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..    ۲
۱-۲٫ بیان مساله……………………………………………………………………………………………………………………………    ۴
۱-۳٫ ضرورت و اهمیت تحقیق……………………………………………………………………………………………………..    ۷
۱-۴٫ اهداف تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………….    ۱۰
۱-۵٫ متغیرهای تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………    ۱۱
۱-۶٫ فرضیات تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………    ۱۱
۱-۷٫ محدودیتهای تحقیق……………………………………………………………………………………………………………    ۱۲
۱-۸٫ تعریف واژه ها و اصطلاحات تحقیق…………………………………………………………………………………….    ۱۳
فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه تحقیق……………………………………………………………………………..    ۱۵
۲-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲٫ مبانی نظری تحقیق……………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲-۱٫ کراتین………………………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲-۱-۱٫ تاریخچه کراتین………………………………………………………………………………………………….    ۱۶
۲- ۲-۱-۲٫ منابع کراتین……………………………………………………………………………………………………..    ۱۷
۲-۲-۱-۳٫ سنتز درونی و مکانیزم کراتین……………………………………………………………………………    ۱۸
۲-۲-۱-۴٫ نقش کراتین در بدن…………………………………………………………………………………………..    ۲۱
۲-۲-۱-۵٫ عوارض جانبی…………………………………………………………………………………………………….    ۲۳
۲-۲-۲٫ آمونیاک ………………………………………………………………………………………………………………………    ۲۵
۲۵             ۲-۲-۲-۱٫ متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکاتی………………………………………………………………
۲۵         ۲-۲-۲-۲٫ پاسخهای آمونیاک هنگام ورزش……………………………………………………………………….
۲۶         ۲-۲-۲-۳٫ سایر حامل های بنیان آمین………………………………………………………………………………
۲۷         ۲-۲-۲-۴٫ انتقال آمونیاک از عضله اسکلتی………………………………………………………………………….
۲۹         ۲-۲-۲-۵٫ پالایشNH3پلاسمائی……………………………………………………………………………………..
۳۲              ۲-۲-۲-۶٫ سازگاری آثار مرکزی و محیطی آمونیاک……………………………………………………………
۳۲         ۲-۲-۲-۶-۱٫ خستگی مرکزی……………………………………………………………………………………………….
۳۵         ۲-۲-۲-۶-۲٫خستگی پیرامونی…………………………………………………………………………………………….
۴۰         ۲-۲-۲-۷٫متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده……………………………….
۴۴       ۲-۲-۳٫ سیستم غالب تولید انرژی در تکواندو و تأثیر کراتین بر آن……………………………………
۴۷       ۲-۲-۴٫ وزن…………………………………………………………………………………………………………………………
۴۸         ۲-۲-۴-۱٫ عوامل مؤثر در وزن…………………………………………………………………………………………….
۵۰       ۲-۲-۵٫ وزن بدون چربی ……………………………………………………………………………………………………..
۵۲       ۲-۲-۶٫ چربی و مهارتهای ورزشی………………………………………………………………………………………….
۵۳       ۲-۲-۷٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۵         ۲-۲-۷-۱٫ انواع سرعت و آزمونهای آن………………………………………………………………………………..
۵۶         ۲-۲-۷-۲٫ عوامل موثر بر سرعت………………………………………………………………………………………..
۵۸       ۲-۲-۸٫ چابکی…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۹         ۲-۲-۸-۱٫ آزمون های چابکی……………………………………………………………………………………………..
۶۰    ۲-۳٫ تحقیقات انجام شده در زمینه مکمل های کراتین…………………………………………………………….
۶۰       ۲-۳-۱٫  تحقیقات داخلی………………………………………………………………………………………………………
۶۱       ۲-۳-۲٫ تحقیقات خارجی………………………………………………………………………………………………………
۶۱         ۲-۳-۲-۱٫  مکمل سازی کوتاه مدت………………………………………………………………………………….
۶۳         ۲-۳-۲-۲٫ مکمل سازی کراتین و قدرت……………………………………………………………………………..
۶۶         ۲-۳-۲-۳٫ مکمل سازی کراتین و سرعت……………………………………………………………………………
۶۹         ۲-۳-۲-۴٫ مکمل سازی کراتین و توان……………………………………………………………………………….
۷۴         ۲-۳-۲-۵٫ مکمل سازی کراتین و چابکی……………………………………………………………………………
۷۶         ۲-۳-۲-۶٫ مکمل سازی کراتین و ترکیب بدنی…………………………………………………………………..
۸۰         ۲-۳-۲-۷٫ مکمل سازی کراتین و آمونیاک…………………………………………………………………………..
۸۴    فصل سوم : روش شناسی تحقیق…………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۲٫ روش تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۳٫ مشخصات آزمودنیها…………………………………………………………………………………………………………….
۸۶    ۳-۴٫ مکمل سازی آزمودنیها……………………………………………………………………………………
۸۷    ۳-۵٫ تمرینات ورزشی آزمودنیها………………………………………………………………………………………………….
۸۸    ۳-۶٫ متغیر های تحقیق……………………………………………………………………………………………………………….
۸۸    ۳- ۷٫ ابزار های اندازه گیری………………………………………………………………………………………………………..
۸۹    ۳-۸٫ روشهای اندازه گیری متغیرها…………………………………………………………………………………………….
۸۹      ۳-۸-۱٫ قد………………………………………………………………………………………………………………………………..
۸۹       ۳-۸-۲٫ خونگیری…………………………………………………………………………………………………………………….
۹۰         ۳-۸-۲-۱٫ تحلیل نمونه های خونی…………………………………………………………………………………….
۹۰       ۳-۸-۳٫ ترکیبات بدن……………………………………………………………………………………………………………..
۹۰       ۳-۸-۴٫ آزمون ۴۰ یارد سرعت………………………………………………………………………………………………
۹۱       ۳-۸-۵٫ آزمون چابکی ایلینویز………………………………………………………………………………………………..
۹۲    ۳-۹٫ روشهای آماری تحلیل داده ها……………………………………………………………………………………………
۹۳    فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته ها…………………………………………………………………………………..
۹۴    ۴-۱- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۹۴    ۴-۲٫ تجزیه و تحلیل توصیفی یافته ها………………………………………………………………………………………..
۹۵       ۴-۲-۱٫ آمونیاک………………………………………………………………………………………………………………………
۹۶       ۴-۲-۲٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………………
۹۷      ۴-۲-۳٫ چابکی………………………………………………………………………………………………………………………….
۹۸       ۴-۲-۴٫ وزن بدن……………………………………………………………………………………………………………………..
۹۹       ۴-۲-۵٫ توده بدون چربی………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۰       ۴-۲-۶٫ مایعات بدن…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۱       ۴-۲-۷٫ کراتینین……………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۲       ۴-۲-۸٫ میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن…………………………………………………………………………..
۱۰۳    ۴-۳٫ آزمون فرضیه های تحقیق………………………………………………………………………………………………….
۱۰۳       ۴-۳-۱٫ فرضیه اول………………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۵      ۴-۳-۲٫ فرضیه دوم…………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۶       ۴-۳-۳٫ فرضیه سوم…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۷       ۴-۳-۴٫ فرضیه چهارم……………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۸       ۴-۳-۵٫ فرضیه پنجم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۹       ۴-۳-۶٫ فرضیه ششم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۰       ۴-۳-۷٫ فرضیه هفتم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۱       ۴-۳-۸٫ فرضیه هشتم………………………………………………………………………………………………………………
۱۱۳       ۴-۳-۹٫ فرضیه نهم………………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۴      ۴-۳-۱۰٫ فرضیه دهم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۸    ۴-۴٫ متغیرهای وابسته به تحقیق………………………………………………………………………………………………..
۱۲۱    فصل پنجم : بحث ، بررسی و نتیجه گیری…………………………………………………………………………….
۱۲۲    ۵-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۲    ۵-۲٫ خلاصه تحقیق………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۴    ۵-۳٫ بحث و بررسی………………………………………………………………………………………………………………….
۱۲۹    ۵-۴٫ نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۹    ۵-۵٫ پیشنهادات…………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۳۱    منابع………………………………………………………………………………………………………………………………………………
پیوستها
۱۴۲    پیوست ۱٫ فرم یادداشت تغذیه و تمرین آزمودنیها………………………………………………………………………
۱۴۳    پیوست ۲٫ مواردی که در طول تحقیق باید توسط آزمودنیها رعایت شوند…………………………………
۱۴۴    پیوست ۳٫ نمونه فرم دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن …………………………………………………………

فهرست جدولها
صفحه    عنوان
۴۵    جدول۲-۱ ظرفیت و توان بیشینه سه دستگاه انرژی………………………………………………………………….
۵۳    جدول۲-۲٫ حداقل درصد چربی بدن برای مردان و زنان ورزشکار در مراحل مختلف رشد ……..
۸۶    جدول ۳-۱  . شاخصهای آماری سن، قد و وزن و سابقه تمرینی آزمودنیها………………………………..
۹۵    جدول ۴-۱٫ شاخصهای آماری مربوط به پاسخ آمونیاک گروه کراتین و دارونما ……………………….
۹۶    جدول ۴-۲٫ شاخصهای آماری مربوط به سرعت گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۷    جدول ۴-۳٫ شاخصهای آماری مربوط به چابکی گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۸    جدول ۴-۴٫ شاخصهای آماری مربوط به وزن گروه کراتین و دارونما ……………………………………….
۹۹    جدول ۴-۵٫ شاخصهای آماری مربوط به توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما ……………………
۱۰۰    جدول ۴-۶٫ شاخصهای آماری مربوط به کل مایعات بدن گروه کراتین و دارونما …………………….
۱۰۱    جدول ۴-۷٫ شاخصهای آماری مربوط به کراتینین گروه کراتین و دارونما در پیش آزمون……….
۱۰۲    جدول ۴-۸٫ شاخصهای آماری مربوط به میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن گروه …………………
۱۰۴    جدول ۴-۹٫ مقایسه میانگین آمونیاک در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………….
جدول ۴-۱۰٫ مقایسه میانگین سرعت در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………    ۱۰۵
جدول ۴-۱۱٫ مقایسه میانگین چابکی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………    ۱۰۶
جدول ۴-۱۲٫ مقایسه میانگین وزن در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………………..    ۱۰۷
جدول ۴-۱۳٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………    ۱۰۸
جدول۴-۱۴٫ مقایسه میانگین آمونیاک در دو گروه کراتین و دارونما………………………………………….    ۱۰۹
جدول۴-۱۵٫ مقایسه میانگین سرعت در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..    ۱۱۰
جدول۴-۱۶٫ مقایسه میانگین چابکی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..    ۱۱۲
جدول۴-۱۷٫ مقایسه میانگین وزن بر حسب کیلوگرم در دو گروه کراتین و دارونما………………..    ۱۱۳
جدول۴-۱۸٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………..    ۱۱۵
جدول ۴-۱۹٫ خلاصه ای از تغییرات متغیرهای تحقیق در گروه کراتین و دارونما……………………    ۱۱۶
جدول ۴-۲۰٫ خلاصه ای از اختلاف تغییرات متغیرها در دو گروه کراتین و دارونما…………………    ۱۱۷
جدول ۴-۲۱٫ تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در گروه کراتین و دارونما…………………………    ۱۱۸
جدول ۴-۲۲٫ اختلاف تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در دو گروه کراتین و دارونما………..    ۱۲۰

فهرست شکلها  
عنوان    صفحه
شکل ۲- ۱٫ سنتز کراتین…………………………………………………………………………………………………………….    ۲۱
شکل ۳-۱٫ مسیر حرکت در تست چابکی ایلینویز…………………………………………………………………….    ۹۲
نمودار ۴-۱٫ تغییرات آمونیاک خون در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………..    ۱۱۰
نمودار ۴-۲٫ تغییرات سرعت در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………    ۱۱۱
نمودار ۴-۳٫ تغییرات توان در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………….    ۱۱۲
نمودار ۴-۴٫ تغییرات چابکی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………    ۱۱۴
نمودار ۴-۵٫ تغییرات وزن در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………………………..    ۱۱۵
نمودار ۴-۶٫ تغییرات توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………    ۱۱۷

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده :

الکترومایوگرافی (EMG) مطالعه عملکرد عضله از طریق تحلیل سیگنال‌های الکتریکی تولید شده در حین انقباضات عضلانی است که اندازه‌گیری آن همراه با تحریک عضله است که میتواند شامل عضلات ارادی و غیرارادی شود این سیگنال به طور کلی به دو دسته‌ی بالینی وKine Siological EMG تقسیم‌بندی می شود که خود دسته‌ی دوم باز دونوع سوزنی وسطحی را در خود جای می‌دهدکه هر کدام درجای خود بسته به نوع ماهیچه و بیماری مورد استفاده قرار می گیرند در الکترومایوگرافی آنچه از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است نوع طراحی الکترود است که در این مقاله به سه نوع طراحی الکترود اشاره شده است . برای اندازه‌گیری و ثبت سیگنال الکترومایوگرافی مکان قرار دادن الکترود بسیار مهم میباشد . الکترومایوگرافی موضوع تحقیقی بسیار گسترده‌ای می‌باشد و پرداختن به هر قسمت آن خود به زمان بسیار زیادی احتیاج دارد در اینجا به بررسی این سیگنال در حرکت دست می‌پردازیم . برای شناسایی سیگنال دست از طبقه‌بندی الگوی EMG استفاده می‌کنند که این طبقه‌بندی روش‌های گوناگونی از جمله swids ، هوش مصنوعی sofms و غیره می باشد که روش مورد بررسی در این تحقیق طبقه بندی الگوی EMG با استفاده از نقشه‌های خود سازمانده می باشد sofm یک شبکه رقابتی یادگیری بدونکنترلی است که دارای الگوی طبقه‌بندی می‌باشد . گر چه طبقه‌ بندی الگوهای EMG بسیار مشکل می‌باشد اما به حرکت دست کمک زیادی می‌کند بیشترین استفاده EMG برای نوسازی دست است نوسازی دست اصولاً با استخوان بندی کنترل شده انجام می‌شود . فعالیت الکتریکی ماهیچه‌ها به ما این اجازه را می‌دهد که بدانیم آیا بیمار در سعی در تکان دادن انگشت‌ها می‌کند یا نه .

هدف از ارائه استخوان بندی خارجی برای این است که بیمار احساس استقلال بیشتری داشته باشد برای کنترل‌ دست‌های مصنوعی مدار ‌آنالوگی طراحی شده است که برای کمک به افراد مقطوع العضو مناسب است که ما در این جا همه این مباحث گفته شده را مورد تحلیل و بررسی قرار می‌دهیم .

فهرست مطالب

عنوان صفحه

چکیده

مقدمه ………………………………………………………………………………………………………. ۱

 

فصل اول : ‌آشنایی با الکترومایوگرافی

۱-۱ مقدمه ……………………………………………………………………………………………….. ۳

۲-۱ الکترومایوگرافی چیست ؟…………………………………………………………………….. ۳

۳-۱ منشأ سیگنال EMG کجاست ؟…………………………………………………………….. ۷

۱-۳-۱ واحد حرکتی ………………………………………………………………………………….. ۷

۴-۱ آناتومی عضله…………………………………………………………………………………….. ۸

۱-۴-۱ رشته عضلانی واحد………………………………………………………………………… ۸

۲-۴-۱ ساختار سلول ماهیچه …………………………………………………………………….. ۸

۵-۱ انقباض عضلانی …………………………………………………………………………………. ۹

۶-۱ تحریک‌پذیری غشاء عضله …………………………………………………………………. ۱۱

۷-۱ تولید سیگنال EMG………………………………………………………………………….. 12

1-7-1 پتانسیل عمل ………………………………………………………………………………… ۱۲

۸-۱ ترکیب سیگنال EMG………………………………………………………………………… 14

1-8-1 انطباق واحدهای حرکتی ………………………………………………………………… ۱۴

۹-۱ فعال سازی عضله ……………………………………………………………………………. ۱۵

۱۰-۱ طبیعت سیگنال MMG…………………………………………………………………….. 16

11-1 فاکتورهای موثر بر سیگنال EMG……………………………………………………. 18

 

فصل دوم :انواع سیگنال‌های الکترومایوگرافی و روشهای طراحی

۱-۲ انواع EMG …………………………………………………………………………………….. 21

2-2 الکترومایوگرافی سطحی : ردیابی و ثبت ……………………………………………… ۲۲

۱-۲-۲ ارتباطات کلی ……………………………………………………………………………….. ۲۲

۲-۲-۲ مشخصه‌های سیگنال EMG………………………………………………………….. 23

3-2 مشخصه‌های نویز الکتریکی ………………………………………………………………. ۲۴

۱-۳-۲ نویزمحدود شده …………………………………………………………………………… ۲۴

۲-۳-۲ آرتی فکت‌های حرکتی …………………………………………………………………… ۲۴

۳-۲-۲ ناپایداری ذاتی سیگنال ………………………………………………………………….. ۲۵

۳-۲ بیشینه سیگنال EMG………………………………………………………………………… 25

4-2 طراحی الکترود و ‌آمپلی فایر ……………………………………………………………… ۲۶

۵-۲ تقویت تفاضلی ………………………………………………………………………………….. ۲۶

۶-۲ امپدانس داخلی …………………………………………………………………………………. ۲۸

۷-۲ طراحی الکترودفعال ………………………………………………………………………….. ۲۹

۸-۲ فیلترینگ ………………………………………………………………………………………….. ۲۹

۹-۲ استقرار الکترود ……………………………………………………………………………….. ۳۰

۱۰-۲ روش مرجح مصرف ………………………………………………………………………. ۳۰………..

۱۱-۲ هندسه الکترود………………………………………………………………………………… ۳۰

۱-۱۱-۲ نسبت سیگنال به نویز …………………………………………………………………. ۳۱

۲-۱۱-۲ پهنای باند…………………………………………………………………………………… ۳۲

۳-۱۱-۲ سایر ماهیچه نمونه …………………………………………………………………….. ۳۲

۴-۱۱-۲ قابلیت cross talk………………………………………………………………………. 33

12-2 بار موازی الکترود …………………………………………………………………………. ۳۳

۱۳-۲ قرار دادن الکترود EMG………………………………………………………………… 34

1-13-2 تعیین مکان و جهت‌یابی الکترود ……………………………………………………. ۳۴

۲-۱۳-۲ نه روی نقطه محرک …………………………………………………………………… ۳۵

۳-۱۳-۲ نه روی نقطه محرک …………………………………………………………………… ۳۶

۴-۱۳-۲ نه در لبه‌ی بیرونی ماهیچه ………………………………………………………….. ۳۷………..

۱۴-۲ موقعیت الکترود نسبت به فیبرهای ماهیچه ………………………………………… ۳۷

۱۵-۲ قرار دادن الکترود مقایسه ……………………………………………………………….. ۳۸

۱۶-۲ پردازش سیگنال EMG…………………………………………………………………… 39

17-2 کاربردهای سیگنالEMG………………………………………………………………… 40

18-2 الکترومایوگرافی سوزنی………………………………………………………………….. ۴۱

۱۹-۲ مزایا و معایب الکترودهای سطحی و سوزنی …………………………………….. ۴۳

۱-۱۹-۲ مزیت‌های الکترود سطحی ……………………………………………………………. ۴۳

۲-۱۹-۲ معایب الکترودهای سطحی …………………………………………………………… ۴۳

۳-۱۹-۲مزایای الکترودهای سوزنی ………………………………………………………….. ۴۳………..

۴-۱۹-۲ معایب الکترودهای سوزنی ………………………………………………………….. ۴۴

۲۰-۲ تفاوت موجود بین الکترودهای سطحی وسوزنی ………………………………… ۴۵

۲۱-۲ انواع طراحی ………………………………………………………………………………….. ۴۵

 

فصل سوم :مفاهیم اساسی در بدست آوردن سیگنال EMG

1-3 مقدمه ……………………………………………………………………………………………… ۴۸………..

۲-۳ معرفی …………………………………………………………………………………………….. ۴۸………..

۱-۲-۳ نمونه‌برداری دیجیتال چیست ؟……………………………………………………….. ۴۸………..

۲-۲-۳ فرکانس نمونه‌برداری …………………………………………………………………… ۴۹………..

۳-۲-۳ فرکانس نمونه‌برداری چقدر باید بالا باشد ؟…………………………………….. ۴۹………..

۴-۲-۳ زیر نمونه‌برداری – وقتی که فرکانس نمونه‌برداری خیلی پائین باشد …. ۵۲………..

۵-۲-۳ فرکانس نایکوئیست ………………………………………………………………………. ۵۳………..

۶-۲-۳ تبصره‌ی کاربردی DELSYS……………………………………………………….. 54………..

3-3 سینوس‌ها و تبدیل فوریه …………………………………………………………………… ۵۴………..

۱-۳-۳ تجزیه سیگنال‌ها به سینوس‌ها ……………………………………………………….. ۵۵

۲-۳-۳ دامنه فرکانس ………………………………………………………………………………. ۵۷………..

۳-۳-۳ مستعارسازی – چطور از آن دوری کنیم ؟……………………………………… ۵۹………..

۴-۳-۳ فیلترپارمستعاد …………………………………………………………………………….. ۶۱

۵-۳-۳نکته کاربردی DELSYS……………………………………………………………….. 63

4-3 فیلترها …………………………………………………………………………………………….. ۶۴

۱-۴-۳ انواع فیلترهای ایده‌ آل …………………………………………………………………… ۶۵

۲-۴-۳ پاسخ فاز ایده‌آل …………………………………………………………………………… ۶۷

۳-۴-۳ فیلتر کاربردی ……………………………………………………………………………… ۶۸

۴-۴-۳پاسخ فاز غیر خطی ……………………………………………………………………….. ۷۱

۵-۴-۳ اندازه‌گیری ولتاژ – دامنه ، توان ودسی بل ……………………………………… ۷۲

۶-۴-۳ فرکانس ۳ Db………………………………………………………………………………. 74

7-4-3 مرتبه فیلتر …………………………………………………………………………………… ۷۵

۸-۴-۳ انواع فیلتر ……………………………………………………………………………………. ۷۶

۹-۴-۳ فیلترهایdigital – Analog Vs ……………………………………………………. 80

10-4-3 نکته کاربردی Delsys………………………………………………………………… 84

5-3 رسیدگی به مبدل‌های آنالوگ به دیجیتال ……………………………………………… ۸۵

۱-۵-۳ کوانتایی سازی …………………………………………………………………………….. ۸۵

۲-۵-۳ رنج دینامیکی ……………………………………………………………………………….. ۸۷

۳-۵-۳ کوانتایی سازی سیگنال EMG……………………………………………………….. 90

4-5-3 مشخص ک ردن ویژگی‌های ADC…………………………………………………. 92

5-5-3 نکته کاربردی Delsys…………………………………………………………………… 95

6-3 نتیجه‌گیری ………………………………………………………………………………………. ۹۵

 

فصل ۴: بکارگیری مناسبت نیرویgrip مبنی بر سیگنال EMG

1-4 مقدمه ……………………………………………………………………………………………… ۹۸

۲-۴دید کلی پایه‌ای یک سیستم ………………………………………………………………….. ۹۸

۳-۴ منطقی برای تولید نیروی گریپ ………………………………………………………….. ۹۹

۴-۴ دستاورد ……………………………………………………………………………………….. ۱۰۲

۵-۴ نتیجه …………………………………………………………………………………………….. ۱۰۳

 

فصل پنجم : طبقه‌بندی سیگنال EMG برای شناسایی سیگنال دست

۱-۵  مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۰۵

۲-۵ سیگنال‌های EMG و سیستم اندازه‌گیری ………………………………………….. ۱۰۷

۳-۵ طرح ویژگی‌ خود سازمان دهی ………………………………………………………… ۱۰۷

۴-۵ روش طبقه بندی سیگنال EMG پیشنهادی ……………………………………….. ۱۰۹

۵-۵ نتیجه‌گیری …………………………………………………………………………………….. ۱۱۷

 

فصل ۶: ارتباط بین نیروی ماهیچه‌ای ایزومتریک و سیگنال EMG به
عنوان هندسه بازو

۱-۶  مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۱۹

۲-۶  نتایج ……………………………………………………………………………………………… ۱۲۱

۳-۶ بحث ……………………………………………………………………………………………… ۱۲۳

۱-۳-۶ ارتباط EMG- Force…………………………………………………………………. 127

2-3-6 رابط نیروی MF………………………………………………………………………… 129

3-3-6 رابطه‌ی درصد نیروی DET………………………………………………………… 131

4-3-6 نتایج …………………………………………………………………………………………. ۱۳۱

۴-۶ روش تجربی ………………………………………………………………………………….. ۱۳۲

۱-۴-۶ اشخاص ……………………………………………………………………………………. ۱۳۲

۲-۴-۶ مجموعه تجربی ………………………………………………………………………….. ۱۳۲

۳-۴-۶ مدارک EMG و نیرو………………………………………………………………….. ۱۳۳

۴-۴-۶ تحلیل‌های EMG غیر خطی …………………………………………………………. ۱۳۵

۵-۴-۶ تحلیل‌های ‌آماری و پارامترها ………………………………………………………. ۱۳۶

۵-۶ نتیجه‌گیری …………………………………………………………………………………….. ۱۳۶

 

فصل ۷: طبقه‌بندی سیگنال EMG برای کنترل دست مصنوعی

۱-۷ مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۳۸

۲-۷ روش‌ها …………………………………………………………………………………………. ۱۴۰

۳-۷ آزمایش و نتایج………………………………………………………………………………. ۱۴۱

۱-۳-۷ نتیجه‌گیری ………………………………………………………………………………… ۱۴۲

 

فصل ۸ : یک استخوان‌بندی کنترل شده توسط EMG برای نوسازی دست

۱-۸ مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۴۴

۲-۸ سیستم اصلاح دست ……………………………………………………………………….. ۱۴۸

۱-۲-۸ استخوان‌بندی خارجی …………………………………………………………………. ۱۴۸

۲-۲-۸ الکترونیک و نرم افزار ………………………………………………………………… ۱۴۹

۳-۸ پردازش EMG………………………………………………………………………………. 151

4-8 تستهای اولیه دستگاه ……………………………………………………………………… ۱۵۳

۱-۴-۸ نتیجه‌گیری ………………………………………………………………………………… ۱۵۵

۲-۴-۸ کارهای آینده …………………………………………………………………………….. ۱۵۶………..

 

فصل نهم : یک مدار ‌آنالوگ جدید بر ای کنترل دست مصنوعی

۱-۹ مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۵۸

۲-۹ چکید‌ه‌ای از سیستم ………………………………………………………………………… ۱۶۰

۳-۹ پیاده‌سازی مدار …………………………………………………………………………….. ۱۶۳

۴-۹ نتایج شبیه سازی …………………………………………………………………………… ۱۶۶

۵-۹ نتیجه‌گیری …………………………………………………………………………………….. ۱۶۸

 

نتیجه‌گیری کلی ……………………………………………………………………………………… ۱۶۹

 

فهرست تصاویر

فصل ۱

شکل ۱ : نمونه‌ای از سیگنالEMG ……………………………………………………………… 7

شکل ۲: واحد حرکتی …………………………………………………………………………………. ۸

شکل ۳: مدل آناتومی عضله ……………………………………………………………………….. ۹

شکل ۴: اکتین و میوزین و باندهای مربوط به آن ………………………………………… ۱۱

شکل ۵: پروسه انقباض عضله ………………………………………………………………….. ۱۲

شکل ۶: شماتیک تصویری سیکل دپلاریزاسیون / پلاریزاسیون درون
غشاهای تحریک شونده ……………………………………………………………………………. ۱۳

شکل ۷: نمودار پتانسیل عمل …………………………………………………………………….. ۱۳

شکل ۸: ناحیه‌ی دپلاریزاسیون در غشاء فیبرعضلانی ………………………………….. ۱۴

شکل ۹: پتانسیل عمل واحدهای حرکتی متعدد …………………………………………….. ۱۴

شکل ۱۰: بکارگیری و فرکانس شروع واحدهای حرکتی نیرو………………………… ۱۵

شکل ۱۱: ثبت سیگنال خام سه انقباض برای عضله سه سر …………………………. ۱۶

شکل ۱۲: سیگنال خام EMG با تداخل سنگین ECG……………………………………. 19

 

فصل ۲

شکل ۱ :طیف فرکانسی سیگنال EMG آشکار شده جلوی ماهیچه ………………… ۲۳

شکل ۲: طرح‌های شکل تقویت کننده تفاضلی ……………………………………………….. ۲۸

شکل ۳: ارائه طرح کلی بارو ترکیبات مدور بر الکترود …………………………………. ۳۴

شکل ۴: مکان مرجع الکترود بین تاندون و بخش حرکتی ……………………………… ۳۵

 

فصل۳

شکل ۱: سیگنال آنالوگ کشف شده توسط الکترود DE2.1………………………………………………………………… 49

شکل ۲: A) نمونه‌برداری از سینوس ۱ ولت ، ۱ هرتز در ۱۰ هرتز ……………….. ۵۱

B) بازآفرینی سینوس نمونه‌برداری شده در ۱۰ هرتز …………………………………. ۵۱

شکل ۳: A) نمونه‌برداری یک سینوس ۱ ولت ، ۱ هرتز در ۲ هرتز ………………… ۵۲

B) بازآفرینی سینوس نمونه برداریشده در ۲ هرتز …………………………………….. ۵۲

شکل ۴: A) نمونه‌برداری یک سینوس ……………………………………………………….. ۵۳

شکل ۵: تجزیه‌ی فوریه‌ی یک پتانسیل عمل واحد حرکتی نمونه‌برداری شده …… ۵۶

شکل ۶ : هیستوگرام دامنه ۱۰ سینوس شکل ۵ …………………………………………… ۵۸

شکل۷: طیف موج فرکانسی سیگنال نمونه در شکل ۶……………………………………. ۶۰

شکل ۸ : مستعار سازی نویز ۱۳ ………………………………………………………………. ۶۱

شکل ۹ : پاد مستعارسازی ……………………………………………………………………….. ۶۲

شکل ۱۰: انواع فیلترها ……………………………………………………………………………… ۶۶

شکل ۱۱: طرح فاز یک فیلترایده آل …………………………………………………………….. ۶۸

شکل ۱۲: خصوصیات فیلترهای کاربردی …………………………………………………… ۷۲

جدول ۱: فاکتورهای تضعیف وگین نمونه …………………………………………………… ۷۴

شکل ۱۳: فیلتر پائین گذر مرتبه اول و دوم …………………………………………………. ۷۶

شکل ۱۴: اندازه ومقایسه انواع فیلترهای بالاگذر …………………………………………. ۷۹

شکل ۱۵: فیلتر پائین گذر تک قطبی …………………………………………………………….. ۸۲

شکل ۱۶: نمونه‌برداری و فیلتر دیجیتالی سیگنال آنالوگ………………………………… ۸۳

شکل ۱۷: مراحل کوانتایی سازی مبدل آنالوگ به دیجیتال …………………………….. ۸۶

شکل ۱۸: تحلیل رنج A/D ………………………………………………………………………… 89

 

فصل ۴

شکل ۱: بلوک دیاگرام دستگاه …………………………………………………………………… ۹۹

شکل ۲: سطوح و شماتیک‌ها ……………………………………………………………………. ۱۰۰

شکل ۳: نیروهای گریپ ………………………………………………………………………….. ۱۰۲

 

فصل ۵

شکل ۱: بلوک دیاگرام سیستم اندازه‌گیری سیگنال EMG…………………………… 110

 شکل ۲ : موقعیت الکترودها…………………………………………………………………….. ۱۱۰

شکل ۳: بلوک دیاگرام روش‌ های پیشنهادی …………………………………………….. ۱۱۱

شکل ۴: سیگنال‌های دست برای کاراکترهای کره‌ ای …………………………………. ۱۱۲

شکل ۵: نرون‌های خروجی …………………………………………………………………….. ۱۱۳

شکل ۶: بلوک دیاگرام ترتیب آزمایشگاهی ………………………………………………… ۱۱۴

شکل ۷: عکس وضعیت آزمایش ………………………………………………………………. ۱۱۴

شکل ۸: سیگنال EMG اندازه‌گیری شده و سیگنال داخلی قابل استفاده ……….. ۱۱۵

شکل ۹: نرون‌های خروجی sofm1 بعد از مرتب کردن ………………………………. ۱۱۵

جدول ۱: نرون‌های خروجی بعد از یادگیری …………………………………………….. ۱۱۶

جدول ۲: نتایج ‌آزمایش ………………………………………………………………………….. ۱۱۶

 

فصل ۶

شکل ۱ : مقادیر میانگین نیروهای ارادی ماکزیمم در ANT و POST…………. 123

شکل ۲ : رابطه‌ی نیروی EMG……………………………………………………………….. 124

شکل ۳: رابطه‌ی نیروی MF……………………………………………………………………. 125

شکل ۴: رابطه‌ی درصد نیروی DET……………………………………………………….. 126

شکل ۵: دیاگرام‌های ارتباط بین فرکانس متوسط و DET…………………………… 127

 

فصل ۸

شکل ۱: طرح هندسی سیستم توانبخشی دست …………………………………………… ۱۴۶

شکل ۲: نمای سیستم توانبخشی دست ……………………………………………………… ۱۴۷

شکل ۳: نمای جانبی استخوان‌بندی بیرونی ……………………………………………….. ۱۴۸

شکل ۴: دست‌مجازی وواسط درمان ……………………………………………………….. ۱۵۰

شکل ۵: محل قرارگیری الکترود سطحی …………………………………………………… ۱۵۱

شکل ۶: سیگنال EMG یکسو شده ………………………………………………………….. ۱۵۲

 

فصل ۹

شکل ۱: بلوک دیاگرام سیستم پیشنهادی ………………………………………………….. ۱۶۰

شکل ۲: دیاگرام حالت کنترل حالات مختلف دست با استفاده از EMG…………. 161

جدول ۱: حالات دست وسیگنال‌های مربوطه …………………………………………….. ۱۶۱

شکل ۳: بلوک دیاگرام پردازش سیگنال ……………………………………………………. ۱۶۲

شکل ۴: بلوک دیاگرام تحلیل‌ گر EMG…………………………………………………….. 163

شکل ۵: شماتیک مدار پردازش سیگنال ……………………………………………………. ۱۶۴

جدول ۲: اندازه‌ی تراتریستورها ……………………………………………………………… ۱۶۵

شکل ۶: سیگنال‌های داخلی شبیه‌سازی شده‌ی تحلیل‌گر سیگنال EMG………… 166

شکل ۷: مجموعه‌ی سیگنال‌های EMG وپاسخ خروجی ماشین حالت …………… ۱۶۷

شکل ۸: پاسخ‌های شبیه‌سازی شده برای تغییرات انگشتان مختلف……………….. ۱۶۷

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

مقدمه و خلاصة موضوع

در گونه های گیاهی هزاران ژن مقاومت (R) در برابر عوامل بیماری ویروسی ، باکتریایی ، قارچی و نماتدی وجود دارد . ظهور مقاومت در بر هم کنش میزبان و عامل بیماری مستلزم بیان ژن مقاومت (R) در میزبان و ژن غیربیماریزا (Avr) در عامل بیماری می باشد . باور بر اینست که ژنهای مقاومت گیاه را قادر می سازند که ژنهای غیر بیماریزا را شناسایی کرده ، فرآیند انتقال پیام را آغاز نموده و واکنش دفاعی را فعال سازند . رویدادهای انتقال پیام که منجر به ظهور مقاومت می شوند عبارتند از جریانهای یونی در عرض غشاء سلولی ، تولید گونه های اکسیژن واکنشی ، تغییر حالت فسفوریلاسیون ، فعالیت رونویسی از سیستم های دفاعی گیاه و مرگ سریع سلولی در موضع آلودگی ( واکنش فوق   حساسیت ) . هرچند که پاسخهای دفاعی از سوی گیاه در تقابل با عوامل بیماری ، متفاوت می باشند ، اما خصوصیات مشترکی نیز بین آنها وجود دارد . مهمترین ویژگی ژن های R این است که این ژنها در گونه های مختلف گیاهی که سبب مقاومت اختصاصی در برابر طیف وسیعی از عوامل بیماری می شوند ، اغلب پروتئین هایی با ساختمان مشابه را رمز می نمایند . ژنهای R همسانه شده به چهار گروه اصلی تقسیم می شوند . یکی از آسان ترین ، به صرفه ترین و از لحاظ زیست محیطی ایمن ترین راهای کنترل بیماریهای گیاهی استفاده از ارقام مقاوم است و به نژاد گران بطور گسترده ای به طریقة کلاسیک از ژنهای مقاومت در این زمینه استفاده نموده اند . اکنون با دسترسی به ژنهای R همسانه شده ، فرصتی برای انتقال ژنهای R جدید به گیاهان از طریق تراریختی ژنتیکی فراهم آمده است . تا زمانی که این روشها از لحاظ قابلیت اعتماد ، انعطاف پذیری و هزینه با روشهای اصلاح نباتات کلاسیک قابل مقایسه نباشند و یا برتری نداشته باشند ، نمی توان انتظار داشت که بطور گسترده مورد استفاده قرار گیرند . با توجه به ظرفیت قوی این روشها در عبور از موانعی همچون تفاوت گونه ای و صف آرایی ژنهای R به فرم دلخواه به نظر می رسد که تراریختی در آینده ای نزدیک در برنامه های اصلاحی وارد شود .

فهرست مطالب

مقدمه و خلاصة موضوع…………………………………………………………….. ۱

گیاه، عامل بیماری و اساس ژنتیکی دفاع گیاهی…………………………. ۳

فرضیة ژن در برابر ژن……………………………………………………………… ۵

جداسازی و مطالعة ژنهای مقاومت………………………………………….. ۱۰

حوزه های ساختمانی فرآورده های ژنهای مقاومت………………… ۱۳

تکرارهای غنی از لوسیون………………………………………………………… ۱۴

مکانهای اتصال نوکلئوتیدها……………………………………………………… ۱۶

لوسین زیپرها…………………………………………………………………………… ۱۸

حوزه مشابه گیرنده های Toll/Interleukin-I……………………….. 20

پروتئین های LRR خارج سلولی و غیر NBS…………………………. 21

گیرنده های کینازی در عرض غشاء………………………………………… ۲۲

شباهت بین فرآورده ژنهای R با سایر پروتئین های گیاهی……. ۲۳

ژنهای مقاومت و انتقال پیام دفاعی………………………………………….. ۲۷

ژنهای غیر بیماری زا و تولید لیگاند…………………………………………. ۳۱

رویدادهای پائین دست در انتقال پیام دفاعی…………………………… ۳۷

خانواده ژنهای مقاومت و ایجاد مقاومت های اختصاصی جدید.. ۴۲

پروتئین های مرتبط با بیماری زایی…………………………………………. ۴۵

گروه بندی پروتئینهای RR………………………………………………………. 48

خانواده PR-1………………………………………………………………………….. 49

بتا – ۱،۳ – گلوکانازها (خانواده PR-2)…………………………………… 50

کیتیناز ها (خانواده های PR-11, PR-8, PR-4c, PR-3)……….. 51

پروتئین های شبه تا ماشین (خانواده PR-5)…………………………… 52

مهار کننده های پروتئیناز (خانواده PR-6)……………………………… 53

پروکسیداز ها (خانواده PR-9)………………………………………………… 54

دفسین ها ، نیوتین ها، پروتئین های ناقل لیپید و اکسالات اکسیدازها (خانواده های PR-12 ، PR-13 ، PR-14، PR-15 ، PR-16)……………………………………………………………. 55

مهندسی مقاومت به بیماری ها…………………………………………………. ۵۷

فهرست منابع……………………………………………………………………………. ۶۷

فهرست منابع:

۱-     محمدرضا قنات ها، مهدی زهراوی، مقاله حوزه های ساختمانی عمل و مهندسی ژنهای مقاومت به بیماریها در گیاهان نهمین کنگره علوم زراعت و اصلاح نباتات ایران.

۲-            جزوه اصلاح نباتات تکمیلی، استاد محترم جناب آقای دکتر بی‌همتا.

 

دانلود فایل





تاريخ : چهار شنبه 15 مرداد 1393برچسب:بیماریزایی,پروتئین های بیماری زایی,
ارسال توسط ودود

مقدمه

لیزر…. از اعجاز آمیزترین موهبتهای طبیعت است که برای مصارف گوناگون سودمند است. و یکی از پدیده های شگرف قرن بیستم کشف و توسعه لیزر (laser) است. قرن بیستم را شاید بتوان به جای قرن اتم و یا قرن ماشین, «قرن لیزر» هم نامید. این اختراع شگرف و پردامنه فیزیکی روز به روز توسعه بیشتری می یابد و کاربردهای آن در زمینه های مختلف بسیار متعدد است. در حوزه پزشکی نیز در حال حاضر لیزرها در درمان انواع مختلفی از بیماریها شرکت داده می شوند. اگرچه لیزرهای بالینی جدید و کاربردهای آنها احتمالاً در حال گذران دوران نوباوگی پزشکی لیزری هستند ولی در آینده نه چندان دور لیزرهای دیگری پدید خواهند آمد که جایگاه خود را در بیمارستانها و مراکز پزشکی خواهند یافت بنابراین تحقیق علمی آینده به اندازه کاربردهای بالینی حاصل از آن, زیربنایی خواهند بود.

به علت تنوع سیستم های لیزر موجود و تعداد پارامترهای فیزیکی آنها و همینطور علاقه چندین گروه تحقیقاتی در واقع انواع مختلف لیزر بصورت ابزار بی رقیبی در پزشکی مدرن درآمده اند و اگرچه کاربردهای بالینی در ابتدا محدود به چشم پزشکی بوده اند، ولی امروزه قابل ملاحظه ترین و جاافتاده ترین جراحی لیزری در خصوص انعقاد خونریزی عروق با استفاده از لیزر یون آرگون Ar+ است. لذا تقریباً تمام شاخه های جراحی پزشکی معطوف به این قضیه شده اند. البته نباید این گفته را به عنوان انتقاد برشمرد ولی اشکالات زیادی در برخی از موارد ایجاد شده است،‌ بخصوص در زمینه تحریک زیستی biostimulation. لذا به نظر این بنده حقیر لازمست برای کسب پیروزیهای جدید، محققان عزم خود را در سایر زمینه ها پژوهش پزشکی لیزر و تکنیک های فنی و حرفه ای مربوط به آنها نیز مجدانه جذب کنند و در پی وسعت دادن ابعادی به این امر مهم باشند. البته در کل، بسیاری از تکنیکهای لیزری واقعاً مفید، که از لحاظ بالینی محقق شده اند، به کمک انواع دانشمندان قرن حاضر توسعه یافته اند. این روشهای معالجه توسط محققان دیگر تأیید شده و در مجلات علمی معتبر به نحوه مناسب به نوشتار درآمده است. حتی اخیراً در رابطه با کاربردهای اولیه لیزر که اساساً بر نتایج درمانی متمرکز شده بودند, چندین روش جالب تشخیصی نیز اضافه شده است. برای نمونه می توان تشخیص تومورها توسط رنگهای فلورسانس و یا تشخیص پوسیدگی دندان بوسیله تحلیل طیف سنجی بارقه پلاسمایی حاصل از لیزر را نام برد.

فهرست مطالب

پیشگفتار……………………………………………………………………………………………………………………. ۱

مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………… ۳

تاریخچه لیزر…………………………………………………………………………………………………………….. ۵

تعریف لیزر………………………………………………………………………………………………………………… ۶

فیزیک لیزر……………………………………………………………………………………………………………….. ۸

مبانی نظری لیزر………………………………………………………………………………………………………. ۴۹

انواع لیزر…………………………………………………………………………………………………………………… ۸۴

معرفی لیزرهای توان پایین……………………………………………………………………………………… ۹۲

اثرات لیزرهای کم قدرت…………………………………………………………………………………………. ۱۶۱

مکانیسم برهمکنش بافت – لیزر……………………………………………………………………………. ۱۷۱

درمان فتودینامیک……………………………………………………………………………………………………. ۱۸۲

مقایسه لیزرهای توان بالا با لیزرهای توان پایین……………………………………………………. ۲۰۰

روش های کاربرد لیزر توان پایین…………………………………………………………………………… ۲۳۹

رویکرد بالینی لیزرهای توان پایین………………………………………………………………………….. ۲۴۲

کاربرد در فیزیوتراپی………………………………………………………………………………………………… ۲۴۴

کاربرد در دندانپزشکی……………………………………………………………………………………………… ۲۸۱

کاربرد در پزشکی (افتالموژی – اورولوژی – دستگاه گوارش – دستگاه تنفس)………………… ۲۹۳

کاربرد در پوست و اعصاب……………………………………………………………………………………….. ۲۹۶

عوارض احتمالی درمان با لیزرهای کم توان………………………………………………………….. ۳۱۰

سایر روش های درمان بالینی………………………………………………………………………………….. ۳۱۳

خطرات جانبی لیزرها و نکات ایمنی و حفاظتی…………………………………………………… ۳۱۵

نتیجه گیری……………………………………………………………………………………………………………… ۳۲۵

مراجع………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۲۶

مراجع:

۱) مجموعه مقالات کنفرانس ملی کاربردهای لیزر در پزشکی و مهندسی پزشکی دانشگاه صنعتی امیرکبیر دانشکده مهندسی پزشکی.

Proceedings of National conference on Applications of Lasers in Medicine and Biomedical Engineering Amir Kabir University of Technology Faculty of Biomedical Engineering

2) فتودینامیک درمانی بر هم کنش بافت ماده شیمیایی ، زاما، ۱۳۷۸، سال اول، شماره دوم، ۳۷-۳۲٫

۳) مبانی و کاربردهای تأثیرات متقابل لیزر- بافت  – تألیف مارکوف اچ. نیمز سال ۱۹۶۴٫

Laser – Tissue interactions  Fundamentals and applications

Markof H. Niemz / springer- verlag, 1996

4) لیزر در پزشکی و فیزیوتراپی – تألیف عطاء الله هادی (انجمن فیزیوتراپی ایران)، با همکاری ویرایش علمی دکتر اکبر حریری (سازمان انرژی اتمی ایران)

Laser in Medicine and physiothraphy

5) کتاب راهنمای ایمنی لیزر (چاپ نهم ۱۹۹۳) – این کتاب توسط مؤسسه لیزر آمریکا، اورلاندو ، فلوریدا، ایالت متحده تألیف و چاپ گردید.

 

دانلود فایل





تاريخ : دو شنبه 13 مرداد 1393برچسب:لیزر در پزشکی,لیزردر پزشکی,کاربرد لیزر,
ارسال توسط ودود

چکیده

هدف از این پروژه ساخت امپلی فایر دو کاناله EMG و مدلسازی فعالیت ایزومتریک ساعد و به دست اوردن رابطه کیفی بین نیروی وارد بر کف دست و دامنه EMG دو عضله دو سر و سه سر بازو و میزان نیروی متوسط ایجاد شده در انهاست.

سیگنال EMG دو عضله به وسیله کارت صوتی به کامپیوتر داده شده و از نرم افزار MATLAB برای نمایش و پردازش داده ها استفاده می شود.سپس اضافه کردن وزنه هادر کف دست و مطالعه EMG دو عضله و انتگرال قدر مطلق انها روابط مطرح شده در قسمت بالا را به دست می اوریم.

در بخش مدلسازی پس از ساده سازی به مدلسالزی ماهیچه دو سر بازو می رسیم که برای ثبت پاسخ ان از سنسوری که خودمان طراحی کردیم استفاده می کنیم و پاسخ این سنسور را هم با کارت صوتی به کامپیوتر می دهیم.

مقدمه

 در اثر انتقال سیگنالهای عصبی به عضله , تارهای عضلانی فعال شده و ایجاد پتانسیل عمل  می نماید که به آن EMG گویند که در واقع تجلی اراده انسان برای انجام حرکت است . انتشار این پتانسیل های عمل در طول عضله ادامه یافته و بر روی پوست قابل دریافت می گردند . با نصب الکترودهای پوستی می توان این سیگنالها را از سطح پوست دریافت نمود .

سیگنالهای EMG از نظر فرکانس در محدودهhz 25 تا چند کیلو هرتز تغییر می کنند و دامنه های سیگنال بسته به نوع سیگنال والکترودهای استفاده شده از ۱۰۰ میکروولت تا ۹۰ میلی ولت تغییر می کنند .

فهرست مطالب

چکیده

مقدمه

فصل اول

مقدمه

شکل ۱-۱-مقایسه دامنه و فرکانس EMG با سیگنالهای حیاتی دیگر

منابع نویز

منشاْ سیگنال EMG

فصل دوم

بررسی الکترودها

محل قرارگیری الکترودها

شکل ۲-۱- نحوه الکترود گذاری

 بررسی انواع الکترود

شکل ۲-۲- الکترود صفحه فلزی که برای عضوها به کار می رود .

شکل ۲-۳- الکترود صفحه فلزی که با نوار جراحی استفاده می شود .

شکل ۲-۴- الکترود های فوم پد یک بار مصرف ، اغلب با دستگاههای مونیتورینگ استفاده می شوند .

شکل ۲-۵ – نمونه ای از الکترودهای مکشی

. شکل ۲-۶- نمایی از الکترود های سوزنی

نکات مهم در مورد استفاده از الکترودها

فصل سوم

سخت افزار پروژه

تقویت اولیه سیگنال

شکل ۳-۱- ساده ترین تقویت کننده تفاضلی

شکل ۳-۲- تقویت کننده سیگنال حیاتی با استفاده از دو opamp

فیلترهای مدار

طراحی فیلتر بالاگذر

شکل ۳-۳- فیلتر بالا گذر

شکل۳-۴- پاسخ فرکانسی فیلتر بالا گذر

طراحی فیلتر پایین گذر

شکل۳-۵ فیلتر پایین گذر

شکل۳-۶ پاسخ فرکانسی فیلتر پایین گذر

مدار تقویت کننده ثانویه

شکل۳-۶ مدار تقویت کننده

طراحی فیلتر میان نگذر

شکل ۳-۷ فیلتر میان نگذر

شکل۳-۸ پاسخ فرکانسی فیلتر میان نگذر

ایزولاسیون

شکل ۳-۹ مدار داخلی IL300

شکل ۳-۱۰مدار داخلی IL300

فصل چهارم

کارت صوتی

شکل ۴-۲- ساختار داخلی کارت صدا

فصل پنجم

مدل سازی سیستم های بیولوژیک

انقباض ایزومتریک و ایزوتونیک

مدل سازی دینامیک ایزومتریک ساعد

سا عد FOREARM

بازو UPPER ARM

شکل ۲-۱

شکل ۲-۲

حرکت ایزومتریک ساعد

شکل۲-۳

 ماهیچه

شکل۲-۴

شکل۲-۵

شکل۲-۶

مدلسازی ماهیچه

مدل مکانیکیHills

شکل۲-۷

شکل۲-۸

شکل۲-۹

شکل۲-۱۰

سنسور جابجایی

شکل۲-۱۱

شکل ۲-۱۲

رابطه ی EMG و وزنه ها

فصل ششم

نرم افزار پروژه

شکل ۳-۱

پیشنهادات

مراجع

 

مراجع

۱-تری بهیل,مهندسی پزشکی ,ترجمه ی سید محمدرضا هاشمی گلپایگانی, مهیار زرتشتی,مرکز نشر دانشگاهی تهران

۲-سید محمد رضا هاشمی گلپایگانی , کنترل سیستم های عصبی- عضلانی

۳- هانسلمن – لیتل فیلد, کتاب اموزشی MATLAB , ترجمه ی فرناز بهروزی, انتشارات صنعت گستر

۴-ارتور گایتون , فیزیولوژی پزشکی , جلد اول, ترجمه ی دکتر فرخ شادان

۵-جان وبستر, تجهیزات پزشکی , طراحی و کاربرد , جلد اول , ترجمه ی دکتر سیامک نجاریان و مهندس قاسم کیانی

۶- رسول دلیرروی فرد, فیلتر و سنتز مدار, مرکز نشر دکتر حسابی

۷- مهندس حامد ساجدی پایان نامه کارشناسی ارشد , طراحی و پیاده سازی سیستم محل یابی منطقه عصب گیری ساعد با استفاده از EMG سطحی چند کاناله

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده:

اهداف: هدف از این مطالعه بررسی اثر UDMA جدید بر خواص مکانیکی کامپوزیت دندانی آزمایشی و مقایسه آن با کامپوزیتهایی که است تنها براساس مونومرهای متداول بکار رفته در کامپوزیتهای دندانی (BisGMA/TEGDMA) می‌باشند.

روشها: یک ماتریکس رزینی حاوی ۶۰% وزنی Bis-GMA و ۴۰% وزنی TEGDMA تهیه شد. ۵/۰% وزنی کامفورکینون و ۵/۰% وزنی DMAEMA به عنوان آغازگر در سیستم حل شدند. سپس IP-UDMA با غلظتهای ۵، ۱۰، ۲۰ و ۳۰ phr به پایه رزینی در پنج گروه آزمایشی افزوده شدند. فیلرهای شیشه سایلنیزه با متوسط اندازه ذرات ۴-۲ میکرون به پایه رزینی اضافه شدند. ۸ نمونه برای هر گروه آماده شد. بطوریکه کامپوزیتهای آزمایشی داخل قالبهای تست مربوطه قرار داده شده و به نمونه‌ها از هر سمت ۳ بار بصورت پوششی هر بار به مدت ۴۰ ثانیه نور تابانده شد. لبه‌های نمونه‌ها توسط کاغذ سمباده صاف شدند و در دمای محیط به مدت ۲۴ ساعت قرار گرفتند.

برای اندازه‌گیری چغرمگی شکست (Fracture toughness) و استحکام خمشی (Flexural strenght)، تست خمش سه نقطه‌ای با روشهای استاندارد انجام گرفت.

نتایج توسط آزمونهای آماری ANOVA و Tukey’s test بررسی شدند.

یافته­ها: گروه ۱۰% UDMA بالاترین میزان Fracture toughness، و گروه ۵% UDMA بالاترین استحکام خمشی را بین تمامی گروهها داشتند.

اهمیت: تهیه کامپوزیت دندانی با خواص بهتر یکی از اهداف دندانپزشکی ترمیمی میباشد. یافته ها پیشنهاد می کنند که افزودن UDMA جدید باعث خواص مکانیکی برتر در کامپوزیت­های دندانی می شود.

فهرست مطالب

عنوان صفحه

 

فصل اول: مقدمه

۱-۱- دلایل انتخاب موضوع                                                                            ۲

۱-۲- بیان ۴

۱-۳- تعریف واژه های عملیاتی                                                                       ۷

 

فصل دوم: بررسی پیشینه پژوهش

۲-۱- ۱۰

۲-۲- مروری بر مقالات                                                                               ۱۴

 

فصل سوم: اهداف و فرضیات

۳-۱- هدف ۲۷

۳-۲- اهداف اختصاصی                                                                               ۲۷

۳-۳- ۲۸

 

فصل چهارم: مواد و روشها

۴-۱- متغیرهای تحقیق و مقیاس سنجش متغیرها                                               ۳۰

۴-۲- جامعه مورد بررسی، تعداد نمونه                                                           ۳۲

۴-۳- طرح جمع آوری اطلاعات                                                                      ۳۲

۴-۴-طرح تجزیه و تحلیل آماری                                                                    ۳۶

۴-۵- مسائل اخلاقی و انسانی طرح                                                                 ۳۶

۴-۶- روش اجرای تحقیق                                                                             ۳۷

 

فصل پنجم: یافته ها

فصل ششم: بحث و نتیجه گیری

۶-۱- ۴۹

۶-۲- نتیجه ۵۶

۶-۳- مشکلات و پیشنهادات                                                                          ۵۷

 

 

 

فهرست جداول

جدول ۴-۱- ساختمان شیمیایی فیلر شیشه                                                       ۳۵

جدول ۵-۱- مقادیر fracture toughness، استحکام خمشی و مدول خمشی نمونه های مختلف        ۳۹

 

فهرست اشکال

عنوان صفحه

شکل ۴-۱- قالب استفاده شده برای آزمون Fracture toughness                              ۳۴

شکل ۴-۲- قالب استفاده شده برای آزمون استحکام خمشی                                 ۳۴

شکل ۴-۳- روش اندازه گیری خواص به روش ۳-point bending                           ۳۴

شکل ۴-۴- فیلر شیشه                                                                                 ۴۰

شکل ۴-۵- مخلوط رزینهای Bis-GMA/TEGDMA/UDMA                                  ۴۰

شکل ۴-۶- مراحل تهیه کامپوزیت                                                                  ۴۰

 

شکل ۵-۱- چغرمگی شکست نمونه های شامل مقادیر مختلف IP-UDMA                 ۴۱

شکل ۵-۲- استحکام خمشی نمونه های شامل مقادیر مختلف IP-UDMA                 ۴۱

شکل ۵-۳- مدول خمشی نمونه های شامل مقادیر مختلف IP-UDMA                     ۴۱

شکل ۵-۴- ارزیابی SEM سطح شکست با بزرگنمایی ۸۰۰۰                                  ۴۳

شکل ۵-۵- ارزیابی SEM سطح شکست با بزرگنمایی ۱۰۰                                    ۴۳

شکل ۵-۶- ارزیابی سطح شکست توسط استریومیکروسکوپ                               ۴۳

شکل ۵-۷- ارزیابی سطح شکست توسط استریومیکروسکوپ                               ۴۳

شکل ۵-۸- منحنی نیرو به جابجایی برای آزمون چغرمگی شکست                         ۴۴

شکل ۵-۹- منحنی نیرو به جابجایی برای آزمون استحکام خمشی                          ۴۴

فهرست منابع

۱-      Wilson NHF, Dunne SM, Gainsford ID. Current materials and techniques for direct restorations in posterior teeth. Part2: Resin Composite Systems. Int Dent J 1997; 47(4): 185-193

2-      Kenneth J. Anusavice. Philips’ Science of Dental Materials. 11th ed. Saunders; 2003. Chap 15

3-      Peutzfeldt A. Resin composites in dentistry: the monomer system. Eur J Oral Sci 1997; 105: 97-116

4-      Gaig RG, Powers J. M. Restorative dental materials. 11th ed. St louis: Mosby; 2002. Chap9

5-      Atai M, Nekoomanesh M Hashemi SA, Amani S. Physical and mechanical properties of an experimental dental composite based on a new monomer. Dent Mater 2004; 20, 663-668

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

مقدمه

بشر همواره در این آرزو بوده که تا حد امکان به نحوی از انحاء از دست رفتن دندانهای خود را جبران نموده و از این طریق مشکلات مضغی و زیبایی خود را جبران نماید و در این راستا سعی و کوشش فراوانی نموده است که ادامه آن تلاشها به نسل امروزی سپرده شده و حق این است که ما نیز تمام تلاش و توانائی‌های خود را در راه تکامل این علم بکار بریم.

امروزه پیشرفت در جنبه‌های مختلف پزشکی و امکانات رفاهی بیشتر منجر به افزایش سن متوسط مردم گشته است، از طرفی علی‌رغم پیشرفتهای غیرقابل انکاری که در علم دندانپزشکی در جهت نگهداری و حفظ دندانهای طبیعی بعمل می‌آید، افراد جامعه در سنین پایین‌ترین دندانهای خود را از دست می‌دهند و همین دو موضوع یعنی افزایش متوسط سن و از دست دادن دندانها در سنین پایین‌تر سبب شده است تا روز به روز بر تعداد افرادیکه از پروتزهای کامل استفاده می‌کنند افزوده گردد.

انتقال از مرحله داشتن دندانهای طبیعی به مرحله بی‌دندانی کامل، دورانی است بس حساس و ناشناخته برای بیماران و باید دانست، غالباً افرادی که دندانهای خود را از دست می‌دهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمی‌باشند و استخوانهای خود را از دست می‌دهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمی‌باشند و استخوانهای فکین آنها تراکم لازم را ندارند. از طرفی واکنشهای ترمیمی در اینگونه افراد نقصان پیدا کرده است. در این بیماران به جای الیاف پریودونت، مخاط نقش نگهداری و پشتیبانی دندانهای مصنوعی را بعهده می‌گیرد، که باید برای بیماران توضیح داده شود، زیرا آنان انتظار دارند که پروتز کامل همچون دندانهای طبیعی عمل کند که مشکلی است مزید بر مشکلات دیگر.

فهرست مطالب

عنوان                                                           صفحه

مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱

فصل اول: مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان، مروری بر آناتومی محیط دهان

۱ـ مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان………………………………………………………………. ۲

ـ روشهای تشخیص

ـ نکات مهم و مؤثر در تشخیص

۲ـ مروری بر آناتومی محیط دهان ……………………………………………………………………………… ۴

(انسان ساپورت کننده، استخوان فکین، مخاط)

ـ ساپورت و انساج ساپورت کننده پروتز………………………………………………………………………. ۵

ـ ملاحظات آناتومیک مندیبول از نظر نواحی ساپورت کننده……………………………………….. ۶

ـ ملاحظات آناتومیک ماگزیلا از نظر نواحی ساپورت کننده………………………………………… ۸

ـ آناتومی استخوانهای ساپورت کننده فکین …………………………………………………………………. ۹

ـ فیزیولوژی استخوان……………………………………………………………………………………………………. ۱۲

ـ مخاط…………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴

ـ نواحی آناتومیکی بافت نرم در بیماران بی‌دندان فک بالا…………………………………………. ۱۷

ـ نواحی آناتومیکی بافت نرم در بیماران بی‌دندان فک پایین……………………………………… ۱۹

فصل دوم: مسائل مربوط به عدم موفقیت پروتز کامل و مشکلات پس از تحویل آن

قسمت اول (I): مسائل مربوط به بیمار که به منظور جلوگیری از عدم موفقیت پروتز کامل بایستی در نظر گرفت

الف) شرایط، خصوصیات ویژه و خواسته‌های بیمار…………………………………………………. ۲۲

ب) مسائلی که دندانپزشک در مورد بیمار باید در نظر داشته باشد………………………… ۲۳

ـ مرحله تحویل پروتز

ـ دستورالعمل‌های ویژه برای بیمار

قسمت دوم (II): اشکالات و مسائلی که در ضمن کار برای دندانپزشک بوجود می‌آیند و باعث عدم موفقیت پروتز کامل می‌شوند………………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۷

۱ـ گیر پروتز…………………………………………………………………………………………………………………. ۲۸

عوامل مؤثر بر گیر پروتز……………………………………………………………………………………………… ۳۰

۲ـ روابط فکین………………………………………………………………………………………………………………. ۳۱

ـ اشکال در تعیین ارتفاع عمودی و عوارض ناشی از آن……………………………………………. ۳۲

۳ـ منطقه خنثی (Neutral Zone)………………………………………………………………………………… 33

4ـ پلن / سطح اکلوژن………………………………………………………………………………………………….. ۳۴

ـ مشکلات ناشی از تعیین نادرست پلن اکلوژن…………………………………………………………… ۳۴

۵ـ بالانس اکلوژن………………………………………………………………………………………………………….. ۳۴

ـ مشکلات ناشی از اکلوژن……………………………………………………………………………………………. ۳۴

ـ عدم بالانس اکلوژن……………………………………………………………………………………………………… ۳۵

ـ عادات پارافانگشنال…………………………………………………………………………………………………….. ۳۶

ـ اکلوژن تروماتیک…………………………………………………………………………………………………………. ۳۶

قسمت سوم (III): تجزیه و تحلیل مسائلی که پس از ساخته شدن پروتز و تحویل آن به بیمار پیش می‌آید

۱ـ بررسی مشکلات مربوط به فقدان گیر پروتزها………………………………………………….. ۳۷

الف) بررسی مشکلات مربوط به فقدان گیر پروتز فک بالا…………………………………………. ۳۷

ـ هنگام تحویل آن…………………………………………………………………………………………………………… ۳۷

ـ هنگام باز کردن کامل دهان………………………………………………………………………………………… ۳۸

ـ هنگام صحبت کردن، خواندن سرود یا آواز…………………………………………………………….. ۳۸

ـ افتادن یا جابجایی پروتز در سمت بالانس……………………………………………………………….. ۳۹

ـ هنگام خندیدن………………………………………………………………………………………………………………. ۳۹

ـ هنگامیکه بیمار می‌خواهد سوت بزند…………………………………………………………………………. ۴۰

ـ هنگام بریدن لقمه غذایی………………………………………………………………………………………………. ۴۰

ـ نقش افزایش و کاهش بزاق بر گیر پروتز………………………………………………………………….. ۴۰

ـ لق بودن کلی پروتز……………………………………………………………………………………………………… ۴۱

ب) بررسی مشکلات مربوط به فقدان گیر پروتز فک پایین

ـ جابجایی پروتز فک پایین بطرف بالا هنگام زیاد باز کردن دهان………………………….. ۴۳

ـ حرکت پروتز فک پایین که با حرکات مختلف زبان ایجاد می‌شود………………………….. ۴۳

ـ خارج شدن پروتز هنگام فانکشن……………………………………………………………………………….. ۴۴

۲ـ بررسی مشکلات مربوط به عدم ثبات پروتز………………………………………………………. ۴۴

ـ عوامل مؤثر بر ثبات پروتز…………………………………………………………………………………………. ۴۴

I) عدم ثبات پروتز هنگام اکلوژن مرکزی…………………………………………………………………….. ۴۷

II) عدم ثبات پروتز هنگامیکه پروتزها در اکلوژن نباشند…………………………………………. ۴۷

III) عدم ثبات پروتز هنگام بریدن غذا………………………………………………………………………….. ۴۸

۳ـ بررسی آزردگی‌های بافت مخاطی توسط پروتز………………………………………………… ۴۸

ـ آزردگی در بافتهای دهان توسط پروتز……………………………………………………………………. ۴۹

ـ اشکال، علائم و نشانه‌های آزردگی‌های مخاط تحمل کننده فشار…………………………… ۴۹

ـ علائم و آزردگی‌های مخاط بستر پروتز کامل………………………………………………………….. ۵۰

ـ نواحی ایجاد آزردگی در بافتهای دهان ……………………………………………………………………. ۵۲

ـ گاز گرفتن لب، گونه و زبان……………………………………………………………………………………….. ۶۳

ـ ضایعات مخاط دهان ناشی از پروتز کامل……………………………………………………………….. ۶۴

۴ـ بررسی مشکلات مربوط به فانکشن……………………………………………………………………… ۶۷

الف ـ اشکال در بلع………………………………………………………………………………………………………… ۶۷

ب ـ حالت تهوع……………………………………………………………………………………………………………….. ۶۸

ج ـ صدای بهم خوردم دندانها (Clicking)……………………………………………………………………. 70

د ـ خستگی عضلات جونده……………………………………………………………………………………………. ۷۱

ح ـ ضایعات و درد در T.m.j………………………………………………………………………………………… 71

* احساس کلی ناجور بودن پروتز (در صورتیکه دردی وجود ندارد)……………………… ۷۱

۵ـ بررسی مشکلات مربوط به زیبائی………………………………………………………………………. ۷۲

* زیبایی………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۲

۱ـ برجستگی (پری زیربینی)…………………………………………………………………………………………. ۷۳

۲ـ فرورفتگی قسمت میانی لب و شیار بین لبی (فیلتروم)…………………………………………… ۷۳

۳ـ لب بالا فرو رفته (تو افتاده) است…………………………………………………………………………….. ۷۳

۴ـ مقدار زیادی از دندانها دیده می‌شوند……………………………………………………………………… ۷۴

۵ـ مصنوعی بنظر رسیدن پروتز (نمای مصنوعی)…………………………………………………….. ۷۴

۶ـ مقدار کمی از دندانها در معرض دید هستند……………………………………………………………. ۷۴

۷ـ عدم تقارن صورت…………………………………………………………………………………………………….. ۷۴

۸ـ رنگ دندانها……………………………………………………………………………………………………………….. ۷۴

۶ـ بررسی مشکلات مربوط به تکلم…………………………………………………………………………… ۷۵

I ـ اشکال در ادای حروف لینگو ـ آلوئولار مانند (س)……………………………………………….. ۷۶

IIـ اشکال در ادای حروف لبی (ب م پ)……………………………………………………………………….. ۷۷

III ـ صداهای «ف» و «و» مشخص نیستند…………………………………………………………………… ۷۷

IV ـ اشکال در ادای حروف زبانی ـ کامی (د (ز) ـ ت)……………………………………………….. ۷۷

۷ ـ بررسی مشکلات ناشی از عدم راحتی پروتز و علل آن …………………………………… ۷۸

۱) نواحی زخم شده ………………………………………………………………………………………………………. ۷۹

۲) درد …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۹

۳) احساس سوزش در ۲۴ ساعت اول یا در طول ۲ هفته اول ………………………………….. ۸۰

۴) احساس سوزش در زبان – کام و گلو …………………………………………………………………… ۸۱

۵) قرمزی نسوج زیر پروتز یا استوماتیت ناشی از پروتز ……………………………………….. ۸۲

۶) قرمز آتشین بودن تمامی نواحی مجاور پروتز همراه زبان و گونه …………………….. ۸۳

۷) جمع شدن غذا زیر پروتز ………………………………………………………………………………………… ۸۴

۸) ارتباط بین پروتز، بزاق و ناراحتی های ایجاد شده در دهان (برسی کمیت و کیفیت بزاق)  ۸۴

۹) اختلال در گیرنده های حسی …………………………………………………………………………………… ۸۵

۱۰) آزردگی در عضلات ………………………………………………………………………………………………. ۸۵

فصل سوم

مروری بر مقالات………………………………………………………………………………………………………….. ۸۶

نتیجه و خلاصه…………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۸

REFERENCE:

  1. Javid N.S. A booklet about the problems in denture wearers, their complaints causes and treatment CD-34 (1972)
  2. Compbell H.L. Acompartive Stuey of resorption of the alveolar in denture wearers and non denture wearers.
  3. Jacobson T.E. A contemporary review of the factors in involved in complete denture retention, stability and support part I J.P.O. 49 Page 5-15 1983.
  4. Jacobson T.E. A contemporary review of the factors involved in completed denture retention, stability and support part II. J.P.O. 49 Page 165-172 1983.
  5. Jacobson T.E. A contemporarily review of the factors involved in completed denture retention, stability and support part III. J.P.O. 49 Page 306-312 1983.

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده:

دیابت ملیتوس  یا دیابت شیرین یک اختلال متابولیک می باشد که در اثر کمبود ترشح انسولین (دیابت نوع I) و یا اختلال در عملکرد انسولین (دیابت نوع II) در بدن به وجود می آید. بررسی اثر بخشی داروهای گیاهی در درمان بیماری های مختلف از جمله دیابت از اهمیت زیادی برخوردار است. لذا، در این مطالعهDaucuse carota” ” به دلیل وجود عوامل آنتی اکسیدان و خواص دارویی مورد توجه قرار گرفت و اثر عصاره متانولی دانه های هویج( seeds ِDaucus carota) بر سطح سرمی گلوکز، انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئینها، آنزیمهای عملکرد کبدی (AST,ALT,ALP) و فاکتورهای عملکرد کلیوی(اوره،اسیداوریک،کراتی نین) در موشهای صحرایی نر دیابتیک شده با استرپتوزوتوسین بررسی شد. جمعیت مورد مطالعه شامل ۱۲۰ سر موش صحرائی نر نژاد ویستار با وزن gr250-200 بودند. دیابت نوع Ι با تزریق (,ip mg/kg70 )، القاء شد. ۵ روز پس از تزریق، خونگیری از همه حیواناتی که در شرایط ۱۲ ساعت بی غذایی شبانه به سر می بردند از سینوس کاورنوزای چشم به منظور تعیین سطح سرمی فاکتورهای ذکر شده در بالا انجام گرفت. ضمناً، نمونه خونی فوق بوسیله گلوکومتر به منظور تائید دیابتی شدن موش ها به کار رفت. حیواناتی که میزان گلوکز سرمی آنها بالای  mg/dl250 بود به عنوان دیابتیک درنظر گرفته شدند و به ۱۵ گروه تقسیم شدند. به ۹ گروه، عصاره الکلی دانه های هویج، با دوزهای mg/kg)100 ،۲۰۰و۳۰۰ )، به ۳ گروه، آب مقطر (حلال عصاره) به میزانcc  ۵/. و به ۳ گروه دیگر دوز g/kgµ۶۰۰ گلابین کلامید روزانه به مدت ۳،۶ و ۱۴ روز به طور جداگانه با گاواژ خورانده شد. در پایان هر دوره، در شرایط ناشتا خونگیری جهت اندازه گیری فاکتورهای مختلف سرم با کیتهای مربوط با روش اسپکتروفتومتری انجام شد. اندازه گیری انسولین سرم توسط کیت  مربوطه به روش  ELISA انجام شد. بعد از خونگیری، بلافاصله پانکراس حیوان خارج و در فرمالین ۱۰% قرار گرفت و بعد از رنگ آمیزی به روشH&E  برای مطالعات بافت شناسی استفاده شد. نتایج نشان داد که عصاره در همه دوزها (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰)به مدت ۶ روز و دوز g/kgµ۶۰۰ گلایبن کلامید به مدت ۶ و۱۴ روز سبب کاهش سطح سرمی گلوکز شد ولی تنها دوز mg/kg 300 عصاره به مدت ۶ روز و گلایبن کلامید به مدت ۶و۱۴ روز سبب افزایش سطح سرمی انسولین گردید. تجویز عصاره و گلایبن کلامید در این دوزها نسبت به حالت نرمال  تغییرات مشخصی را در سلولهای جزایر لانگرهانس و بخش آسینی پانکراس نشان نمی دهد. دوزهای (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰ (به مدت ۳و۶ و۱۴روز و گلایبن کلامید سبب کاهش سطح سرمی تری گلیسرید و کلسترول شد. دوز(mg/kg 300( عصاره به مدت ۳ روز سبب کاهش سطح سرمی اوره شد و به مدت ۱۴ روز کراتی نین را کاهش داد .گلایبن کلامید ۳و۱۴ روز اوره، اسیداوریک و کراتی نین را کاهش داد. دوزهای (mg/kg100و ۲۰۰و ۳۰۰) عصاره به مدت ۳و۶ روز سطح سرمی AST و ALP را کاهش داد ولی  گلایبن کلامید بر فاکتورهای عملکرد کبدی اثری نداشت. دوز(mg/kg200) 3و۶ روز سبب کاهش سطح سرمی LDL گردید و دوز mg/kg)100و۲۰۰و۳۰۰ (۱۴و۶ روزه نیز سبب کاهش VLDL گردید . دوزmg/kg 300 به مدت ۱۴روز سطح سرمی HDL را افزایش داد و گلایبن کلامید نیز سطح سرمی VLDL و LDL را کاهش و HDL را افزایش داد.

به طور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز عصاره دانه های هویج )ِِD. carota) در دوز ۳۰۰ به مدت ۶ روز در کاهش قند خون و افزایش ترشح انسولین بیشتر از اثر تجویز گلایبن کلامید در این مدت می باشد. ضمناً، تجویز این عصاره نه تنها عوارض جانبی نامطلوب کبدی و کلیوی نداشت بلکه تا حدودی سبب بهبود عملکرد کبد و کلیه و کاهش سطح سرمی چربی ها (کلسترول،تری گلیسرید)  نیز گردید و نسبت به گلایبن کلامید حتی مؤثرتر بود.

فهرست

عنوان                                                           صفحه

 پیشگفتار

اهداف و فرضیات

 فصل اول :کلیات و مروری بر مطالعات گذشته……………………………………………………………. ۲

۱-۱-ساختمان و عملکرد پانکراس………………………………………………………………………………… ۲

۱- ۲-انسولین……………………………………………………………………………………………………… ۲

۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳

۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳

۱-۴- نقش های فیزیولوژیک انسولین……………………

۱-۴-۱- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات…………

۱-۴-۲- اثر انسولین بر متابولیسم چربی……………………………………………………………………………. ۱۰

الف) شیلومیکرونها………………………………….

…………………………………………..VLDL ب)

 ………………………………………………………………………………LDLج)

………………………..…………………………………HDLد)             

۱-۴-۳- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین………………………………………………………………………….. ۱۱

۱-۴-۴-اثرات دیگرانسولین……………………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۵-گیرنده های گلوکز در غشاء……………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۶-دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین……………………………………………………………………………… ۱۳

۱- ۶-۱-دیابت ملیتوس نوعI…………………………………………………………………………………….. 14

1- 6-2-دیابت ملیتوس نوعII……………………………………………………………………………………. 15

1- 7-علائم دیابت شیرین………………………………………………………………………………………… ۱۵

۱- ۸-عوارض دیابت…………………………………………………………………………………………….. ۱۶

۱- ۹-بیماری دیابت و اختلال در متابولیسم چربی………………………………………………………………… ۱۸

۱-۱۰-دیابت وآنزیمهای کبدی………………………………………………………………………………………….. ۲۴

۱-۱۱-دیابت وعملکرد کلیه  ……………………………………………………………………………………. ۲۵

۱-۱۲-  Streptozocin((STZ………………………………………………………………………………… 28

1-13- داروهای شیمیایی و درمان دیابت ملیتوس…………………………………………………………………. ۲۸

۱-۱۴- داروهای گیاهی و درمان دیابت………………….

۱-۱۵- گیاه Daucus Carota و دیابت ملیتوی………………………………………………………………… ۲۹

فصل دوم: وسایل، مواد و روشها

۲-۱- وسایل………………………………………………………………………………………………………. ۳۱

۲-۲- مواد………………………………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۳- جامعه مورد مطالعه………………………………………………………………………………………….. ۳۳

۲-۴- گروههای مورد مطالعه……………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۵- روش تهیه عصاره دانه هویج………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۶- روش القاء دیابت…………………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۷- روش اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی سرم……………………………………………………………… ۳۷

۲-۸- روش انجام مطالعات بافت شناسی……………………

۲-۹- روش تجزیه و تحلیل داده ها………………………………………………………………………………… ۳۷

منابع……………………………………………

خلاصه انگلیسی

جداول ضمیمه

 فصل سوم: نتایج

۳- ۱- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………   ۳۷

۳- ۲- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 38

3- 3- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 39

3- 4- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 42

3- 5- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota     mg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………. 43

3- 6- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 46

3- 7- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………. 44

3- 8- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 47

3- 9- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز برسطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 48

3- 10- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 49

3- 11- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  . D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 52

3- 12- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوعI…………………………………………………………………… 53

3- 13- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 54

3- 14- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………….. 56

3- 15- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 57

3- 16- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 58

3- 17- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 61

3- 18- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 62

3- 19- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 63

3- 20- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و  گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 66

3- 21- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 67

3- 22- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلابین کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 68

3- 23- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 71

3- 24- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 72

3- 25- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 73

3- 26- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 76

3- 27- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 77

3- 28- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 78

3- 29- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 80

3- 30- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 81

3- 31- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 82

3- 32- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I2………………………………………………………………….. 85

3-33- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 86

3-34- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 87

3-35- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 90

3-36- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………. 91

3-37- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota     mg/kg) 100، ۲۰۰، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی انسولین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 95

3-38- میزان جذب طول موج nm450 در مورد غلظت های متفاوت انسولین……………………………………. ۹۷

نمودار۳- ۳۹- تغییرات تعداد جزایر پانکراس ناشی از تزریق STZو تجویز گلایبن کلامید و دوزهای مؤثر عصاره متانولی Daucus carota در موشهای دیابتی نوعI………………………….

نمودار۳-۴۰- تغییرات میانگین قطر متوسط جزایر (اندازه جزایر) پانکراس ناشی از تزریق STZ و دوزهای مؤثر بر قند خون عصاره متانولیDaucus carotamg/kg) 100 ، ۲۰۰ ،۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) در موشهای دیابتینوع Ι  ……………………………………………….

نتایج بررسی تغییرات هیستولوژیکی جزء آسینار و جزایر پانکراس………………………………………….

 فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری

الف) دیابت نوع I و تغییرات سطح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و تغییرات بافتی پانکراس………………………………

ب) اثرات تجویز عصاره بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و تغییرات بافتی پانکراس ناشی از دیابت نوع I………………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح سرمی گلوکز و انسولین………………………………………….

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئینها……………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح آنزیمهای عملکرد کبدی……………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح فاکتورهای عملکرد کلیوی…………………………………………….

نتیجه گیری کلی…………………………………………………………………………………………………. ۱۲۰

پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱

      

                            فهرست شکل ها

شکل۱-۱- نقش SNRNAs در انتفال وزیکولها…………………

شکل۱-۲- مکانیسم رهایش انسولین در سلولهای بتا………………………………………………………………. ۱۳

شکل۱-۳- ناقل گلوکز در غشاء سلولهای پستانداران……………………………………………………………… ۱۳

شکل ۳-۱- مشاهدات برش های پانکراس  با بزرگنمایی ۴۰ (,b,a   (c در موشهای نرما ل، با بزرگنمایی ۱۰۰ (d) در موشهای دیابتی ، با بزرگنمایی ۴۰ (e,f)آپوپتوز و کاریورکسی در موشهای دیابتی………………………………………….

شکل ۳-۲- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ )  h ,g)در موشهای تیمار شده با دوز mg/kg 100 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰  j,i)) در تیمار با دوز mg/kg200 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰ ( k,l) در تیمار با دوز  mg/kg 300 به مدت ۶ روز …………………………………………………….

 

شکل۳-۳- مشاهدات برش های پانکراس  با بزرگنمایی ۴۰ (   (m,n تیمار باگلایبن کلامید به مدت ۶ روز، با بزرگنمایی ۴۰(o,p,) تیمارباگلایبن کلامید به مدت  ۱۴ روز……………………

فهرست جداول

 جدول ۱-۱ -داروهای شیمیایی برای درمان دیابت ملیتوس…..

 جدول ۳- ۱- تغییرات هیستوپاتولوژی جزء آسینار پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و در یافت کننده دوزهای مؤثر عصاره بر سطح سرمی گلوکز……………………………

جدول ۳- ۲- تغییرات هیستوپاتولوژی جزایر پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و دریافت کننده دوزهای مؤثر عصاره سطح سرمی گلوکز……………………………………….

فهرست نمودارها

نمودار ۳- ۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota  ( mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 39

نمودار ۳- ۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………. 40

نمودار ۳- ۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 41

نمودار ۳- ۴-  اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 42

نمودار ۳- ۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 43

نمودار ۳- ۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus   carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 44

نمودار ۳- ۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    D aucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 45

نمودار ۳- ۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف      Daucus carota(mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 46

نمودار ۳- ۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………… 47

نمودار ۳- ۱۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 48

نمودار ۳- ۱۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 49

نمودار ۳- ۱۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلفDaucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ;کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 50

نمودار ۳- ۱۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 51

نمودار ۳-۱۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 52

نمودار ۳- ۱۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 53

نمودار ۳- ۱۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی  ALTدر گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 54

نمودار ۳- ۱۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 55

نمودار ۳- ۱۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 56

نمودار ۳- ۱۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 57

نمودار ۳- ۲۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 58

نمودار ۳- ۲۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 59

نمودار ۳- ۲۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 61

نمودار ۳- ۲۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف     Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 63

نمودار ۳- ۲۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 64

نمودار ۳- ۲۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ;کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………….. 65

نمودار ۳- ۲۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 66

نمودار ۳- ۲۷- اثر تجویز خوراکی Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………………….. 67

 نمودار ۳- ۲۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………….. 68

نمودار ۳- ۲۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg



ارسال توسط ودود

چکیده:

دیابت ملیتوس  یا دیابت شیرین یک اختلال متابولیک می باشد که در اثر کمبود ترشح انسولین (دیابت نوع I) و یا اختلال در عملکرد انسولین (دیابت نوع II) در بدن به وجود می آید. بررسی اثر بخشی داروهای گیاهی در درمان بیماری های مختلف از جمله دیابت از اهمیت زیادی برخوردار است. لذا، در این مطالعهDaucuse carota” ” به دلیل وجود عوامل آنتی اکسیدان و خواص دارویی مورد توجه قرار گرفت و اثر عصاره متانولی دانه های هویج( seeds ِDaucus carota) بر سطح سرمی گلوکز، انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئینها، آنزیمهای عملکرد کبدی (AST,ALT,ALP) و فاکتورهای عملکرد کلیوی(اوره،اسیداوریک،کراتی نین) در موشهای صحرایی نر دیابتیک شده با استرپتوزوتوسین بررسی شد. جمعیت مورد مطالعه شامل ۱۲۰ سر موش صحرائی نر نژاد ویستار با وزن gr250-200 بودند. دیابت نوع Ι با تزریق (,ip mg/kg70 )، القاء شد. ۵ روز پس از تزریق، خونگیری از همه حیواناتی که در شرایط ۱۲ ساعت بی غذایی شبانه به سر می بردند از سینوس کاورنوزای چشم به منظور تعیین سطح سرمی فاکتورهای ذکر شده در بالا انجام گرفت. ضمناً، نمونه خونی فوق بوسیله گلوکومتر به منظور تائید دیابتی شدن موش ها به کار رفت. حیواناتی که میزان گلوکز سرمی آنها بالای  mg/dl250 بود به عنوان دیابتیک درنظر گرفته شدند و به ۱۵ گروه تقسیم شدند. به ۹ گروه، عصاره الکلی دانه های هویج، با دوزهای mg/kg)100 ،۲۰۰و۳۰۰ )، به ۳ گروه، آب مقطر (حلال عصاره) به میزانcc  ۵/. و به ۳ گروه دیگر دوز g/kgµ۶۰۰ گلابین کلامید روزانه به مدت ۳،۶ و ۱۴ روز به طور جداگانه با گاواژ خورانده شد. در پایان هر دوره، در شرایط ناشتا خونگیری جهت اندازه گیری فاکتورهای مختلف سرم با کیتهای مربوط با روش اسپکتروفتومتری انجام شد. اندازه گیری انسولین سرم توسط کیت  مربوطه به روش  ELISA انجام شد. بعد از خونگیری، بلافاصله پانکراس حیوان خارج و در فرمالین ۱۰% قرار گرفت و بعد از رنگ آمیزی به روشH&E  برای مطالعات بافت شناسی استفاده شد. نتایج نشان داد که عصاره در همه دوزها (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰)به مدت ۶ روز و دوز g/kgµ۶۰۰ گلایبن کلامید به مدت ۶ و۱۴ روز سبب کاهش سطح سرمی گلوکز شد ولی تنها دوز mg/kg 300 عصاره به مدت ۶ روز و گلایبن کلامید به مدت ۶و۱۴ روز سبب افزایش سطح سرمی انسولین گردید. تجویز عصاره و گلایبن کلامید در این دوزها نسبت به حالت نرمال  تغییرات مشخصی را در سلولهای جزایر لانگرهانس و بخش آسینی پانکراس نشان نمی دهد. دوزهای (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰ (به مدت ۳و۶ و۱۴روز و گلایبن کلامید سبب کاهش سطح سرمی تری گلیسرید و کلسترول شد. دوز(mg/kg 300( عصاره به مدت ۳ روز سبب کاهش سطح سرمی اوره شد و به مدت ۱۴ روز کراتی نین را کاهش داد .گلایبن کلامید ۳و۱۴ روز اوره، اسیداوریک و کراتی نین را کاهش داد. دوزهای (mg/kg100و ۲۰۰و ۳۰۰) عصاره به مدت ۳و۶ روز سطح سرمی AST و ALP را کاهش داد ولی  گلایبن کلامید بر فاکتورهای عملکرد کبدی اثری نداشت. دوز(mg/kg200) 3و۶ روز سبب کاهش سطح سرمی LDL گردید و دوز mg/kg)100و۲۰۰و۳۰۰ (۱۴و۶ روزه نیز سبب کاهش VLDL گردید . دوزmg/kg 300 به مدت ۱۴روز سطح سرمی HDL را افزایش داد و گلایبن کلامید نیز سطح سرمی VLDL و LDL را کاهش و HDL را افزایش داد.

به طور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز عصاره دانه های هویج )ِِD. carota) در دوز ۳۰۰ به مدت ۶ روز در کاهش قند خون و افزایش ترشح انسولین بیشتر از اثر تجویز گلایبن کلامید در این مدت می باشد. ضمناً، تجویز این عصاره نه تنها عوارض جانبی نامطلوب کبدی و کلیوی نداشت بلکه تا حدودی سبب بهبود عملکرد کبد و کلیه و کاهش سطح سرمی چربی ها (کلسترول،تری گلیسرید)  نیز گردید و نسبت به گلایبن کلامید حتی مؤثرتر بود.

 

فهرست

عنوان                                                           صفحه

 پیشگفتار

اهداف و فرضیات

 فصل اول :کلیات و مروری بر مطالعات گذشته……………………………………………………………. ۲

۱-۱-ساختمان و عملکرد پانکراس………………………………………………………………………………… ۲

۱- ۲-انسولین……………………………………………………………………………………………………… ۲

۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳

۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳

۱-۴- نقش های فیزیولوژیک انسولین……………………

۱-۴-۱- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات…………

 

۱-۴-۲- اثر انسولین بر متابولیسم چربی……………………………………………………………………………. ۱۰

الف) شیلومیکرونها………………………………….

…………………………………………..VLDL ب)

 ………………………………………………………………………………LDLج)

………………………..…………………………………HDLد)             

۱-۴-۳- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین………………………………………………………………………….. ۱۱

۱-۴-۴-اثرات دیگرانسولین……………………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۵-گیرنده های گلوکز در غشاء……………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۶-دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین……………………………………………………………………………… ۱۳

۱- ۶-۱-دیابت ملیتوس نوعI…………………………………………………………………………………….. 14

1- 6-2-دیابت ملیتوس نوعII……………………………………………………………………………………. 15

1- 7-علائم دیابت شیرین………………………………………………………………………………………… ۱۵

۱- ۸-عوارض دیابت…………………………………………………………………………………………….. ۱۶

۱- ۹-بیماری دیابت و اختلال در متابولیسم چربی………………………………………………………………… ۱۸

۱-۱۰-دیابت وآنزیمهای کبدی………………………………………………………………………………………….. ۲۴

۱-۱۱-دیابت وعملکرد کلیه  ……………………………………………………………………………………. ۲۵

۱-۱۲-  Streptozocin((STZ………………………………………………………………………………… 28

1-13- داروهای شیمیایی و درمان دیابت ملیتوس…………………………………………………………………. ۲۸

۱-۱۴- داروهای گیاهی و درمان دیابت………………….

۱-۱۵- گیاه Daucus Carota و دیابت ملیتوی………………………………………………………………… ۲۹

فصل دوم: وسایل، مواد و روشها

۲-۱- وسایل………………………………………………………………………………………………………. ۳۱

۲-۲- مواد………………………………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۳- جامعه مورد مطالعه………………………………………………………………………………………….. ۳۳

۲-۴- گروههای مورد مطالعه……………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۵- روش تهیه عصاره دانه هویج………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۶- روش القاء دیابت…………………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۷- روش اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی سرم……………………………………………………………… ۳۷

۲-۸- روش انجام مطالعات بافت شناسی……………………

۲-۹- روش تجزیه و تحلیل داده ها………………………………………………………………………………… ۳۷

منابع……………………………………………

خلاصه انگلیسی

جداول ضمیمه

 فصل سوم: نتایج

۳- ۱- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………   ۳۷

۳- ۲- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 38

3- 3- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 39

3- 4- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 42

3- 5- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota     mg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………. 43

3- 6- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 46

3- 7- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………. 44

3- 8- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 47

3- 9- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز برسطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 48

3- 10- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 49

3- 11- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  . D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 52

3- 12- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوعI…………………………………………………………………… 53

3- 13- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 54

3- 14- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………….. 56

3- 15- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 57

3- 16- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 58

3- 17- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 61

3- 18- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 62

3- 19- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 63

3- 20- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و  گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 66

3- 21- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 67

3- 22- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلابین کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 68

3- 23- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 71

3- 24- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 72

3- 25- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 73

3- 26- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 76

3- 27- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 77

3- 28- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 78

3- 29- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 80

3- 30- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 81

3- 31- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 82

3- 32- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I2………………………………………………………………….. 85

3-33- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 86

3-34- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 87

3-35- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 90

3-36- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………. 91

3-37- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota     mg/kg) 100، ۲۰۰، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی انسولین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 95

3-38- میزان جذب طول موج nm450 در مورد غلظت های متفاوت انسولین……………………………………. ۹۷

نمودار۳- ۳۹- تغییرات تعداد جزایر پانکراس ناشی از تزریق STZو تجویز گلایبن کلامید و دوزهای مؤثر عصاره متانولی Daucus carota در موشهای دیابتی نوعI………………………….

نمودار۳-۴۰- تغییرات میانگین قطر متوسط جزایر (اندازه جزایر) پانکراس ناشی از تزریق STZ و دوزهای مؤثر بر قند خون عصاره متانولیDaucus carotamg/kg) 100 ، ۲۰۰ ،۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) در موشهای دیابتینوع Ι  ……………………………………………….

نتایج بررسی تغییرات هیستولوژیکی جزء آسینار و جزایر پانکراس………………………………………….

 فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری

الف) دیابت نوع I و تغییرات سطح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و تغییرات بافتی پانکراس………………………………

ب) اثرات تجویز عصاره بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و تغییرات بافتی پانکراس ناشی از دیابت نوع I………………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح سرمی گلوکز و انسولین………………………………………….

 

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئینها……………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح آنزیمهای عملکرد کبدی……………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح فاکتورهای عملکرد کلیوی…………………………………………….

نتیجه گیری کلی…………………………………………………………………………………………………. ۱۲۰

پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱

      

                            فهرست شکل ها

شکل۱-۱- نقش SNRNAs در انتفال وزیکولها…………………

شکل۱-۲- مکانیسم رهایش انسولین در سلولهای بتا………………………………………………………………. ۱۳

شکل۱-۳- ناقل گلوکز در غشاء سلولهای پستانداران……………………………………………………………… ۱۳

شکل ۳-۱- مشاهدات برش های پانکراس  با بزرگنمایی ۴۰ (,b,a   (c در موشهای نرما ل، با بزرگنمایی ۱۰۰ (d) در موشهای دیابتی ، با بزرگنمایی ۴۰ (e,f)آپوپتوز و کاریورکسی در موشهای دیابتی………………………………………….

شکل ۳-۲- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ )  h ,g)در موشهای تیمار شده با دوز mg/kg 100 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰  j,i)) در تیمار با دوز mg/kg200 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰ ( k,l) در تیمار با دوز  mg/kg 300 به مدت ۶ روز …………………………………………………….

 

شکل۳-۳- مشاهدات برش های پانکراس  با بزرگنمایی ۴۰ (   (m,n تیمار باگلایبن کلامید به مدت ۶ روز، با بزرگنمایی ۴۰(o,p,) تیمارباگلایبن کلامید به مدت  ۱۴ روز……………………

فهرست جداول

 جدول ۱-۱ -داروهای شیمیایی برای درمان دیابت ملیتوس…..

 جدول ۳- ۱- تغییرات هیستوپاتولوژی جزء آسینار پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و در یافت کننده دوزهای مؤثر عصاره بر سطح سرمی گلوکز……………………………

جدول ۳- ۲- تغییرات هیستوپاتولوژی جزایر پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و دریافت کننده دوزهای مؤثر عصاره سطح سرمی گلوکز……………………………………….

 

فهرست نمودارها

نمودار ۳- ۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota  ( mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 39

نمودار ۳- ۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………. 40

نمودار ۳- ۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 41

نمودار ۳- ۴-  اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 42

نمودار ۳- ۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 43

نمودار ۳- ۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus   carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 44

نمودار ۳- ۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    D aucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 45

نمودار ۳- ۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف      Daucus carota(mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 46

نمودار ۳- ۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………… 47

نمودار ۳- ۱۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 48

نمودار ۳- ۱۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 49

نمودار ۳- ۱۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلفDaucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ;کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 50

نمودار ۳- ۱۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 51

نمودار ۳-۱۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 52

نمودار ۳- ۱۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 53

نمودار ۳- ۱۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی  ALTدر گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 54

نمودار ۳- ۱۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 55

نمودار ۳- ۱۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 56

نمودار ۳- ۱۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 57

نمودار ۳- ۲۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 58

نمودار ۳- ۲۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 59

نمودار ۳- ۲۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 61

نمودار ۳- ۲۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف     Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 63

نمودار ۳- ۲۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 64

نمودار ۳- ۲۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ;کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………….. 65

نمودار ۳- ۲۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 66

نمودار ۳- ۲۷- اثر تجویز خوراکی Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………………….. 67

 نمودار ۳- ۲۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………….. 68

نمودار ۳- ۲۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota 



ارسال توسط ودود

سابقه و هدف:

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart Failure) سندرومی است که با اختلال عملکرد مزمن و پیشرونده سیستولیک بطن چپ مشخص میشود. اخیرا نقش استرس اکسیداتیو بعنوان یک مکانیزم پیشرفت بیماری مورد بررسی قرار گرفته است. هدف از این مطالعه بررسی وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای خون بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب (کلاس فونکسیونل  وIV) و مقایسه آن با گروه شاهد (افراد سالم) بوده است.

مواد و روش ها

این مطالعه مورد – شاهد بر روی ۳۰ بیمار مبتلا به CHF بستری شده در بخش قلب بیمارستان شهید بهشتی بابل و ۳۰ فرد شاهد (جور شده از نظر سن و جنس و سطح اجتماعی) انجام گرفت. مقادیر MDA پلاسما برای تعیین پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای خون افراد مورد مطالعه استفاده شد.

یافته ها:

میانگین غلظت ماده MDA پلاسمای خون بیماران CHF بطور معنی داری بالاتر از افراد شاهد بود (۰۱۲/۰=P). همچنین میزان غلظت MDA  پلاسما در کلاس IV بیماری بطور معنی داری کم تر از کلاس  بود.(۰۰۸/۰=P)

نتیجه گیری:

یافته های ما نشان دهنده بالا بودن وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران CHF و یک رابطه منفی بین غلظت پلاسمایی ماده MDA (به عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدها) و شدت CHF می باشد.

فهرست مطالب
صفحه    عنوان
۱    خلاصه فارسی
۲    بیان مساله
۴    تعریف واژه ها
۵    اهداف و فرضیات
۶    فصل اول ) مقدمه
۲۶    فصل دوم) مواد و روش ها
۳۱    فصل سوم) یافته ها
۳۸    فصل چهارم) بحث و نتیجه گیری
۴۴    فصل پنجم) مشکلات و پیشنهادات
۴۶    تقدیر و تشکر
۴۷    خلاصه انگلیسی
۴۸    منابع
۵۲    پیوست

REFERENCES:

1)Heart disease : a text book of cardiovascular medicine , Braunwald et al. 6th edition-2007 (503-512).

2)Harrison’s principles of internal medicine , Kasper , Braunwald , Fauci et al. Volume 2-part 8-16th edition 2005 ; ۱۳۶۷-۱۳۷۸٫

۳)Tsutsui H , Role of oxidative stress in heart failure. Nippon Rinsho. 2003 May ; ۶۱ (۵) : ۷۵۶-۶۰

۴)Maks and Newton GE. The oxidative stress hypothesis of congestive heart failure. Chest 2001 ; ۱۲۰ : ۲۰۳۵-۲۰۴۶٫

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده فارسی:

 

بیان مسئله:استئوپورز از بیماریهای مرتبط با سن می باشد و روی موفقیت طولانی مدت ایمپلنتهای دندانی مؤثر است. درمانهای رایج این بیماری شامل درمان دارویی توسط استروژن، ویتامین D و آلندرونات است.از طرفی ارتباط نزدیک اپیتلیوم با سطح ایمپلنت برای جلوگیری از ورود پاتوژنها به بافت اطراف ایمپلنت لازم است. هدف ما از انجام این تحقیق مقایسه هیستوپاتولوژیک مخاط و استخوان اطراف ایمپلنت در ۵ گروه رت درمان شده با ایمپلنت به روش بدون فلپ است.

مواد و روش تحقیق:در این تحقیق از ۵۱ عدد رت مادة سفید و همنژاد و هموزن استفاده شده است. در ابتدای تحقیق رتها به دو گروه تقسیم شدند. یک گروه شامل ۳۹ عدد رت که تحت عمل جراحی اوریکتومی قرار گرفتند و گروه دیگر شامل ۱۲ عدد رت که گروه کنترل را تشکیل دادند. پس از گذشت ۶ ماه زمان از آغاز عمل جراحی ۳ عدد رت از هر گروه جدا و استخوان ماگزیلا جهت بررسی روند ایجاد استئوپورز به روش هیستوپاتولوژیکی خارج شد.  پیچهای تیتانیومی به ابعاد (mm1 قطر و mm7 طول) داخل فک بالای بقیه رتها قرار گرفتند. سپس رتهای گروه اوریکتومی شده به ۴ زیر گروه تقسیم شدند. گروه اول رتهایی بودند که هیچگونه درمانی دریافت نکردند. گروه دوم توسط استروژن خوراکی که به میزان µg/kg30 بطور روزانه دریافت کردند، درمان شدند و گروه سوم رتهایی بودند که با ویتامین D خوراکی به میزان micro gr/kg02/0  بطور روزانه تحت درمان قرار گرفتند و گروه چهارم رتهایی بودند که توسط آلندرونات خوراکی به میزان mg/kg1 که بصورت روزانه دریافت کردند، درمان شدند. درمان از آغاز قرار دادن پیچهای تیتانیومی شروع شد و بمدت ۲ ماه ادامه یافت. پس از آن هر ۵ گروه رت اتونازی شدند و قطعات استخوانی حاوی ایمپلنت جهت بررسی های هیستوپاتولوژیکی خارج شدند و در محلول بافر فرمالین ۱۰% قرار گرفتند. سپس قطعات توسط اسید فرمیک ۱۰%  دکلیسفید شدند و پیچ تیتانیومی از محل خود خارج شد و برشهایی به ضخامت ۳ میکرومتر از مقطع طولی پیچها بدست آمد. برشها توسط رنگ‌آمیزی H&E جهت بررسی زیر میکروسکوپ نوری آماده شدند. به علت تعداد محدود نمونه ها از تحلیل آماری استفاده نشد و تحلیل داده ها بصورت نسبی انجام شد.

فهرست مطالب:

فصل اول ـ مقدمه
دلایل انتخاب موضوع
بیان مسئله

فصل دوم ـ  بررسی پیشینه پژوهش
تعاریف

فصل سوم ـ اهداف و فرضیات
اهداف
سؤالات
فرضیات

فصل چهارم ـ مواد و روش تحقیق
متغیرها :
جامعه آماری
نوع مطالعه
نحوه انتخاب نمونه
روش اجرای تحقیق
طرح تجزیه و تحلیل اطلاعات
مسائل اخلاقی

فصل پنجم ـ یافته‌ها
یافته‌ها

فصل ششم ـ بحث و نتیجه‌گیری
بحث
نتیجه‌گیری
محدودیتها و پیشنهادها
منابع

منابع

۱-      Riggs Bl, Melton LJ III; Involutional osteoporosis. N English J Med 1986 1676-85

2-      Bras J, Van Oeji CP, Van Den Akker HP: Mandibullar Atrophy and Methabolic bone loss. Int J oral surg 1985 16-21

3-      Malluche HH, Meyer W, Sherman D, Massry SG: Qualitative bone histology in 84 normal American subjects. Micromorphometric analysis and evaluation of variance in iliac bon. Calcif tissue Int 1982 449-455

4-      Adell R, Eriksson B, Lekholm u, Branemark PI, Jemt T: longterm follow up of osseointegrated implants in the treatment of totally edentulous. Int J oral Maxillofac Implants 1990 347-359

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

سابقه و هدف :نیاز به درمان‌های ارتودنسی الگوی شناخته شده‌ای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز می‌کنند. آگاهی از میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی برای برنامه ریزی‌های کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژه‌ای دارد. در این پژوهش، نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان ۱۶-۱۴ ساله منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد.

مواد و روش‌ها: در این پژوهش ۴۶۰ دانش‌آموز ۱۶-۱۴ ساله دبیرستانی از منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران معاینه شدند و نیاز به درمان‌های ارتودنسی به کمک جزء سلامت دندانی(DHC) شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی(IOTN) بررسی شد. نمونه‌ها از شش دبیرستان دولتی دخترانه و پسرانه به طور تصادفی وبه نسبت جمعیت انتخاب شدند و معاینات به کمک آیسلانگ و خط‌کش   DHCزیر نور آفتاب و روی صندلی معمولی انجام شد و یافته‌ها برای بررسی میزان نیاز در هر گروه و مقایسه بین گروه‌های مختلف تجزیه و تحلیل گردید.

یافته‌ها: از میان دانش‌آموزان معاینه شده ۶/۱۷ درصد در رتبه ۴و۵، ۹/۲۵ درصد در رتبه ۳ و ۵/۵۹ درصد در رتبه ۱و۲ سلامت دندانی قرار می‌گیرند. رابطه معنی‌داری میان نیاز به درمان‌های ارتودنسی با جنس و سن مشاهده نشد. (P>0.05) بیشترین عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بود.

نتیجه‌گیری: ۶/۱۷ درصد از دانش‌آموزان منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران به درمان‌های ارتودنسی نیازمندند. جنس افراد تأثیری بر میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی ندارد. دانش‌آموزان حاضر در مدارس دولتی کمتر از خدمات بهداشتی و درمانی بهره می‌برند. عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان در جامعه مورد بررسی ما، جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بوده است.

با آگاهی از نیاز به درمان ارتودنسی در سایر گروه‌های جمعیتی می‌توانیم برنامه‌ریزی‌های بهداشتی بهتری تدوین کنیم و بیمه دندانپزشکی را برای بهره‌مندی افراد نیازمند به درمان توسعه دهیم.

فهرست مندرجات:
الف ـ یاد و نام خداوند
ب ـ صفحه عنوان
ج ـ تقدیر و تشکر و قدردانی
د ـ تقدیر و تشکر
ه ـ و ـ چکیده فارسی

فصل اول: دلایل انتخاب موضوع    ۱
بیان مساله    ۴-۲
بررسی  پیشینه پژوهش    ۲۰-۵
معرفی شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی    ۲۹-۲۰
اهداف     ۳۰

فصل دوم: متغیرها    ۳۲-۳۱
مواد و روش‌ها     ۳۵-۳۳
مسائل اخلاقی و انسانی طرح           ۳۷

فصل سوم:   یافته ها    ۴۳-۳۸

فصل چهارم: بحث    ۴۶-۴۴
نتیجه‌گیری    ۴۷
پیشنهادات     ۴۸
مشکلات     ۴۸
منابع    ۵۱-۴۹
Abstract    ۵۲

منابع

۱- McGuiness NJ, Stephens CD. An introduction to occlusal indices. Dent Update 1994; 21: 140-144.

2- Brook PH, Shaw WC. The development of an index of orthodontic treatment priority. Eur J Orthod 1989; 11: 309-320.

3- Burden DJ, Holmes A. The need for orthodontic treatment in the child population of  the  United Kingdom. Eur J Orthod 1994; 16: 395-399

-31 نظری ر، بی‌ریا م: ارزیابی نیاز‌های درمانی ارتودنسی دانش‌آموزان ۱۳-۱۲ ساله شهرستان گرگان با استفاده از ایندکس   IOTNدر سال تحصیلی ۸۲-۸۱، پایان نامه دکتری عمومی،۲۲۷۱، دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی، سال ۱۳۸۲٫۳۱

 - ۳۲ جمالپور م، اسلامیان ل: بررسی نیاز‌های درمانی ارتودنسی دانش‌آموزان ۱۱ساله شهرستان بندرانزلی در سال ۷۷، پایان نامه دکتری عمومی، ۱۸۷۸، دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی، سال ۱۳۷۸٫

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

سابقه و هدف :نیاز به درمان‌های ارتودنسی الگوی شناخته شده‌ای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز می‌کنند. آگاهی از میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی برای برنامه ریزی‌های کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژه‌ای دارد. در این پژوهش، نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان ۱۶-۱۴ ساله منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد.

مواد و روش‌ها: در این پژوهش ۴۶۰ دانش‌آموز ۱۶-۱۴ ساله دبیرستانی از منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران معاینه شدند و نیاز به درمان‌های ارتودنسی به کمک جزء سلامت دندانی(DHC) شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی(IOTN) بررسی شد. نمونه‌ها از شش دبیرستان دولتی دخترانه و پسرانه به طور تصادفی وبه نسبت جمعیت انتخاب شدند و معاینات به کمک آیسلانگ و خط‌کش   DHCزیر نور آفتاب و روی صندلی معمولی انجام شد و یافته‌ها برای بررسی میزان نیاز در هر گروه و مقایسه بین گروه‌های مختلف تجزیه و تحلیل گردید.

یافته‌ها: از میان دانش‌آموزان معاینه شده ۶/۱۷ درصد در رتبه ۴و۵، ۹/۲۵ درصد در رتبه ۳ و ۵/۵۹ درصد در رتبه ۱و۲ سلامت دندانی قرار می‌گیرند. رابطه معنی‌داری میان نیاز به درمان‌های ارتودنسی با جنس و سن مشاهده نشد. (P>0.05) بیشترین عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بود.

نتیجه‌گیری: ۶/۱۷ درصد از دانش‌آموزان منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران به درمان‌های ارتودنسی نیازمندند. جنس افراد تأثیری بر میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی ندارد. دانش‌آموزان حاضر در مدارس دولتی کمتر از خدمات بهداشتی و درمانی بهره می‌برند. عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان در جامعه مورد بررسی ما، جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بوده است.

با آگاهی از نیاز به درمان ارتودنسی در سایر گروه‌های جمعیتی می‌توانیم برنامه‌ریزی‌های بهداشتی بهتری تدوین کنیم و بیمه دندانپزشکی را برای بهره‌مندی افراد نیازمند به درمان توسعه دهیم.

فهرست مندرجات:
الف ـ یاد و نام خداوند
ب ـ صفحه عنوان
ج ـ تقدیر و تشکر و قدردانی
د ـ تقدیر و تشکر
ه ـ و ـ چکیده فارسی

فصل اول: دلایل انتخاب موضوع    ۱
بیان مساله    ۴-۲
بررسی  پیشینه پژوهش    ۲۰-۵
معرفی شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی    ۲۹-۲۰
اهداف     ۳۰

فصل دوم: متغیرها    ۳۲-۳۱
مواد و روش‌ها     ۳۵-۳۳
مسائل اخلاقی و انسانی طرح           ۳۷

فصل سوم:   یافته ها    ۴۳-۳۸

فصل چهارم: بحث    ۴۶-۴۴
نتیجه‌گیری    ۴۷
پیشنهادات     ۴۸
مشکلات     ۴۸
منابع    ۵۱-۴۹
Abstract    ۵۲

منابع

۱- McGuiness NJ, Stephens CD. An introduction to occlusal indices. Dent Update 1994; 21: 140-144.

2- Brook PH, Shaw WC. The development of an index of orthodontic treatment priority. Eur J Orthod 1989; 11: 309-320.

3- Burden DJ, Holmes A. The need for orthodontic treatment in the child population of  the  United Kingdom. Eur J Orthod 1994; 16: 395-399

-31 نظری ر، بی‌ریا م: ارزیابی نیاز‌های درمانی ارتودنسی دانش‌آموزان ۱۳-۱۲ ساله شهرستان گرگان با استفاده از ایندکس   IOTNدر سال تحصیلی ۸۲-۸۱، پایان نامه دکتری عمومی،۲۲۷۱، دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی، سال ۱۳۸۲٫۳۱

 - ۳۲ جمالپور م، اسلامیان ل: بررسی نیاز‌های درمانی ارتودنسی دانش‌آموزان ۱۱ساله شهرستان بندرانزلی در سال ۷۷، پایان نامه دکتری عمومی، ۱۸۷۸، دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی، سال ۱۳۷۸٫

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده فارسی:

         بیان مسئله: علیرغم کاهش چشمگیر بروز سرطان معده در کشورهای پیشرفته این بیماری هنوز به عنوان یکی از علل شایع مرگ و میر ناشی از بدخیمی در جهان و همچنین ایران مطرح است. از این رو هدف این پژوهش ،بررسی ویژگیهای بالینی و دموگرافیک سرطان معده در نمونه ای از بیماران ایرانی به عنوان گامی اولیه برای افزایش آگاهی اپیدمیولوژیک بیماری و کمک به انجام مفیدتر، طرح ها ی بهداشت عمومی است.

         روش انجام کار: ۱۷۶ پرونده دارای گزارش پاتولوژی تایید کننده سرطان معده در فاصله سالهای ۸۶-۱۳۸۱ که به بیمارستان رسول اکرم شهر تهران مراجعه کرده بودند به صورت مقطعی و گذشته نگرو سرشماری مورد بررسی قرار گرفت و اطلاعات مورد نیاز بنا بر چک لیست تهیه شده محتوی سن ، جنس ، سابقه خانوادگی سرطان معده، علائم بالینی ، محل آناتومی درگیری معده ، نوع پاتولوژی بیماری و stage بیماری بدست آمد ودر نهایت داده ها با استفاده از آنالیز توصیفی و تحلیلی نرم افزار SPSS  گزارش شد.

 فصل اول ( مقدمه پژوهش )
-  مقدمه پژوهش
- اهمیت مسئله پژوهش
-  فرضیه ها و یا سئولات پژوهش
- تعریف واژگان
فصل دوم  (بررسی پیشینه پژوهش)
-  جنین شنا سی مع   ده
-  بافت شنا سی معده
-  آناتومی  معده
-   فیزیولوژی معده
-  نئوپلاسمها ی معده
فصل سوم  ( روش اجرای پژوهش)
فصل چهارم (یافته های پژوهش)
-   نتایج
-  جداول
-  نمودارها
فصل پنجم( بحث پژوهش)
-  بحث و تفسیر نتایج
-   نتیجه گیری نهایی
-  محدودیت ها و پیشنهادها
بخش ضما ئم
-   منابع
-  چک لیست

- Abstract
References
articles:

1-Bani–Hani KE,Yaghan RJ,Heis HA,Shatnawi NJ,Matalka II,Bani  –  Hani AM,Gharaibeh KA. Gastric malignancies in Northern Jordan with special emphasis on descriptive epidemiology  WJG 2004; 10(15) : 2174-8 .
2-Ramos–De la Medina A,Salgado–Nesme N,Torres–Villalobos G,Medina–Franco H.Clinicopathologic characteristics of gastric cancer in a young  patient population.             J Gastrointest Surg 2004 ;8 (3) : 240 -4 .
3-Siriwardana HD,Pathirana A.Adenocarcinoma of the stomach in a tertiary care hospital in Sri Lanka.Ceylon Med J 2007 ; 52 (2) : 53 – ۵٫
۴-Popiela T,Kulig J,Kolodziejczyk P,Sierzega M,Changing patterns of gastric carcinoma over the past two decades in a single institution: clinicopathological   findings in 1557 patients. Scand  J Gastroenterol 2002; 37 (5):561 –  ۷٫
۵-Li Q,Hao X,Zhang D.Gastric cancer in the young . Zhonghua Zhong Liu Za Zhi 1999;21(3):224 -6 .

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده فارسی:

         بیان مسئله: علیرغم کاهش چشمگیر بروز سرطان معده در کشورهای پیشرفته این بیماری هنوز به عنوان یکی از علل شایع مرگ و میر ناشی از بدخیمی در جهان و همچنین ایران مطرح است. از این رو هدف این پژوهش ،بررسی ویژگیهای بالینی و دموگرافیک سرطان معده در نمونه ای از بیماران ایرانی به عنوان گامی اولیه برای افزایش آگاهی اپیدمیولوژیک بیماری و کمک به انجام مفیدتر، طرح ها ی بهداشت عمومی است.

         روش انجام کار: ۱۷۶ پرونده دارای گزارش پاتولوژی تایید کننده سرطان معده در فاصله سالهای ۸۶-۱۳۸۱ که به بیمارستان رسول اکرم شهر تهران مراجعه کرده بودند به صورت مقطعی و گذشته نگرو سرشماری مورد بررسی قرار گرفت و اطلاعات مورد نیاز بنا بر چک لیست تهیه شده محتوی سن ، جنس ، سابقه خانوادگی سرطان معده، علائم بالینی ، محل آناتومی درگیری معده ، نوع پاتولوژی بیماری و stage بیماری بدست آمد ودر نهایت داده ها با استفاده از آنالیز توصیفی و تحلیلی نرم افزار SPSS  گزارش شد.

 فصل اول ( مقدمه پژوهش )
-  مقدمه پژوهش
- اهمیت مسئله پژوهش
-  فرضیه ها و یا سئولات پژوهش
- تعریف واژگان
فصل دوم  (بررسی پیشینه پژوهش)
-  جنین شنا سی مع   ده
-  بافت شنا سی معده
-  آناتومی  معده
-   فیزیولوژی معده
-  نئوپلاسمها ی معده
فصل سوم  ( روش اجرای پژوهش)
فصل چهارم (یافته های پژوهش)
-   نتایج
-  جداول
-  نمودارها
فصل پنجم( بحث پژوهش)
-  بحث و تفسیر نتایج
-   نتیجه گیری نهایی
-  محدودیت ها و پیشنهادها
بخش ضما ئم
-   منابع
-  چک لیست

- Abstract
References
articles:

1-Bani–Hani KE,Yaghan RJ,Heis HA,Shatnawi NJ,Matalka II,Bani  –  Hani AM,Gharaibeh KA. Gastric malignancies in Northern Jordan with special emphasis on descriptive epidemiology  WJG 2004; 10(15) : 2174-8 .
2-Ramos–De la Medina A,Salgado–Nesme N,Torres–Villalobos G,Medina–Franco H.Clinicopathologic characteristics of gastric cancer in a young  patient population.             J Gastrointest Surg 2004 ;8 (3) : 240 -4 .
3-Siriwardana HD,Pathirana A.Adenocarcinoma of the stomach in a tertiary care hospital in Sri Lanka.Ceylon Med J 2007 ; 52 (2) : 53 – ۵٫
۴-Popiela T,Kulig J,Kolodziejczyk P,Sierzega M,Changing patterns of gastric carcinoma over the past two decades in a single institution: clinicopathological   findings in 1557 patients. Scand  J Gastroenterol 2002; 37 (5):561 –  ۷٫
۵-Li Q,Hao X,Zhang D.Gastric cancer in the young . Zhonghua Zhong Liu Za Zhi 1999;21(3):224 -6 .

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

دلائل انتخاب موضوع:

شپش سر بیشتر نزد کودکان ۶ تا ۱۱ ساله دیده می شود و ممکن است از فردی به فرد دیگر انتقال یافته و ضمن تاثیر منفی بر بهداشت عمومی منطقه باعث روان پریشی نیز گردد.

با مطرح شدن‌آلودگی به شپش سر در سالهای اخیر که به عنوان یک معضل بهداشتی در سطح برخی از مدارس دخترانه و پسرانه شهرستان ورامین از سوی مسئولین بهداشت به عنوان اولویت های بهداشتی عنوان گردید:

ضرورت ایجاد می کند تا جهت بررسی صحت و سقم موضوع این تحقیق اجرا شود و بر اساس جمع آوری اطلاعات میزان شیوع آلودگی بر اساس متغیرهای گوناگون به دست‌آید.

در حین بررسی آموزشهای لازم جهت درمان و پیشگیری به مربیان و اولیاء دانش آموزان نیز داده شود.

فهرست مطالب

عنوان                                                                                 صفحه

خلاصه············································································································ ۱

دلایل انتخاب موضوع····················································································· ۳

بیان مسئله······································································································ ۴

بازنگری منابع  ······························································································ ۷

هدف کلی تحقیق······························································································ ۹

اهداف اختصاصی  ························································································ ۹

جامعة مورد بررسی، تعداد و روش نمونه گیری········································ ۱۳

خصوصیات شپش کش های مصرفی  ······················································· ۱۴

یافته ها  ······································································································· ۱۵

مقایسة اثر شپش کشهای اکتوپار و پرمترین··············································· ۳۰

بحث و نتیجه گیری······················································································· ۳۳

پیشنهادات و توصیه ها················································································ ۳۹

مراجع و منابع······························································································ ۴۰

مراجع و منابع

۱-Lowernce A. Schachner,M.D. Tetment Resistant head
Lice:Altemative Therepeutic Approches.pediatriDermatology
vol. 14.no.5.409;1997

2-Nelly Rubriz,MD, Associate Professor, Department of
Dermatology, American University of Beirut Medical
Center,Lebanon. eMedicine Journal, January 18 2002 ,
volume3, Number 1.

3-Gragia G. Barkhart. Msph;MD.Graig N. Burkart and
Kristina.M.Barkhart Taleda, ohio an assassment of Tropical

and oral perscription and over -the- counter treatements for
head lice J . Am Acad Dermatol 38: 979-820;1998 .

4-Change, R.N; Scoti .F.e; Under WoodJ.E; Zorarella, K.J.:Are
View of the epidemiology, pablic health importance,
Treatement and control of head lice. Con .J. public .
Health.82(3): 196-200,1997.

13-بشیری بد، ح: شیوع آلودگی به شپش سر دانش آموزان مدارس ابتدایی- شهرستان شهریار و نحوه اثر درمانی شپش کشها. طرح تحقیقاتی(۱۳۷۲).

۱۴-فیروزه خزاعی: بررسی میزان آلودگی به شپش سر در دانش آ«وزان مدارس ابتدایی شهرستان اراک و ارزشیابی مقایسه ای شپش کشهای گاما بنزن و کپکس. پایان نامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته حشره شناسی و مبارزه با ناقلین(۱۳۷۷-۱۳۷۶).

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

دلائل انتخاب موضوع:

شپش سر بیشتر نزد کودکان ۶ تا ۱۱ ساله دیده می شود و ممکن است از فردی به فرد دیگر انتقال یافته و ضمن تاثیر منفی بر بهداشت عمومی منطقه باعث روان پریشی نیز گردد.

با مطرح شدن‌آلودگی به شپش سر در سالهای اخیر که به عنوان یک معضل بهداشتی در سطح برخی از مدارس دخترانه و پسرانه شهرستان ورامین از سوی مسئولین بهداشت به عنوان اولویت های بهداشتی عنوان گردید:

ضرورت ایجاد می کند تا جهت بررسی صحت و سقم موضوع این تحقیق اجرا شود و بر اساس جمع آوری اطلاعات میزان شیوع آلودگی بر اساس متغیرهای گوناگون به دست‌آید.

در حین بررسی آموزشهای لازم جهت درمان و پیشگیری به مربیان و اولیاء دانش آموزان نیز داده شود.

فهرست مطالب

عنوان                                                                                 صفحه

خلاصه············································································································ ۱

دلایل انتخاب موضوع····················································································· ۳

بیان مسئله······································································································ ۴

بازنگری منابع  ······························································································ ۷

هدف کلی تحقیق······························································································ ۹

اهداف اختصاصی  ························································································ ۹

جامعة مورد بررسی، تعداد و روش نمونه گیری········································ ۱۳

خصوصیات شپش کش های مصرفی  ······················································· ۱۴

یافته ها  ······································································································· ۱۵

مقایسة اثر شپش کشهای اکتوپار و پرمترین··············································· ۳۰

بحث و نتیجه گیری······················································································· ۳۳

پیشنهادات و توصیه ها················································································ ۳۹

مراجع و منابع······························································································ ۴۰

مراجع و منابع

۱-Lowernce A. Schachner,M.D. Tetment Resistant head
Lice:Altemative Therepeutic Approches.pediatriDermatology
vol. 14.no.5.409;1997

2-Nelly Rubriz,MD, Associate Professor, Department of
Dermatology, American University of Beirut Medical
Center,Lebanon. eMedicine Journal, January 18 2002 ,
volume3, Number 1.

3-Gragia G. Barkhart. Msph;MD.Graig N. Burkart and
Kristina.M.Barkhart Taleda, ohio an assassment of Tropical

and oral perscription and over -the- counter treatements for
head lice J . Am Acad Dermatol 38: 979-820;1998 .

4-Change, R.N; Scoti .F.e; Under WoodJ.E; Zorarella, K.J.:Are
View of the epidemiology, pablic health importance,
Treatement and control of head lice. Con .J. public .
Health.82(3): 196-200,1997.

13-بشیری بد، ح: شیوع آلودگی به شپش سر دانش آموزان مدارس ابتدایی- شهرستان شهریار و نحوه اثر درمانی شپش کشها. طرح تحقیقاتی(۱۳۷۲).

۱۴-فیروزه خزاعی: بررسی میزان آلودگی به شپش سر در دانش آ«وزان مدارس ابتدایی شهرستان اراک و ارزشیابی مقایسه ای شپش کشهای گاما بنزن و کپکس. پایان نامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته حشره شناسی و مبارزه با ناقلین(۱۳۷۷-۱۳۷۶).

 

دانلود فایل

 





ارسال توسط ودود

چکیده :

پژوهش حاضر به دنبال بررسی تاثیر تنیدگی در افراد سالم و افراد مبتلا به بیماری میگرن در تهران می باشد . فرضیه هایی که به معرض آزمایش گذشته شدند عبارتند از:

فرضیه اول : مقایسه تاثیر تنیدگی بر افراد سالم و افراد مبتلا به میگرن و فرضیه دوم : مقایسه تاثیر تنیدگی در بین زنان  و مردان دارای سردردهای میگرنی!

گروه نمونه ی این پژوهش شامل ۶۰ نفر از افرادی هستند که ۳۰ نفر افراد سالم و ۳۰ نفر افراد مبتلا به سردردهای میگرنی می باشد که به صورت تصادفی انتخاب شده اند و بر روی آنها آزمون استرس انجام شد که پس از آن از روش (t) استفاده شده که نتیجه بدست آمده به شرح زیر می باشد :

ــ تاثیر تنیدگی بر افراد مبتلا به بیماری میگرن بیشتر می باشد.

ــ تاثیر تنیدگی بر زنان میگرنی بیشتر ا ز مردان میگرنی است.

مقدمه :

بطور کلی تعاریف گوناگونی از فشار عصبی و روانی به مفهوم استرس «تنیدگی» شده است. تنیدگی مجموعه واکنش های عمومی فر نسبت به عوامل ناسازگاری و پیش بینی نشده داخلی و خارجی است بد نگیرند که هر گاه تعادل فرد به علت عواملی محیطی از بین برود استرس پدید می آید. استرس گاهی سبب آسیب روانی فرد و سازمان می شود و باعث می شود که بدان وظایفی که به طور عادی و به سادگی انجام می دهد با دشواری بیشتر انجام دهد.(رسول زاده ۱۳۷۵)

بررسی تاثیر تنیدگی بر انسان یکی از گسترده ترین قلمدادهای پژوهشی را در عصر حاضر تشکیل می دهد تنیدگی «استرس» می تواند بر اثر عوامل متعددی که عوامل تنیدگی زا نامیده شده اند به وجود آید و تغییرات عمده ای را در ارگانیزم ایجاد کند. هر وضعیتی که برای فرد با آسایش او تهدید کننده به حساب آید از آن جهت که وی را مجبور به استفاده از توانایی خود در مقابله با آن می کند «تنیدگی» نامیده می شود. عوامل تنیدگی زا نه تنها شامل بحرانهای شدید مثل : جنگ، طلاق، … و وقایع معمولی روزانه مثل انتظار کشیدن در صف، خرید وسایل ضروری، اختلافات زناشویی و … است بلکه مشکلات روزمره و درگیریهای خفیف زندگی را نیز در بر می گیرد. از سوی دیگر بین تنیدگی و اضطراب رابطۀ تنگاتنگی وجود دارد که متمایز کردن این دو را بسیار دشوار می سازد و به موازات افزایش تنیدگی و به دلیل فراوانی عوامل تنیدگی زا در زندگی امروزی بشر که حاصل صنعتی شدن جوامع است. اضطراب نیز به طور گسترده زندگی بشر را فرا گرفته تنیدگی در تمام قسمتهای ارگانیزم انسان اثر می گذارد. حالتهای تنیدگی همانند اضطراب ممکن است به صورت مختلف فیزیولوژیکی، رفتاری و شناختی متجلی گردند.(رسول زاده ۱۳۷۵)

مهمترین پاسخ های بدنی تنیدگی، پاسخ های سیستم خود مختار، غدد درون ریز و سیستم ایمنی بدن هستند. آنچه مسلم است تفاوتهای فردی زیادی در چگونگی مقابله با تنیدگی وجود دارد. یک عامل تنیدگی زا در دو فرد و حتی در یک فرد در زمانهای مختلف اثر یکسانی ندارند. یکی از مهمترین دلایل این تفاوت را باید در ساختارهای ژنتیکی و ارگانیکی افراد جستجو کرد. در بعضی خانواده ها سیستم اعمال ها و احساس ضعیفتر می باشد. یکی از شایع ترین پاسخ های بدنی تغییراتی است که در عملکرد سیستم قلبی، عروقی و عضلانی به وجود می آید، که به صورت های مختلف مشاهده می شود. اختلال در کارکرد قلب، فشار خون اساسی، بروز انواع دردهای مزمن در عضلات مختلف و بروز انواع سردردها و… در واقع جزء پاسخهای بدنی این دو سیستم به تنیدگی محسوب می شوند. همه ساله میلیون ها نفر در جهان به علت عارضه سردرد به پزشکان و متخصصان مختلف مراجعه می کنند. پژوهشهای گسترده ای نشان داده اند که عارضه سردرد به علل مختلف مانند گشاد شدن رگها «سردرد میگرنی» . فشار ماهیچه های پیشانی (سردردهای ناشی از تنش) و یا تغییرات فشار درون جمجمه ای و… ایجاد می شود. (۱) (رسول زاده ۱۳۷۵)

فهرست

عنوان                                                                               صفحه

چکیده                                                                                ۷

فصل اول :کلیات                                                                 ۸

مقدمه                                                                                ۹

طرح مساله                                                                         ۱۳

اهداف پژوهش                                                                   ۱۵

ضرورت تحقیق                                                                  ۱۶

فصل دوم : نگاهی به تاریخچه های پژوهش                           ۱۷

مقدمه                                                                                ۱۸

ادبیات تحقیق ( استرس )                                                     ۲۰

پیشینه نظری ( استرس)                                                      ۲۵

تعریف سردرد های میگرنی                                                 ۲۷

انواع سردرد                                                                      ۲۸

سردرد شریانی از نوع میگرن                                              ۲۹

تعریف میگرن ( تاریخچه )                                                   ۳۰

نشانه های میگرن                                                               ۳۴

میگرن چند مرحله دارد                                                        ۳۶

فراوانی سردرد میگرن                                                        ۳۸

انواع مختلف میگرن                                                             ۴۱

میگرن کلاسیک                                                                   ۴۲

میگرن چشمی                                                                    ۴۳

میگرن بازیلر                                                                      ۴۴

میگرن یائسکی                                                                   ۴۵

علت شناسی                                                                       ۴۶

اختلالات عروق مغز                                                             ۴۷

احتلالات زیست – شیمیایی                                                  ۴۹

خواب                                                                                ۵۲

عوامل روانشناختی                                                             ۵۴

تشخیص اختراقی                                                                ۵۵

درمان گری میگرن                                                             ۵۶

سایر روشهای درمان گری                                                  ۵۷

پیشینه تحقیق                                                                     ۵۸

تحقیقات صورت گرفته در خارج از ایران                               ۶۱

تحقیقات صورت گرفته در ایران                                           ۶۳

فصل سوم : روش تحقیق                                                    ۶۴

مقدمه                                                                                ۶۵

جمعیت هدف                                                                      ۶۶

روش اجرا                                                                         ۶۸

روش آماری                                                                      ۷۰

فصل چهارم : یافته ها و تجزیه و تحلیل داده ها                      ۷۱

مقدمه                                                                                ۷۲

یافته ها وتجریه و تحلیل داده ها                                           ۷۵

جدول ۲-۴ مقایسه تاثیر تنیدگی بر افراد سالم ودارای سردرد میگرنی           ۷۶

فصل پنجم : بحث و نتیجه گیری                                           ۸۰

نتیجه گیری                                                                        ۸۱

بحث درمورد یافته های تحقیق                                             ۸۲

محدودیت ها و پیشنهادات                                                    ۸۳

پیشنهادات                                                                          ۸۴

منابع                                                                                 ۸۶

ضمائم                                                                              ۸۸

منابع :

۱)    آزاد ، حسین ۱۳۷۴ آسیب شناسی روانی انتشارات بعثت ، تهران

۲)  اتکنیسون ، ریتا و همکاران ۱۳۷۳ ترجمه محمد تقی براهنی و دیگران ، زمینه روان شناسی ، انتشارات رد ، جلد دوم ، تهران

۳)    استورا ۱۳۷۷ ترجمه پریرخ دادستان ، تنیدگی یا استرس بیماری جدید قرن ، تهران

۴)  پور افکاری ، نصرت اله ۱۳۷۳ فرهنگ جامع انگلیسی ، فارسی روان شناسی انتشارات فرهنگ معاصر ، تهران

۵)  رسول زاده ، طباطبایی ، کاظم ۱۳۷۵ بررسی ویژگی های شخصیتی مبتلایان به میگرن و مقایسه تاثیر دارو درمان گری با روش آموزش تنش زدایی تدریجی همراه با پسخوراند زیستی در این بیماران ، پایان نامه دکترا ، دانشگاه تربیت مدرس

۶)     رودلفولا ، ۱۳۷۳ ترجمه پریوش اخوان ، میگرن ، انتشارات اسلامیه ، تهران

۷)  سلطان زاده ، اکبر ۱۳۶۷ میگرن و سایر دردهای به زبان ساده برای همه . انتشارات چاپخانه زندگی تهران

۸)    سلیمانی ، داریوش ۱۳۶۲ بیماری های مغز و اعصاب انتشارات جهان شاهی ، تهران

۹)         صفایی ، مریم ۱۳۸۱ شیوه های مقابله با استرس و پیشرفت تحصیلی واحد ابهر

۱۰)     عشقی ، پروانه ۱۳۸۱ استرس و ترتیب تولد ابهر دانشگاه آزاد اسلامی ابهر

۱۱)    عبادزاده کرمانی ، محمد ۱۳۶۰ میگرن بلای قرن ما انتشارات عارف

۱۲)  کاپلان سادوک ، بنیامین ۱۳۷۲ ترجمه نصرت اله پور افکاری ، چکیده روان پزشکی بالینی انتشارات آزاده ، تهران.

۱۳)          کلمنی ، ورنون ۱۳۷۴ ترجمه محمد رضا نیکخو – فشار روانی و راههای مقابله با آن انتشارات آزاده – تهران

۱۴)    گنجیان ، حمید ۱۳۶۹ سردردهای میگرنی دانشگاه آزاد اسلامی واحد رودهن

۱۵)    گیریجا کهانا ۱۳۸۲ ترجمه قند هاری راههای مقابله با استرس

۱۶)  ویکلسنون ۱۳۸۰ ترجمه فرهاد همت خواه – میگرن و انواع آن .

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

فصل اول
کلیات پژوهش
مقدمه:
بدون شک سلامت افراد جامعه اهمیت بسزایی دارد. جوامع انسانی بدون حفظ سلامت و رعایت بهداشت نمی توانند بقا و استمرار خود را حفظ کنند. بیماری و ناتوانی، روابط انسانی را مختل و در نتیجه احساس امنیت و همبستگی را از انسان سلب می سازد. پس طبیعی است که علم طب با هدف دستیابی به اطلاعات جدید همواره در حفظ و بهبود سلامت جامعه تلاش میکند. حفظ سلامت جسمانی افراد یک جامعه معنی جلوگیری از شیوع یا ریشه کن ساختن بیماریهایی که باعث از کار افتادن یا نابودی انسان می شوند.
همانطور که بهداشت به عنوان وظیفه علم طب و در حیطه علوم پزشکی از اهمیت شایانی برخودار است و حفظ سلامت جسمانی افراد بدان وابسته است، بهداشت و سلامت روانی فرد فرد جامعه نیز مورد توجه خاص متخصصین و دست اندرکاران قرار گرفته است. آنچه امروزه به عنوان بهداشت روانی  در جوامع مختلف مطرح است، در حقیقت یک رشته تخصصی در محدوده روان‌پزشکی محسوب می شود. اما آنچه در بدو امر باید بدان اشاره کرد این مسئله مهم است که با توجه به تفاوتهای عمده‌ای که بین بیمارهایی روانی و بیماریهایی جسمانی وجود دارد، بهداشت روانی در عملی ساختن اهداف خود با مشکلات فراوانی روبروست.

علائم رفتاری، هیجانی و شناختی ممکن است در پاسخ به حوادث پراسترس ایجاد شود یک یا چند عامل استرس‌زا می تواند زمینه ساز بیماریها و اختلالات روانپزشکی باشد. تعداد و شدت عامل استرس‌زا همیشه پیش بینی کننده ی شدت علائم و اختلال روانپزشکی نیست. عامل استرس‌زا ممکن است منفرد، متعدد، یا مداوم باشد. بیماری جسمی یکی از عوامل استرس‌زا می باشد که در صورت مزمن شدن می تواند خطری برای بهداشت روانی فرد محسوب شود.

باید بدانیم که خانواده، اجتماع و متخصصین رشته های مختلف طب همانند روانپزشکان در بهداشت روانی بیماران مبتلا به بیماریهای جسمانی نقش بسزایی دارند. برای مثال، خانواده و اجتماع با رعایت مورد پیشگیری کننده از ابتلا به بیماریهای جسمی (در حد امکان) و با حمایت عاطفی و اجتماعی از بیماران بعد از ابتلا به بیماریهای جسمانی و قبول و پذیرش بیماری به جای طرد آنان می توانند در زمینه بالا بردن بهداشت روان فدر یا حداقل متعادل نمودن آن نقش مفیدی ایفا کنند.

موضوع و بیان مسئله
- بررسی بهداشت روانی بیماران سرطانی شیمی درمانی شده بیمارستان امام حسین (ع) تهران در تابستان ۸۵ .
سرطان، یک بیماری است که تغییر تصور زندگی، تهدید به کاهش عملکرد فرد و تهدید به تغییرات ظاهری را موجب می شود.
تشخیص سرطان باعث ایجاد بخران در زندگی فرد می شود. بیمار بایستی سعی کند سطح ناراحتی هیجانی خود را ضمن تصمیم گیریهای حیاتی برای درمان کنترل کند. نگرانیهای اصلی بیمار عبارتند از ترسهای ناشی از مرگ، وابستگی، بدشکل شدن ، ناتوانی، طرد و قطع روابط، مسائل مالی. واکنشهای بیمار به وسیله عوامل روان شناختی و بین فردی تعدیل می شوند. عوامل مدیکال عبارتند از: محل تومور، علائم، سیر بیماری. عوامل روان شناختی شامل منش،  توانایی تطابق ، قدرت ایگو  و مرحله تکاملی  زندگی و اثرات و معنای سرطان در آن مرحله هستند. عوامل بین فردی مربوط به خانواده و حمایتهای اجتماعی هستند.
بیماران ممکن است، اضطراب، غمگینی، ترس و خشم را تجربه کنند یا ممکن است بی حسی و کرخت شوند. گناه و مکانیزمهای مشترک در آن، نقش اصلی را بازی می کنند. از نظر شناختی بیماران ممکن است با حالت تهاجمی در جستجوی اطلاعات باشند، یا گیج و فلج یا ناتوان برای تمرکز حواس شوند.ممکن است شکایات بدنی زیاد شود و فعالیت روزانه، اشتها و خواب آشفته

گردد. واکنشهای استرس حاد ممکن است شدید باشد ولی معمولاً متغیر و گذرا هستند. وقتی اختلال بیش از ۱۴- ۱۰ روز طول بکشد باسیتی بیمار را از نظر وضعیت روانپزشکی ارزیابی کرد.

   فهرست مطالب :
فصل اول : کلیات پژوهش
مقدمه
موضوع و بیان مسئله
اهمیت و ضرورت پژوهش
فرضیه های پژوهش
تعاریف عملیاتی متغیرها
فصل دوم : پیشینه های پژوهش
مفاهیم بهداشت روانی
انواع پیشگیری در بهداشت روانی
سرطان – عوامل روان شناختی مؤثر در بروز سرطان
روند بیماری
پیش آگاهی
سندرم های روانپزشکی در بیماران سرطانی
درمان
زندگی پس از سرطان
فصل سوم : روش اجرایی پژوهش
جامعه آماری
نمونه
پاسخ گویی و نمره گذاری
میزانهای روایی
میزانهای بالینی
فصل چهارم : تجزیه و تحلیل آماری
فصل پنجم : نتیجه گیری
محدودیتهای پژوهش
پیشنهادات پژوهش
منابع

منابع و مآخذ

-        بهداشت‌روانی، حمزه گنجی، انتشارات ارسباران ، چاپ ششم ، بهار ۸۴٫

-        بهداشت‌روانی، بهروز میلانی فر، نشر قومس.

-        اصول و مبانی بهداشت‌روانی، دکتر شهریار شهیدی، دکتر مصطفی حمدیه، انتشارات سمت، ۸۱٫

-        بهداشت‌روانی، سعید شاملو، انتشارات رشد، ۸۰٫

-        آسیب‌شناسی‌روانی، حسین آزاد، جلد اول، انتشارات بعثت، چاپ هشتم، بهار ۸۴٫

-        اختلالات روانی تنی، تألیف بنجامین ولمن، ترجمه دکتر بهمن نجاریان، محسن دهقانی، انتشارات رشد.

-        «کار، فشارروانی، بیماری، امید به زندگی» ترجمه دکتر ابوالقاسم نوری و عباسعلی پورخاقان، انتشارات دانشگاه اصفهان ۸۱٫

-        راهنمای پزشکی خانواده «ژنتیک ، توارث، سرطان» ترجمه حمیدرضا صفا، انتشارات سنبله، ۸۲٫

-        انجمن پزشکی بریتانیا، سرطان «تألیف پروفسور، جی جی. لیس»، انتشارات سپهر اندیشه، ۸۳٫

-        روش تحقیق در روان‌شناسی و علوم‌تربیتی، دکتر علی لاور، انتشارات نشر ویرایش ۸۱٫

-        اختلالات و آمار کاربردی در روان‌شناسی و علوم‌تربیتی، دکتر علی دلاور. ۸۱٫

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده

پژوهش به بررسی میزان تأثیر شن بازی درمانی در درمان کودکان بیش فعال ۷-۵ سال استان تهران پرداخته است.

برای تشخیص کودکان بیش فعال از پرسشنامه کانرز استفاده شده و همینطور از سینی شن بعنوان ابزار استفاده شد.

ازآنجائیکه آزمودنیها دردو گروه آزمایش و کنترل قرار داشتند گروه آزمایشی مورد درمان قرارگرفتند اما گروه کنترل که  از شیوه‌ی آموزش مهد کودک استفاده کرده بودند با افزایش بیش فعالی روبرو شدیم که در این پژوهش شیوه‌ی آموزشی مهد کودک‌ها مورد انتقاد قرار گرفت.

مقدمه

ما اکنون در زمانی زندگی می کنیم که تمام چیزها بسرعت درتغییرند و باورها، نظرات و عقاید مربوط به ماهیت کودکان از آن مستثنی نیستند، ولی امروزه، مثل همیشه والدین تأثیر قابل توجهی در دنیای کودک اعمال می نمایند.
(آزاد ۱۳۸۰ ص ۳۵۴).

سالهاست که پزشکان و متخصصان بهداشت بوجود پدیده ای به نام شیطنت افراطی پی برده اند. رفتارهای عجیب و افراطی در بچه ها که همیشه در بررسی و برخورد با آن گرفتار مشکلات فراوان بوده اند، طی سالهای متمادی فرضیه‌ی صدمات مغزی هنگام تولد که فرضیه‌ی کاملاً قابل قبولی می نمود و بیش تر پزشکان وقتی از یافتن توضیحی برای رفتارهای غیرعادی بچه ها عاجز می ماندند با توسل به اصطلاح صدمات مغزی خفیف از زیر بار برخورد مسئولانه شانه خالی می کردند
(پل کارسن ۱۳۷۱ ص ۹).

فهرست عناوین

فصل اول …………………………………………………………………………………………… ۱

مقدمه…………………………………………………………………………………………………. ۲

بیان مسئله …………………………………………………………………………………………. ۵

ضرورت و هدف پژوهش …………………………………………………………………….. ۷

فرضیه‌ی پژوهش ……………………………………………………………………………….. ۹

سوال پژوهش …………………………………………………………………………………….. ۹

تعاریف نظری و عملیاتی متغیرها…………………………………………………………… ۹

فصل دوم ………………………………………………………………………………………….. ۱۱

اختلال مربوط به کمبود توجه (بیش فعالی)……………………………………………… ۱۲

نشانه های کمبود توجه – بیش فعالی درکودکان …………………………………….. ۱۲

عوامل مؤثر در بروز بیماری ……………………………………………………………….. ۲۱

شیوع …………………………………………………………………………………………………. ۲۵

بیش فعالی و رابطه آن با جنسیت ………………………………………………………….. ۲۶

سبب شناسی ………………………………………………………………………………………. ۲۷

خصوصیات بالینی (ADHD)………………………………………………………………….. 28

درمان ……………………………………………………………………………………………….. ۳۰

دارو درمانی ………………………………………………………………………………………. ۳۱

رفتار درمانی ……………………………………………………………………………………… ۳۴

روشهای عامل سنتی …………………………………………………………………………… ۳۴

بازی چیست؟………………………………………………………………………………………. ۳۶

عوامل مؤثر در بازی …………………………………………………………………………… ۳۷

تأثیر جنس …………………………………………………………………………………………. ۳۷

تأثیر هوش …………………………………………………………………………………………. ۳۸

تأثیر سن ……………………………………………………………………………………………. ۳۹

تأثیر محیط ………………………………………………………………………………………… ۳۹

بازی واهمیت آن …………………………………………………………………………………. ۴۰

ارزشهای بازی …………………………………………………………………………………… ۴۱

انواع بازی از دیدگاه پیاژه ……………………………………………………………………. ۴۳

بازی تمرینی ………………………………………………………………………………………. ۴۳

انواع بازیهای تمرینی …………………………………………………………………………… ۴۵

بازی نمادین ……………………………………………………………………………………….. ۴۶

مراحل بازیهای نمادین ………………………………………………………………………… ۴۷

انواع بازیهای نمادین …………………………………………………………………………… ۴۸

بازی با قاعده ……………………………………………………………………………………… ۵۱

نظریه های مربوط به بازی ………………………………………………………………….. ۵۲

نظریه‌ی انرژی اضافی یا مازاد……………………………………………………………… ۵۲

نظریه‌ی پیش تمرین …………………………………………………………………………….. ۵۳

نظریه‌ی استراحت و رفع خستگی ………………………………………………………….. ۵۳

نظریه‌ی تکرار فعالیتهای اجدادی …………………………………………………………… ۵۴

نظریه‌ی تکرار فعالیتهای غریزی …………………………………………………………… ۵۵

نظریه‌ی جبران ……………………………………………………………………………………. ۵۵

نظریه‌ی اصل لذت ………………………………………………………………………………. ۵۶

کاتارسیس …………………………………………………………………………………………. ۵۶

دیدگاه دکرولی درمورد بازی ………………………………………………………………. ۵۷

دیدگاه فروبل ……………………………………………………………………………………… ۵۸

دیدگاه ژان شاتو …………………………………………………………………………………. ۵۸

دیدگاه پرز …………………………………………………………………………………………. ۵۹

دیدگاه اشترن …………………………………………………………………………………….. ۶۰

دیدگاه شارلوت بوهلر …………………………………………………………………………. ۶۰

دیدگاه هارلوک …………………………………………………………………………………… ۶۱

دیدگاه اسپادگ ……………………………………………………………………………………. ۶۲

طبقه بندی پارتن براساس میزان درگیری اجتماعی …………………………………. ۶۴

طبقه بندی لوون فلد …………………………………………………………………………….. ۶۶

بازیها از نظر اجرا ………………………………………………………………………………. ۶۶

اسباب بازی ……………………………………………………………………………………….. ۶۸

ویژگی های اسباب بازی ……………………………………………………………………… ۶۹

انواع اسباب بازی ……………………………………………………………………………….. ۷۰

ارزش درمانی بازی ……………………………………………………………………………. ۷۶

بازی درمانی چیست؟…………………………………………………………………………… ۷۷

بازی درمانی از نظر روش شناختی موضوع ………………………………………….. ۷۸

انشعاب بازی درمانی براساس نظریه روانکاوی …………………………………….. ۷۹

بازی درمانی فعال ………………………………………………………………………………. ۷۹

بازی درمانی غیرفعال …………………………………………………………………………. ۸۰

بازی درمانی گروهی …………………………………………………………………………… ۸۱

مفاهیم و نظریه های بازی در قرن بیستم ………………………………………………. ۸۲

اتاق بازی درمانی ……………………………………………………………………………….. ۹۰

شن بازی درمانی و تاریخچه آن …………………………………………………………… ۹۱

اهمیت شن در تکنیک دنیا …………………………………………………………………….. ۹۹

گستره‌ی نظریه کاف درشن بازی …………………………………………………………. ۱۰۴

فرآیند بهبودبخشی و درمان شن بازی ………………………………………………….. ۱۰۶

قدرت درمانی شن بازی از دیدگاه یونگ ………………………………………………… ۱۰۸

تعبیر وتفسیر با تأخیر …………………………………………………………………………. ۱۱۰

از رمز درآوردن سینی های شن ………………………………………………………….. ۱۱۳

کودک از بازی با شن چه چیزهایی یاد می گیرد؟…………………………………….. ۱۱۵

مراحل رشدی پیاژه در شن بازی کودکان …………………………………………….. ۱۱۹

مروری بر تحقیقات انجام شده ……………………………………………………………… ۱۲۵

فصل سوم …………………………………………………………………………………………. ۱۳۶

مقدمه ………………………………………………………………………………………………… ۱۳۷

جامعه آماری ……………………………………………………………………………………… ۱۳۷

نمونه وروش نمونه گیری ……………………………………………………………………. ۱۳۷

ابزار پژوهش………………………………………………………………………………………. ۱۳۸

مقیاس درجه بندی معلم کانرز ……………………………………………………………… ۱۳۹

روش آماری ………………………………………………………………………………………. ۱۴۰

روش اجرا………………………………………………………………………………………….. ۱۴۰

مشاهدات بالینی ………………………………………………………………………………….. ۱۴۱

فصل چهارم ………………………………………………………………………………………. ۱۴۳

فرضیه ‌ی پژوهش ………………………………………………………………………………. ۱۴۴

جداول ……………………………………………………………………………………………….. ۱۴۴

نمودار ……………………………………………………………………………………………….. ۱۴۷

فصل پنجم …………………………………………………………………………………………. ۱۴۸

بحث و نتیجه گیری ……………………………………………………………………………… ۱۴۹

لزوم آموزش والدین و آموزگاران ……………………………………………………….. ۱۵۱

درمان اختلال بیش فعالی-کم توجهی (ADHD) با رویکرد شناختی – رفتاری …….. ۱۵۲

انتقادات ……………………………………………………………………………………………… ۱۶۱

پیشنهادات ………………………………………………………………………………………….. ۱۶۲

پیوست……………………………………………………………………………………………….. ۱۶۴

منابع …………………………………………………………………………………………………. ۱۶۷

منابع

  1. اکسلین، ویرجینیا.م.-بازی درمانی-ترجمه احمد حجاران-انتشارات کیهان-چاپ دوم ۱۳۶۹ تهران.
  2. آزاد، حسین-روانشناسی مرضی کودک براساس طبقه بندی DSMIV-انتشارات پاژنگ-۱۳۸۰تهران.
  3. احمدوند، محمدعلی – روانشناسی بازی-انتشارات دانشگاه پیام نور-چاپ اول ۱۳۸۳ تهران
  4. ایمان زاده، حمیرا-مقایسه ویژگی های شخصیتی مادران پسران بیش فعال و مادران پسران عادی مقطع ابتدائی-پایان نامه کارشناسی ارشد دانشگاه علامه طباطبایی –۱۳۷۷ تهران
  5. پیاژه، ژان/اینهلدر، بازبل-روانشناسی کودک-ترجمه دکتر زینت توفیق –نشر نی –چاپ سوم ۱۳۶۸ تهران
  6. جهانگرد، یدالله –نحوه رفتار والدین با فرزندان-انتشارات انجمن اولیاء و مربیان جمهوری اسلامی ایران-چاپ پنجم ۱۳۷۵ تهران
  7. خدایاری فرد، محمد-مسایل دوران کودکی و نوجوانی –انتشارات یسطرون –چاپ اول ۱۳۸۱ تهران
  8. دادستان ، پریرخ-روانشناسی مرضی تحولی-چاپ دریا-چاپ اول ۱۳۷۰ تهران
  9. دان، مری شری-بازی و رشد کودکان –مترجمان، رضا توکلی، هرمز سنایی نصب و فرید براتی سره –انتشارات رشد-۱۳۸۰ تهران.

۱۰٫ دلاور، علی-روش تحقیق در روان شناسی و علوم تربیتی –نشر ویرایش – چاپ یازدهم ۱۳۸۱ تهران.

۱۱٫ ریاحی، غلامحسین –رمز و راز دنیای کودک – کتابخانه دانشکده روانشناسی و علوم تربیتی –نشر اشراقیه –۱۳۷۰ تهران

۱۲٫ سلحشور، ماندانا-تربیت، ماهنامه‌ی پرورشی وزارت آموزش و پرورش –۱۳۸۴ تهران .

۱۳٫شیرازی، الهام – تازه های علوم شناختی سال ۲، شماره ۳-۱۳۷۹ تهران.

۱۴٫شریعت زاده، مراد-هنجاریابی و بررسی اعتبار و پایایی پرسشنامه علایم مرضی کودک- پایان نامه کارشناسی ارشد دانشگاه علامه طباطبائی –۱۳۷۷ تهران

۱۵٫صالح خو، ندا- بررسی و مقایسه نقاشی کودکان بیش فعال و عادی ۷-۵ سال شهر تهران- پایان نامه کارشناسی –دانشگاه پیام نور ورامین –۱۳۸۴ تهران.

۱۶٫قائمی، پروین- روانشناسی کودک و بالغ – انتشارات حسام – چاپ اول –۱۳۷۵ تهران

۱۷٫کارسن، پل- با بچه های شیطان وبی قرار چه کار کنیم؟ –ترجمه هنگامه شهریاری –نشر مینا-چاپ دوم ۱۳۷۱ تهران

۱۸٫کاظمی-سید نورالدین –تربیت، ماهنامه ‌ی پرورش وزارت آموزش و پرورش آبان ۱۳۸۴ تهران

۱۹٫کاپلان، سادوک و گرب- خلاصه روانپزشکی-ترجمه نصرت الله پورافکاری –۱۳۷۵ تبریز

۲۰٫ لندرث، گاری.ل. –بازی درمانی –ترجمه خدیجه آرین –انتشارات اطلاعات چاپ ششم ۱۳۸۱ تهران

۲۱٫للان ،مک –بازی و رشد کودک –ترجمه محمدعلی احمدوند – انتشارات آینده-چاپ اول ۱۳۷۱ تهران

۲۲٫محمدی، ربابه- بررسی تأثیر شن بازی درمانی برروی پرخاشگری دختران
(۷-۱۱) سال پایان نامه کارشناسی-دانشگاه پیام نور ورامین- ۱۳۸۴ تهران

۲۳ . نجاتی، حسین –روانشناسی کودک – انتشارات بیکران – چاپ پنجم ۱۳۸۰ تهران

۲۴٫ویکس ، ریتا، نلسون، الن سی، ایزرائل – اختلالهای رفتاری کودکان –ترجمه‌ی محمد تقی منشی طوسی-انتشارات آستان قدس رضوی –چاپ سوم ۱۳۷۱ تهران

۲۵٫هندی، پاول- جروم کیگان، آلتا کارون هوستون، جان جین وی کانجر –رشد و شخصیت کودک – ترجمه مهشید یاسایی-نشر مرکز-چاپ اول ۱۳۶۸ تهران.

منابع انگلیسی

- Abramowitz AJ (1999) Classroom interventions for disruptive behavior disorders. Child and addescent psychiatry clinics of north America. 3,343-360

- Barkley RA (1990). Attention Deficit hyperactivity Disorder: A Handbook for diagnosis and treatment. New york : Guilford.

- Barkely RA (1996). Attention- deficit / hyper activity disorder. In : EJ Mash & RA Barkley (Eds), child psychopathology. New york : Guilford.

-Hechtman L (1993) Aims and methodological problems in multimodal treatment studies. Canadian Journal of psychiatry 38,458-496

-.Kazdin AE, Bass D, siegel T & Thomas C (1989)

cognitive – behavioral therapy and relationship therapy of children referred for antisocial behavior. Journal of consulting and clinical psychology. 57,522-535

- Kelly ML & MC coin AP (1995) promoting academic performance in inattentive children: the relative efficacy of school – home notes with and without response cost. Behavior modification . 19,357-375

-kendall Pc & Braswell L (1993) cognitive – behavioral therapy for impulsive children , Znd (Ed) new york : Guilford/

-Pelham wE (1985) the effects of stimulant drugs on learning and achievement in hyperactive and learning disable children. In : Jk Torgesen & B wong (Eds) Psychological and Education perspectives on learning Disabilities. New york : Academic press,

-Pelham wE, Bender ME (1982). Relation ships in hyperactive children : description and treatment. Advances in learning and behavioral disabilities 1: 365-436

-Stokes TF & Baer DM (1977). An implicit technology of generalization journal of applied behavior analysis. 10,349-367

-Ziegler R & Holden L (1988) Family therapy for learning disabled and attention –deficit disordered children . American orthopsychiatry . 58, 196-210

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

۱-۱ بیان مسئله

      «بررسی مقایسه ای شاخص (Berg  ) در بیماران سکته مغزی وافراد سالم »

  سکته مغزی یا حوادث عروقی مغزی ، شایعترین بیماری ناتوان کننده نورولوژیک در بزرگسالان می باشد (   Hildick Smith، ۲۰۰۰ ) . این بیماری حداقل نیمی از بیماران را دربخش نورولوژی  بیمارستانها شامل می شود . سکته مغزی باعث آسیب سیستمهای حرکتی ، حسی ، ادراکی ،بینایی ، شناختی ، گویایی و …. شده ومهارتهای حرکتی وتعادلی آنهارا دچار اختلال می کند ، بنابراین ارزیابی حرکتی وتعادلی بیماران وکسب مهارتهای حرکتی  وتعادلی آنها دارای اهمیت فراوانی می باشد.

از طرفی مهارتهای حرکتی و تعادلی در سالمندان نیز دچار تغییراتی می شود که درفعالیتهای روزمره زندگی آنها تاُثیر گذار خواهد بود . بررسی وارزیابی تعادل از راههای گوناگون امکانپذیر است . دراین پژوهش یک بررسی مقایسه ای بین یکی از شاخصهای تعادل ( Berg  ) در بیماران سکته مغزی وافراد سالم انجام شده است .

۲-۱ : اهمیــــت موضوع

  اگرچه شیوع بیماریهای عروقی مغزی همچون سکته مغزی در ۲۵ سال گذشته کاهش یافته است ، سکته مغزی هنوز هم به عنوان سومین عامل مرگ ومیر درجهان محسوب می شود . در طی سه دهه گذشته ، همرا با پیشرفت در عرصه های مهم پزشکی زمینه های پیشگیری ، تشخیص ودرمان به موقع بیماریها مهیا شده است وبه دنبال این جریان شاهد سیر نزولی در مرگ ومیر بیماریهای مختلف در سالهای گذشته بوده ایم که از آن جمله سکته مغزی را می توان مثال زد که آمار مرگ ومیر این بیماران به میزان قابل ملاحظه ای کاهش یافته است ومتعاقباً برمیزان بازماندگان آن به دلیل ناتوانیها ومعلولیتهای به جا مانده افزوده شده است ( Chang   ، ۱۹۹۸ ) . میزان بروز سکته مغزی با افزایش سن ، به میزان قابل ملاحظه ای بالا می رود . از نظر آماری ، حدود ۴۴۰۰۰۰۰ بیمارسکته مغزی در سرتاسردنیا زندگی می کنند (  AHA ، ۱۹۹۸ ) . تعداد موارد سکته مغزی در ایالات متحده آمریکا سالانه حدود ۵۰۰۰۰۰ مورد است که میزان مرگ ومیر آنها ۲۳ % می باشد و۵۰ % از بیماران نیز ناتوانیهای نورولوژیک را در سر تاسر زندگی متحــــمل می شوند ( Pedretti ، ۲۰۰۱ ، Chang  ، ۱۹۹۸ ) . درایالات متحده شیوع سکته مغزی درمردان بیشتر از زنان بوده ودرمیان سیاه پوستان بیش از سفید پوستان دیده می شود (Neurological Reha. ،۲۰۰۰ ) .

ناتوانیها ومعلولیتهای ناشی از سکته مغزی را از جنبه های مختلفی همچون اجتماعی ، اقتصادی می توان مورد بررسی قرار داد . از نظراجتماعی ، بروزسکته مغزی ومعلولیت- های مورد انتظار ناشی از آن باعث ایجاد اختلال درنقش های اجتماعی که بیمار در جامعه ، خانواده و …. دارد می شود و از نظر اقتصادی از یک طرف به واسطه این که بیماران اغلب قادر به برگشت به شغل قبلی خود نیستند موجب بروز مشکل می شود وازطرفی دیگر نیز باید اشاره کرد که درمان پزشکی وتوانبخشی ونگهداری این بیماران هزینه سنگین را بر خانواده وجامعه وارد می کند به طوریکه ۸۳ درصد ازبیماران زیر ۶۵ سال حتی پس از چهارسال نیز به سطح فعالیت خود نرسیده اند ودرصد بالایی از آنان قادر به شرکت در فعالیتهای تفریحی واوقات فراغت نمی باشند (Jonghloed ، ۱۹۹۱ )

فهرست مطالب

فصل اول

طــــــــرح پژوهــــــــش
۱-۱ بیان مسئله
۲-۱ : اهمیــــت موضوع
۲-۱ : بررسی متون
۱-۲-۱ : تعادل در افراد سالمند سالم
۲-۲-۱ : تعادل در افـــــراد مبتلا به سکته مغزی
۳-۱ : اهــــــداف پژوهـــــــش
۴-۱ : متغیرهای مورد مطــــــالعه
۵-۱ : تعــــــریف مفــــــاهیم
تعــــــریف کاربـــــــردی
کنتــــــرل تنــــــه Trunk Control
همی پلژی / همی پارزی Hemiplegia/ Hemiparesis
6-1 فرضیــــــات
۶-۱ : روش بررســــــــی
۱-۶-۱ : جمعیــــــت مورد مطــــــالعه
۲-۶-۱: روش نمــــــونه گیــــــری
۳-۶-۱ : معیــــــارهای حذف واضــــــافه
معیارهای حذف واضافه برای افراد سالم :
۴-۶-۱ : روش کار وجمع آوری اطلاعات
مصـــــاحبه
مشاهده ومصاحبه ارزیابی های اختصاصی
روش کار
۷-۱ : روشهــــــای آماری
۸ – ۱ : ملاحظات اخلاقـــــــی
فصـــــــل دوم
مباحث نظـــــری وپیشینـــــهُ پـــــژوهش
مقـــــــدمه:
« بخش اول »
۱ – ۲ : سکته مغزی
۲-۲ : علل بروز سکته مغزی
۳-۲ : تاُثیرات سکته مغزی
۱-۳-۲ :اختلالات حرکتی پس از CVA
اختلالات همراه :
۲-۳-۲ : اختلال در تعادل
مکانیزم حسی
مکانیزم حرکتی
۳-۳-۲ : کنترل تنه دربیماران سکته مغزی
۴-۲ : نقش سیستمها در کنترل پوستچرال
۵-۲ : کنترل حرکتی در وضعیت ایستاده
۱-۵-۲ : alignment بدن
۲-۵-۲ : فاکتورهای مؤثر درمورد تون عضلانی درحالت ایستاده
۳-۵-۲ : تون عضلانی :
۶-۲ : عوامل مؤثر ثبات دروضعیت ایستاده
۷-۲ : استراتژیهای حرکتی درحین اعمال اغتشاش
۸-۲ : ثبات درصفحه جلویی – عقبی
۱-۸-۲ : استراتژی مچ پا :
۲-۸-۲ : استراتژی مفصل هیپ
۳-۸-۲ : استراتژی stepping
9-2: ثبات داخلی – خارجی
۱۰-۲ : مکانیزم حسی در کنترل پوستچرال
۱-۱۰-۲ : سیستم بینـــــــایی
۲-۱۰ – ۲ : سیستم حسی پیکری
۳-۱۰-۲ : سیستم وستیبولار :
۱۱-۲ : تغییرات تعادل با افزایش سن
فصـــــــل ســـــــوم
نتــــــــــایــــــــج
۱-۳ : مقـــــــــدمه
۲-۳ : توصیف اطلاعات وداده های آماری
۳-۳ : تحلیــــــل اطـــــلاعات و داده های آمــــــاری
۱-۳-۳ : فرضیـــــه اول
۱-۳-۳ : فــــــــرضیه دوم
۲-۳-۳ : فـــــــــرضیــــه ســـــوم
فصـــــــــل چـــــهارم
بـــــحث ونتیـــــــــــجه گیری
مــــــقدمه
۱-۴ : مـــــروری بر مفـــــاهیم پایـــــــه
۱-۱-۴ : مشکلات هماهنــــــگی حرکتــــــی
۱) اختلال در مرحله بندی sequencing
الف ) برعکس شدن الگوی بکارگیری عضلات
ب) تاُخیر دربکارگیری عضلات پروکزیمال سینرژی
ج) انقباض همزمان عضلات آنتاگونیست
۲ ) تاُخیر در فعال شدن جوابهای پوستچرال
۳ ) مشکلات درسطح بندی آمپلی تود جواب عضلانی
۴) : مشکلات تطابق حرکتی
۲-۱-۴ : مشکلات حسی
الف )ازدست دادن یک حس
ج) وزن گذاری خشک ( inflexible ) برروی اطلاعات حسی
عدم تطابق حسی می تواند ناشی از وزن گذاری خشک برروی اطلاعات حسی باشد . این بدان معناست که دربیماران با نقص نرولوژیک ، به یک حس وابستگی زیادی پیدا می کنند مثلاً وابستگی به بینایی یا حسی – حرکتی . هنگامی که حس های دیگر پیام کمتری ارسال نمایند دقت گزارشهای نهایی کاهش پیدا می کند وبی ثباتی حاصل می شود
۱) اختلال در تفسیر اطلاعات حسی
۲-۴ : بررسی مقایسه ای نمره کلی آزمون برگ درافراد سالم سالمند با افراد بیمار همی پلژی
• بحــــــــث
۳-۴ : بررسی مقایسه ای نمره ایستای آزمون برگ درافراد سالم سالمند باافراد بیمار همی پلژی
• بحــــــــث
۴-۴ : بررسی مقایسه ای نمره پویای آزمون برگ درافرادسالم سالمند با افراد همی پلزی
• بحــــــث

دانلود فایل





تاريخ : پنج شنبه 12 تير 1393برچسب:بیماران سکته مغزی,سکته مغزی,
ارسال توسط ودود

چکیده تحقیق :

در هر جامعه های باورها و اعتقادات و دانسته ها ریشه در تاریخ و گذشته آن جامعه دارند برای ظهور و پیدایش یک باور نمی توان تاریخ دقیقی تعیین نمود و مهم ترین مسئله شناخت باورها و جمع آوری و گرداوری آنها است که در این تحقیق با توجه به اینکه مطالعات مردم شناسی مطالعاتی ژرفانگر هستند بنابراین سعی شده تحقیق در مکان محدود و مشخص روستای طولاب انتخاب و بررسی شود . روش تحقیق به صورت مشاهده میدانی و مصاحبه با زنان و مردان روستای طولاب انجام گرفته و همزمان از مطالعه اسنادی و کتابخانه ای و استفاده از پایان نامه ها مورد توجه و استفاده قرار گرفته.

آنچه که در این پژوهش به آن تأکید شده بررسی باورها و اعتقادات و آداب و رسوم سنتی مردم روستای طولاب در مورد زایمان تا ۷ سالگی کودک یعنی مرحله اول زندگی انسان است که در اثر زمان کم رنگ شده و در حال حاضر گرایش به شیوه های مدرن و صنعتی بیشتر شده بنابراین ضمن جمع آوری و بررسی باورها و اعتقادات مختلف روستای طولاب در مرحله اول زندگی انسان تأثیر آنها بر زندگی و کارکردهای فردی اجتماعی این باورها و اعتقادات نیز بررسی شده است.

فهرست مطالب

عنوان صفحه

چکیده تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱

مقدمه ……………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۳

فصل اول : کلیات تحقیق

بیان مسئله …………………………………………………………………………………………………………………………………… ۵

ضرورت انتخاب موضوع …………………………………………………………………………………………………………… ۷

پیشینه تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۸

اهداف تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰

روش تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱

ابزار تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۱

قلمرو تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱

زمان تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱

سوالات تحقیق …………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲

مشکلات تحقیق …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳

فصل دوم : چهارچوب نظری تحقیق

کارکرد گرایی ……………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۴

تعریف فنکسیون یا کارکرد ……………………………………………………………………………………………………… ۱۵

مفهوم کارکرد …………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۶

اصول کارکردگرایی …………………………………………………………………………………………………………………. ۱۷

فصل سوم : معرفی کلی روستا

راهنمای مسافرین جهت سفر به روستای طولاب …………………………………………………………………. ۲۰

معرفی شهرستان ایلام …………………………………………………………………………………………………………….. ۲۲

موقعیت جغرافیایی روستای طولاب ……………………………………………………………………………………….. ۲۴

علل پیدایش روستا …………………………………………………………………………………………………………………… ۲۵

موقعیت طبیعی روستا ……………………………………………………………………………………………………………… ۲۶

شرایط اقلیمی روستای طولاب ………………………………………………………………………………………………… ۲۷

حداکثر و حداقل دما ………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۷

عوارض مهم طبیعی روستای طولاب ……………………………………………………………………………………… ۲۷

جمعیت روستای طولاب …………………………………………………………………………………………………………… ۲۹

تاسیسات و خدمات روستای طولاب ……………………………………………………………………………………… ۳۰

وجه تسمیه ………………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۳

مذهب مردم روستای طولاب …………………………………………………………………………………………………… ۳۳

زبان مردم روستای طولاب …………………………………………………………………………………………………….. ۳۳

وضعیت اشتغال مردم روستای طولاب ………………………………………………………………………………….. ۳۴

ساخت قدرت در روستای طولاب …………………………………………………………………………………………… ۳۷

فصل چهارم : یافته های تحقیق

اعتقادات و باورها هنگام زایمان در روستای طولاب ……………………………………………………………. ۳۸

اعتقادات و باورها در دوران حاملگی قبل از تولد کودک ………………………………………………………. ۳۹

بچه میری – سقط جنین …………………………………………………………………………………………………………… ۴۱

آیین روشن کردن چراغ …………………………………………………………………………………………………………… ۴۴

زایمان و تولد کودک ………………………………………………………………………………………………………………… ۴۵

ناف بریدن کودک …………………………………………………………………………………………………………………….. ۴۷

تغذیه و تابوهای غذای ……………………………………………………………………………………………………………… ۵۰

رسم پخت آش هفتلان ……………………………………………………………………………………………………………… ۵۱

رسم پخت آش سرچلگانه ……………………………………………………………………………………………………….. ۵۲

لباس نوزاد در چهل روزگی ……………………………………………………………………………………………………. ۵۳

اعتقادات و باورها مربوط چهل روز اول زندگی ……………………………………………………………………. ۵۴

دندان در آوردن کودک و پخت آش دامو ………………………………………………………………………………. ۵۷

سوراخ کردن گوش نوزاد دختر ………………………………………………………………………………………………. ۵۹

از شیر گرفتن کودک ………………………………………………………………………………………………………………… ۶۰

مراسم ختنه به صورت سنتی …………………………………………………………………………………………………. ۶۱

مدرسه و تحصیل کودکان در روستای طولاب ……………………………………………………………………… ۶۳

تحلیل کارکردی باورهای روستای طولاب …………………………………………………………………………….. ۶۵

منابع و ماخذ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۷

منابع پایان نامه ای……………………………………………………………………………………………………………………. ۶۸

فهرست مصاحبه شوندگان………………………………………………………………………………………………………. ۶۹

پیوست ها

 

تصویر شماره ۱ : ورودی روستای طولاب

تصویر شماره ۲: مسیر جاده ای روستای طولاب

تصویر شماره ۳: منظره ای از طبیعت روستای طولاب

تصویر شماره ۴: سیاه چادر و زندگی عشایری در روستای طولاب

تصویر شماره ۵: پژوهشگر در حال مصاحبه با خانم رباب منوچهری قابله روستا

تصویر شماره ۶: مدرک مامایی محلی قابله روستا مورد تأیید سازمان بهداشت استان ایلام

تصویر شماره ۷: چند نمونه از وسایل بهداشتی که سازمان بهداشت استان در اختیار قابله محلی قرار داده جهت بریدن ناف نوزاد

تصویر شماره ۸: پژوهشگر در کنار جمعی از اهالی روستای طولاب

تصویر شماره ۹ : پژوهشگر در حال مصاحبه با دونفر از بزرگان روستای طولاب

تصویر شماره ۱۰ : پژوهشگر در حال مصاحبه با دو نفر از زنان روستای طولاب

تصویر شماره ۱۱: پژوهشگر در حال مصاحبه با یکی از بزرگان روستای طولاب

تصویر شماره ۱۲: دو نفر از اهالی روستای طولاب سمت چپ بهرام اسدیان سمت راست ابراهیم اسدیان

 تصویر شماره ۱۳: مرد روستای در حال آبیاری درختان گردو

تصویر شماره ۱۴: زن روستای طولاب در حال مشک زدن

تصویر شماره ۱۵: زن روستای طولاب در حال پخت نان محلی

تصویر شماره ۱۶: زن روستای طولاب در حال ساخت صنایع دستی

تصویر شماره ۱۷: مرد روستای طولاب در حال جمع آوری علوفه مورد نیاز دام

تصویر شماره ۱۸: زن روستای طولاب در حال چوپانی

منابع و مأخذ :

۱-     آلن بیرو – فرهنگ علوم اجتماعی – ترجمه دکتر باقر ساروخانی – نشر کیهان – تهران ( ۱۳۶۷)

۲-     ادیبی – حسین – انصاری – عبدالمعبود – نظریه های جامعه شناسی – تهران : نشر جامعه ( ۱۳۵۸)

۳-     توسلی – غلام عباس – نظریه های جامعه شناسی – نشر سمت – چاپ نهم (۱۳۸۲)

۴-     تجربیات بزرگان روستای طولاب و اطلاعات موجود در شورای روستای طولاب.

۵-     درخشنده – سید محمد – ایلام – عروس زاگرس – ناشر مؤلف – چاپ اول ۱۳۷۳٫

۶-     سرمدی – محمد تقی – پژوهش در تاریخ پزشکی و درمان – در جهان نشر سرمدی تهران ۱۳۷۹

۷-     طرح هادی – بنیاد مسکن انقلاب اسلامی – استان ایلام در روستای طولاب – گروه مهندسین – ۱۳۸۵ .

۸-     طبیبی – حشمت الله – مبانی جامعه شناسی و مردم شناسی ایلات و عشایر – انتشارات دانشگاه تهران ( ۱۳۷۴) .

۹-     عسکری خانقاه – اصغر – مردم شناسی – روش – بینش – تجربه – تهران – نشر شب تاب – چاپ اول (۱۳۷۳)

۱۰- عسکری خانقاه – اصغر – شریف کمالی – محمد – انسان شناسی عمومی – نشر سمت تهران (۱۳۷۸)

۱۱- عمید – حسن – فرهنگ فارسی عمید – تهران – انتشارات امیرکبیر(۱۳۷۴)

۱۲- غلامی – حشمت الله – مقاله ای در باب زبان کردی و گویش های آن – میرای فرهنگی استان ایلام ( ۱۳۸۵ )

۱۳- قرایی مقدم – امان الله – انسان شناسی فرهنگی – تهران نشر ابجد ( ۱۳۸۲)

۱۴- فکوهی – ناصر – تاریخ اندیشه ها و نظریات انسان شناسی – نشر نی – چاپ اول ( ۱۳۶۲)

۱۵- فربد – محمد صادق – مبانی انسان شناسی – تهران : نشر پشوتن ( ۱۳۸۰)

۱۶- میشل – پانوف – میشل پرن – فرهنگ مردم شناسی – ترجمه دکتر اصغر عسکری خانقاه تهران – سازمان مطالعه و تدوین کتب علوم انسانی – دانشگاه ها ( سمت ) ( ۱۳۸۲)

منابع پایان نامه ای

۱-   تحلیل مردم شناختی طب سنتی در روستای غیاث آباد شهر گرمسار – ذوالفقاری – سهیلا ۱۳۸۵

۲-   باورها و اعتقادات مذهبی و دینی مردم مازندران – دانشکده الهیات و فلسفه جمشیدی – سکینه – ۱۳۷۹

۳-   بررسی مردم شناختی طب سنتی در استان چهار محال و بختیاری مطالعه موردی روستای باجگیران – صالحیان – لیلا – ۱۳۸۷

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده تحقیق :

در هر جامعه های باورها و اعتقادات و دانسته ها ریشه در تاریخ و گذشته آن جامعه دارند برای ظهور و پیدایش یک باور نمی توان تاریخ دقیقی تعیین نمود و مهم ترین مسئله شناخت باورها و جمع آوری و گرداوری آنها است که در این تحقیق با توجه به اینکه مطالعات مردم شناسی مطالعاتی ژرفانگر هستند بنابراین سعی شده تحقیق در مکان محدود و مشخص روستای طولاب انتخاب و بررسی شود . روش تحقیق به صورت مشاهده میدانی و مصاحبه با زنان و مردان روستای طولاب انجام گرفته و همزمان از مطالعه اسنادی و کتابخانه ای و استفاده از پایان نامه ها مورد توجه و استفاده قرار گرفته.

آنچه که در این پژوهش به آن تأکید شده بررسی باورها و اعتقادات و آداب و رسوم سنتی مردم روستای طولاب در مورد زایمان تا ۷ سالگی کودک یعنی مرحله اول زندگی انسان است که در اثر زمان کم رنگ شده و در حال حاضر گرایش به شیوه های مدرن و صنعتی بیشتر شده بنابراین ضمن جمع آوری و بررسی باورها و اعتقادات مختلف روستای طولاب در مرحله اول زندگی انسان تأثیر آنها بر زندگی و کارکردهای فردی اجتماعی این باورها و اعتقادات نیز بررسی شده است.

فهرست مطالب

عنوان صفحه

چکیده تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱

مقدمه ……………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۳

فصل اول : کلیات تحقیق

بیان مسئله …………………………………………………………………………………………………………………………………… ۵

ضرورت انتخاب موضوع …………………………………………………………………………………………………………… ۷

پیشینه تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۸

اهداف تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰

روش تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱

ابزار تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۱

قلمرو تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱

زمان تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱

سوالات تحقیق …………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲

مشکلات تحقیق …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳

فصل دوم : چهارچوب نظری تحقیق

کارکرد گرایی ……………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۴

تعریف فنکسیون یا کارکرد ……………………………………………………………………………………………………… ۱۵

مفهوم کارکرد …………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۶

اصول کارکردگرایی …………………………………………………………………………………………………………………. ۱۷

فصل سوم : معرفی کلی روستا

راهنمای مسافرین جهت سفر به روستای طولاب …………………………………………………………………. ۲۰

معرفی شهرستان ایلام …………………………………………………………………………………………………………….. ۲۲

موقعیت جغرافیایی روستای طولاب ……………………………………………………………………………………….. ۲۴

علل پیدایش روستا …………………………………………………………………………………………………………………… ۲۵

موقعیت طبیعی روستا ……………………………………………………………………………………………………………… ۲۶

شرایط اقلیمی روستای طولاب ………………………………………………………………………………………………… ۲۷

حداکثر و حداقل دما ………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۷

عوارض مهم طبیعی روستای طولاب ……………………………………………………………………………………… ۲۷

جمعیت روستای طولاب …………………………………………………………………………………………………………… ۲۹

تاسیسات و خدمات روستای طولاب ……………………………………………………………………………………… ۳۰

وجه تسمیه ………………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۳

مذهب مردم روستای طولاب …………………………………………………………………………………………………… ۳۳

زبان مردم روستای طولاب …………………………………………………………………………………………………….. ۳۳

وضعیت اشتغال مردم روستای طولاب ………………………………………………………………………………….. ۳۴

ساخت قدرت در روستای طولاب …………………………………………………………………………………………… ۳۷

فصل چهارم : یافته های تحقیق

اعتقادات و باورها هنگام زایمان در روستای طولاب ……………………………………………………………. ۳۸

اعتقادات و باورها در دوران حاملگی قبل از تولد کودک ………………………………………………………. ۳۹

بچه میری – سقط جنین …………………………………………………………………………………………………………… ۴۱

آیین روشن کردن چراغ …………………………………………………………………………………………………………… ۴۴

زایمان و تولد کودک ………………………………………………………………………………………………………………… ۴۵

ناف بریدن کودک …………………………………………………………………………………………………………………….. ۴۷

تغذیه و تابوهای غذای ……………………………………………………………………………………………………………… ۵۰

رسم پخت آش هفتلان ……………………………………………………………………………………………………………… ۵۱

رسم پخت آش سرچلگانه ……………………………………………………………………………………………………….. ۵۲

لباس نوزاد در چهل روزگی ……………………………………………………………………………………………………. ۵۳

اعتقادات و باورها مربوط چهل روز اول زندگی ……………………………………………………………………. ۵۴

دندان در آوردن کودک و پخت آش دامو ………………………………………………………………………………. ۵۷

سوراخ کردن گوش نوزاد دختر ………………………………………………………………………………………………. ۵۹

از شیر گرفتن کودک ………………………………………………………………………………………………………………… ۶۰

مراسم ختنه به صورت سنتی …………………………………………………………………………………………………. ۶۱

مدرسه و تحصیل کودکان در روستای طولاب ……………………………………………………………………… ۶۳

تحلیل کارکردی باورهای روستای طولاب …………………………………………………………………………….. ۶۵

منابع و ماخذ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۷

منابع پایان نامه ای……………………………………………………………………………………………………………………. ۶۸

فهرست مصاحبه شوندگان………………………………………………………………………………………………………. ۶۹

پیوست ها

 

تصویر شماره ۱ : ورودی روستای طولاب

تصویر شماره ۲: مسیر جاده ای روستای طولاب

تصویر شماره ۳: منظره ای از طبیعت روستای طولاب

تصویر شماره ۴: سیاه چادر و زندگی عشایری در روستای طولاب

تصویر شماره ۵: پژوهشگر در حال مصاحبه با خانم رباب منوچهری قابله روستا

تصویر شماره ۶: مدرک مامایی محلی قابله روستا مورد تأیید سازمان بهداشت استان ایلام

تصویر شماره ۷: چند نمونه از وسایل بهداشتی که سازمان بهداشت استان در اختیار قابله محلی قرار داده جهت بریدن ناف نوزاد

تصویر شماره ۸: پژوهشگر در کنار جمعی از اهالی روستای طولاب

تصویر شماره ۹ : پژوهشگر در حال مصاحبه با دونفر از بزرگان روستای طولاب

تصویر شماره ۱۰ : پژوهشگر در حال مصاحبه با دو نفر از زنان روستای طولاب

تصویر شماره ۱۱: پژوهشگر در حال مصاحبه با یکی از بزرگان روستای طولاب

تصویر شماره ۱۲: دو نفر از اهالی روستای طولاب سمت چپ بهرام اسدیان سمت راست ابراهیم اسدیان

 تصویر شماره ۱۳: مرد روستای در حال آبیاری درختان گردو

تصویر شماره ۱۴: زن روستای طولاب در حال مشک زدن

تصویر شماره ۱۵: زن روستای طولاب در حال پخت نان محلی

تصویر شماره ۱۶: زن روستای طولاب در حال ساخت صنایع دستی

تصویر شماره ۱۷: مرد روستای طولاب در حال جمع آوری علوفه مورد نیاز دام

تصویر شماره ۱۸: زن روستای طولاب در حال چوپانی

 

منابع و مأخذ :

۱-     آلن بیرو – فرهنگ علوم اجتماعی – ترجمه دکتر باقر ساروخانی – نشر کیهان – تهران ( ۱۳۶۷)

۲-     ادیبی – حسین – انصاری – عبدالمعبود – نظریه های جامعه شناسی – تهران : نشر جامعه ( ۱۳۵۸)

۳-     توسلی – غلام عباس – نظریه های جامعه شناسی – نشر سمت – چاپ نهم (۱۳۸۲)

۴-     تجربیات بزرگان روستای طولاب و اطلاعات موجود در شورای روستای طولاب.

۵-     درخشنده – سید محمد – ایلام – عروس زاگرس – ناشر مؤلف – چاپ اول ۱۳۷۳٫

۶-     سرمدی – محمد تقی – پژوهش در تاریخ پزشکی و درمان – در جهان نشر سرمدی تهران ۱۳۷۹

۷-     طرح هادی – بنیاد مسکن انقلاب اسلامی – استان ایلام در روستای طولاب – گروه مهندسین – ۱۳۸۵ .

۸-     طبیبی – حشمت الله – مبانی جامعه شناسی و مردم شناسی ایلات و عشایر – انتشارات دانشگاه تهران ( ۱۳۷۴) .

۹-     عسکری خانقاه – اصغر – مردم شناسی – روش – بینش – تجربه – تهران – نشر شب تاب – چاپ اول (۱۳۷۳)

۱۰- عسکری خانقاه – اصغر – شریف کمالی – محمد – انسان شناسی عمومی – نشر سمت تهران (۱۳۷۸)

۱۱- عمید – حسن – فرهنگ فارسی عمید – تهران – انتشارات امیرکبیر(۱۳۷۴)

۱۲- غلامی – حشمت الله – مقاله ای در باب زبان کردی و گویش های آن – میرای فرهنگی استان ایلام ( ۱۳۸۵ )

۱۳- قرایی مقدم – امان الله – انسان شناسی فرهنگی – تهران نشر ابجد ( ۱۳۸۲)

۱۴- فکوهی – ناصر – تاریخ اندیشه ها و نظریات انسان شناسی – نشر نی – چاپ اول ( ۱۳۶۲)

۱۵- فربد – محمد صادق – مبانی انسان شناسی – تهران : نشر پشوتن ( ۱۳۸۰)

۱۶- میشل – پانوف – میشل پرن – فرهنگ مردم شناسی – ترجمه دکتر اصغر عسکری خانقاه تهران – سازمان مطالعه و تدوین کتب علوم انسانی – دانشگاه ها ( سمت ) ( ۱۳۸۲)

منابع پایان نامه ای

۱-   تحلیل مردم شناختی طب سنتی در روستای غیاث آباد شهر گرمسار – ذوالفقاری – سهیلا ۱۳۸۵

۲-   باورها و اعتقادات مذهبی و دینی مردم مازندران – دانشکده الهیات و فلسفه جمشیدی – سکینه – ۱۳۷۹

۳-   بررسی مردم شناختی طب سنتی در استان چهار محال و بختیاری مطالعه موردی روستای باجگیران – صالحیان – لیلا – ۱۳۸۷

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

 

موضوع و بیان مسئله
- بررسی بهداشت روانی بیماران سرطانی شیمی درمانی شده بیمارستان امام حسین (ع) تهران در تابستان ۸۵ .
سرطان، یک بیماری است که تغییر تصور زندگی، تهدید به کاهش عملکرد فرد و تهدید به تغییرات ظاهری را موجب می شود.
تشخیص سرطان باعث ایجاد بخران در زندگی فرد می شود. بیمار بایستی سعی کند سطح ناراحتی هیجانی خود را ضمن تصمیم گیریهای حیاتی برای درمان کنترل کند. نگرانیهای اصلی بیمار عبارتند از ترسهای ناشی از مرگ، وابستگی، بدشکل شدن ، ناتوانی، طرد و قطع روابط، مسائل مالی. واکنشهای بیمار به وسیله عوامل روان شناختی و بین فردی تعدیل می شوند. عوامل مدیکال عبارتند از: محل تومور، علائم، سیر بیماری. عوامل روان شناختی شامل منش،  توانایی تطابق ، قدرت ایگو  و مرحله تکاملی  زندگی و اثرات و معنای سرطان در آن مرحله هستند. عوامل بین فردی مربوط به خانواده و حمایتهای اجتماعی هستند.
بیماران ممکن است، اضطراب، غمگینی، ترس و خشم را تجربه کنند یا ممکن است بی حسی و کرخت شوند. گناه و مکانیزمهای مشترک در آن، نقش اصلی را بازی می کنند. از نظر شناختی بیماران ممکن است با حالت تهاجمی در جستجوی اطلاعات باشند، یا گیج و فلج یا ناتوان برای تمرکز حواس شوند.ممکن است شکایات بدنی زیاد شود و فعالیت روزانه، اشتها و خواب آشفته

گردد. واکنشهای استرس حاد ممکن است شدید باشد ولی معمولاً متغیر و گذرا هستند. وقتی اختلال بیش از ۱۴- ۱۰ روز طول بکشد باسیتی بیمار را از نظر وضعیت روانپزشکی ارزیابی کرد.

   فهرست مطالب :
فصل اول : کلیات پژوهش
مقدمه
موضوع و بیان مسئله
اهمیت و ضرورت پژوهش
فرضیه های پژوهش
تعاریف عملیاتی متغیرها
فصل دوم : پیشینه های پژوهش
مفاهیم بهداشت روانی
انواع پیشگیری در بهداشت روانی
سرطان – عوامل روان شناختی مؤثر در بروز سرطان
روند بیماری
پیش آگاهی
سندرم های روانپزشکی در بیماران سرطانی
درمان
زندگی پس از سرطان
فصل سوم : روش اجرایی پژوهش
جامعه آماری
نمونه
پاسخ گویی و نمره گذاری
میزانهای روایی
میزانهای بالینی
فصل چهارم : تجزیه و تحلیل آماری
فصل پنجم : نتیجه گیری
محدودیتهای پژوهش
پیشنهادات پژوهش
منابع

منابع و مآخذ

-        بهداشت‌روانی، حمزه گنجی، انتشارات ارسباران ، چاپ ششم ، بهار ۸۴٫

-        بهداشت‌روانی، بهروز میلانی فر، نشر قومس.

-        اصول و مبانی بهداشت‌روانی، دکتر شهریار شهیدی، دکتر مصطفی حمدیه، انتشارات سمت، ۸۱٫

-        بهداشت‌روانی، سعید شاملو، انتشارات رشد، ۸۰٫

-        آسیب‌شناسی‌روانی، حسین آزاد، جلد اول، انتشارات بعثت، چاپ هشتم، بهار ۸۴٫

-        اختلالات روانی تنی، تألیف بنجامین ولمن، ترجمه دکتر بهمن نجاریان، محسن دهقانی، انتشارات رشد.

-        «کار، فشارروانی، بیماری، امید به زندگی» ترجمه دکتر ابوالقاسم نوری و عباسعلی پورخاقان، انتشارات دانشگاه اصفهان ۸۱٫

-        راهنمای پزشکی خانواده «ژنتیک ، توارث، سرطان» ترجمه حمیدرضا صفا، انتشارات سنبله، ۸۲٫

-        انجمن پزشکی بریتانیا، سرطان «تألیف پروفسور، جی جی. لیس»، انتشارات سپهر اندیشه، ۸۳٫

-        روش تحقیق در روان‌شناسی و علوم‌تربیتی، دکتر علی لاور، انتشارات نشر ویرایش ۸۱٫

-        اختلالات و آمار کاربردی در روان‌شناسی و علوم‌تربیتی، دکتر علی دلاور. ۸۱٫

 

دانلود فایل

 





ارسال توسط ودود

 

موضوع و بیان مسئله
- بررسی بهداشت روانی بیماران سرطانی شیمی درمانی شده بیمارستان امام حسین (ع) تهران در تابستان ۸۵ .
سرطان، یک بیماری است که تغییر تصور زندگی، تهدید به کاهش عملکرد فرد و تهدید به تغییرات ظاهری را موجب می شود.
تشخیص سرطان باعث ایجاد بخران در زندگی فرد می شود. بیمار بایستی سعی کند سطح ناراحتی هیجانی خود را ضمن تصمیم گیریهای حیاتی برای درمان کنترل کند. نگرانیهای اصلی بیمار عبارتند از ترسهای ناشی از مرگ، وابستگی، بدشکل شدن ، ناتوانی، طرد و قطع روابط، مسائل مالی. واکنشهای بیمار به وسیله عوامل روان شناختی و بین فردی تعدیل می شوند. عوامل مدیکال عبارتند از: محل تومور، علائم، سیر بیماری. عوامل روان شناختی شامل منش،  توانایی تطابق ، قدرت ایگو  و مرحله تکاملی  زندگی و اثرات و معنای سرطان در آن مرحله هستند. عوامل بین فردی مربوط به خانواده و حمایتهای اجتماعی هستند.
بیماران ممکن است، اضطراب، غمگینی، ترس و خشم را تجربه کنند یا ممکن است بی حسی و کرخت شوند. گناه و مکانیزمهای مشترک در آن، نقش اصلی را بازی می کنند. از نظر شناختی بیماران ممکن است با حالت تهاجمی در جستجوی اطلاعات باشند، یا گیج و فلج یا ناتوان برای تمرکز حواس شوند.ممکن است شکایات بدنی زیاد شود و فعالیت روزانه، اشتها و خواب آشفته

گردد. واکنشهای استرس حاد ممکن است شدید باشد ولی معمولاً متغیر و گذرا هستند. وقتی اختلال بیش از ۱۴- ۱۰ روز طول بکشد باسیتی بیمار را از نظر وضعیت روانپزشکی ارزیابی کرد.

   فهرست مطالب :
فصل اول : کلیات پژوهش
مقدمه
موضوع و بیان مسئله
اهمیت و ضرورت پژوهش
فرضیه های پژوهش
تعاریف عملیاتی متغیرها
فصل دوم : پیشینه های پژوهش
مفاهیم بهداشت روانی
انواع پیشگیری در بهداشت روانی
سرطان – عوامل روان شناختی مؤثر در بروز سرطان
روند بیماری
پیش آگاهی
سندرم های روانپزشکی در بیماران سرطانی
درمان
زندگی پس از سرطان
فصل سوم : روش اجرایی پژوهش
جامعه آماری
نمونه
پاسخ گویی و نمره گذاری
میزانهای روایی
میزانهای بالینی
فصل چهارم : تجزیه و تحلیل آماری
فصل پنجم : نتیجه گیری
محدودیتهای پژوهش
پیشنهادات پژوهش
منابع

منابع و مآخذ

-        بهداشت‌روانی، حمزه گنجی، انتشارات ارسباران ، چاپ ششم ، بهار ۸۴٫

-        بهداشت‌روانی، بهروز میلانی فر، نشر قومس.

-        اصول و مبانی بهداشت‌روانی، دکتر شهریار شهیدی، دکتر مصطفی حمدیه، انتشارات سمت، ۸۱٫

-        بهداشت‌روانی، سعید شاملو، انتشارات رشد، ۸۰٫

-        آسیب‌شناسی‌روانی، حسین آزاد، جلد اول، انتشارات بعثت، چاپ هشتم، بهار ۸۴٫

-        اختلالات روانی تنی، تألیف بنجامین ولمن، ترجمه دکتر بهمن نجاریان، محسن دهقانی، انتشارات رشد.

-        «کار، فشارروانی، بیماری، امید به زندگی» ترجمه دکتر ابوالقاسم نوری و عباسعلی پورخاقان، انتشارات دانشگاه اصفهان ۸۱٫

 

دانلود فایل

 





ارسال توسط ودود

 

۱-۱ بیان مسئله

      «بررسی مقایسه ای شاخص (Berg  ) در بیماران سکته مغزی وافراد سالم »

  سکته مغزی یا حوادث عروقی مغزی ، شایعترین بیماری ناتوان کننده نورولوژیک در بزرگسالان می باشد (   Hildick Smith، ۲۰۰۰ ) . این بیماری حداقل نیمی از بیماران را دربخش نورولوژی  بیمارستانها شامل می شود . سکته مغزی باعث آسیب سیستمهای حرکتی ، حسی ، ادراکی ،بینایی ، شناختی ، گویایی و …. شده ومهارتهای حرکتی وتعادلی آنهارا دچار اختلال می کند ، بنابراین ارزیابی حرکتی وتعادلی بیماران وکسب مهارتهای حرکتی  وتعادلی آنها دارای اهمیت فراوانی می باشد.

از طرفی مهارتهای حرکتی و تعادلی در سالمندان نیز دچار تغییراتی می شود که درفعالیتهای روزمره زندگی آنها تاُثیر گذار خواهد بود . بررسی وارزیابی تعادل از راههای گوناگون امکانپذیر است . دراین پژوهش یک بررسی مقایسه ای بین یکی از شاخصهای تعادل ( Berg  ) در بیماران سکته مغزی وافراد سالم انجام شده است .

۲-۱ : اهمیــــت موضوع

  اگرچه شیوع بیماریهای عروقی مغزی همچون سکته مغزی در ۲۵ سال گذشته کاهش یافته است ، سکته مغزی هنوز هم به عنوان سومین عامل مرگ ومیر درجهان محسوب می شود . در طی سه دهه گذشته ، همرا با پیشرفت در عرصه های مهم پزشکی زمینه های پیشگیری ، تشخیص ودرمان به موقع بیماریها مهیا شده است وبه دنبال این جریان شاهد سیر نزولی در مرگ ومیر بیماریهای مختلف در سالهای گذشته بوده ایم که از آن جمله سکته مغزی را می توان مثال زد که آمار مرگ ومیر این بیماران به میزان قابل ملاحظه ای کاهش یافته است ومتعاقباً برمیزان بازماندگان آن به دلیل ناتوانیها ومعلولیتهای به جا مانده افزوده شده است ( Chang   ، ۱۹۹۸ ) . میزان بروز سکته مغزی با افزایش سن ، به میزان قابل ملاحظه ای بالا می رود . از نظر آماری ، حدود ۴۴۰۰۰۰۰ بیمارسکته مغزی در سرتاسردنیا زندگی می کنند (  AHA ، ۱۹۹۸ ) . تعداد موارد سکته مغزی در ایالات متحده آمریکا سالانه حدود ۵۰۰۰۰۰ مورد است که میزان مرگ ومیر آنها ۲۳ % می باشد و۵۰ % از بیماران نیز ناتوانیهای نورولوژیک را در سر تاسر زندگی متحــــمل می شوند ( Pedretti ، ۲۰۰۱ ، Chang  ، ۱۹۹۸ ) . درایالات متحده شیوع سکته مغزی درمردان بیشتر از زنان بوده ودرمیان سیاه پوستان بیش از سفید پوستان دیده می شود (Neurological Reha. ،۲۰۰۰ ) .

ناتوانیها ومعلولیتهای ناشی از سکته مغزی را از جنبه های مختلفی همچون اجتماعی ، اقتصادی می توان مورد بررسی قرار داد . از نظراجتماعی ، بروزسکته مغزی ومعلولیت- های مورد انتظار ناشی از آن باعث ایجاد اختلال درنقش های اجتماعی که بیمار در جامعه ، خانواده و …. دارد می شود و از نظر اقتصادی از یک طرف به واسطه این که بیماران اغلب قادر به برگشت به شغل قبلی خود نیستند موجب بروز مشکل می شود وازطرفی دیگر نیز باید اشاره کرد که درمان پزشکی وتوانبخشی ونگهداری این بیماران هزینه سنگین را بر خانواده وجامعه وارد می کند به طوریکه ۸۳ درصد ازبیماران زیر ۶۵ سال حتی پس از چهارسال نیز به سطح فعالیت خود نرسیده اند ودرصد بالایی از آنان قادر به شرکت در فعالیتهای تفریحی واوقات فراغت نمی باشند (Jonghloed ، ۱۹۹۱ )

فهرست مطالب

فصل اول

طــــــــرح پژوهــــــــش
۱-۱ بیان مسئله
۲-۱ : اهمیــــت موضوع
۲-۱ : بررسی متون
۱-۲-۱ : تعادل در افراد سالمند سالم
۲-۲-۱ : تعادل در افـــــراد مبتلا به سکته مغزی
۳-۱ : اهــــــداف پژوهـــــــش
۴-۱ : متغیرهای مورد مطــــــالعه
۵-۱ : تعــــــریف مفــــــاهیم
تعــــــریف کاربـــــــردی
کنتــــــرل تنــــــه Trunk Control
همی پلژی / همی پارزی Hemiplegia/ Hemiparesis
6-1 فرضیــــــات
۶-۱ : روش بررســــــــی
۱-۶-۱ : جمعیــــــت مورد مطــــــالعه
۲-۶-۱: روش نمــــــونه گیــــــری
۳-۶-۱ : معیــــــارهای حذف واضــــــافه
معیارهای حذف واضافه برای افراد سالم :
۴-۶-۱ : روش کار وجمع آوری اطلاعات
مصـــــاحبه
مشاهده ومصاحبه ارزیابی های اختصاصی
روش کار
۷-۱ : روشهــــــای آماری
۸ – ۱ : ملاحظات اخلاقـــــــی
فصـــــــل دوم
مباحث نظـــــری وپیشینـــــهُ پـــــژوهش
مقـــــــدمه:
« بخش اول »
۱ – ۲ : سکته مغزی
۲-۲ : علل بروز سکته مغزی
۳-۲ : تاُثیرات سکته مغزی
۱-۳-۲ :اختلالات حرکتی پس از CVA
اختلالات همراه :
۲-۳-۲ : اختلال در تعادل
مکانیزم حسی
مکانیزم حرکتی
۳-۳-۲ : کنترل تنه دربیماران سکته مغزی
۴-۲ : نقش سیستمها در کنترل پوستچرال
۵-۲ : کنترل حرکتی در وضعیت ایستاده
۱-۵-۲ : alignment بدن
۲-۵-۲ : فاکتورهای مؤثر درمورد تون عضلانی درحالت ایستاده
۳-۵-۲ : تون عضلانی :
۶-۲ : عوامل مؤثر ثبات دروضعیت ایستاده
۷-۲ : استراتژیهای حرکتی درحین اعمال اغتشاش
۸-۲ : ثبات درصفحه جلویی – عقبی
۱-۸-۲ : استراتژی مچ پا :
۲-۸-۲ : استراتژی مفصل هیپ
۳-۸-۲ : استراتژی stepping
9-2: ثبات داخلی – خارجی
۱۰-۲ : مکانیزم حسی در کنترل پوستچرال
۱-۱۰-۲ : سیستم بینـــــــایی
۲-۱۰ – ۲ : سیستم حسی پیکری
۳-۱۰-۲ : سیستم وستیبولار :
۱۱-۲ : تغییرات تعادل با افزایش سن
فصـــــــل ســـــــوم
نتــــــــــایــــــــج
۱-۳ : مقـــــــــدمه
۲-۳ : توصیف اطلاعات وداده های آماری
۳-۳ : تحلیــــــل اطـــــلاعات و داده های آمــــــاری
۱-۳-۳ : فرضیـــــه اول
۱-۳-۳ : فــــــــرضیه دوم
۲-۳-۳ : فـــــــــرضیــــه ســـــوم
فصـــــــــل چـــــهارم
بـــــحث ونتیـــــــــــجه گیری
مــــــقدمه
۱-۴ : مـــــروری بر مفـــــاهیم پایـــــــه
۱-۱-۴ : مشکلات هماهنــــــگی حرکتــــــی
۱) اختلال در مرحله بندی sequencing
الف ) برعکس شدن الگوی بکارگیری عضلات
ب) تاُخیر دربکارگیری عضلات پروکزیمال سینرژی
ج) انقباض همزمان عضلات آنتاگونیست
۲ ) تاُخیر در فعال شدن جوابهای پوستچرال
۳ ) مشکلات درسطح بندی آمپلی تود جواب عضلانی
۴) : مشکلات تطابق حرکتی
۲-۱-۴ : مشکلات حسی
الف )ازدست دادن یک حس
ج) وزن گذاری خشک ( inflexible ) برروی اطلاعات حسی
عدم تطابق حسی می تواند ناشی از وزن گذاری خشک برروی اطلاعات حسی باشد . این بدان معناست که دربیماران با نقص نرولوژیک ، به یک حس وابستگی زیادی پیدا می کنند مثلاً وابستگی به بینایی یا حسی – حرکتی . هنگامی که حس های دیگر پیام کمتری ارسال نمایند دقت گزارشهای نهایی کاهش پیدا می کند وبی ثباتی حاصل می شود
۱) اختلال در تفسیر اطلاعات حسی
۲-۴ : بررسی مقایسه ای نمره کلی آزمون برگ درافراد سالم سالمند با افراد بیمار همی پلژی
• بحــــــــث
۳-۴ : بررسی مقایسه ای نمره ایستای آزمون برگ درافراد سالم سالمند باافراد بیمار همی پلژی
• بحــــــــث
۴-۴ : بررسی مقایسه ای نمره پویای آزمون برگ درافرادسالم سالمند با افراد همی پلزی
• بحــــــث

 

دانلود فایل

 

 





تاريخ : چهار شنبه 10 ارديبهشت 1393برچسب:افراد سالم,بیماران سکته,بیماران سکته مغزی,سکته مغزی,
ارسال توسط ودود

فهرست
چکیده
۴
۶
فصل اول
کلیه- نمای ظاهری                                                                           ۱۰
کلیه- بافت شناسی                                                                              ۱۲
کلیه- خونرسانی                                                                                ۱۳
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-آناتومی                                                         ۱۴
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-ارتباطات                                                      ۱۴
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-بافت شناسی                                                  ۱۶
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-خونرسانی                                                     ۱۶
مثانه- نمای ظاهری                                                                          ۱۷
مثانه- بافت شناسی                                                                            ۱۸
مثانه- خونرسانی                                                                              ۱۸
کارکرد های کلیه                                                                              ۱۹
تشکیل ۱۹
پالایش گلومرولی                                                                               ۲۰
بازجذب توبولی و ترشح توبولی                                                              ۲۱
دفع فرآورده های زائد                                                                           ۲۱
تنظیم دفع الکترولیت                                                                            ۲۱
تنظیم دفع اسید                                                                                     ۲۲
تنظیم دفع ۲۳
۲۳
چگالی ویژه ادرار                                                                                 ۲۴
هورمون ضد ادراری                                                                              ۲۴
خود تنظیمی فشار خون………                                                                  ۲۵
پاک سازی ۲۵
سایر کارکرد های کلیه                                                                            ۲۶
کارکردهای حالب ،مثانه و پیشابراه                                                             ۲۷
ذخیره ادرار                                                                                           ۲۷
دفع ۲۷
کنترل عضله                                                                                           ۲۷
کنترل عصبی                                                                                          ۲۸
۲۸
مشخات درد های ادراری                                                                            ۲۸
تغییرات در دفع ادرار                                                                                 ۲۹
نشانه های ۲۹
معاینه ۲۹
برخی عوامل خطرزای اختلالات کلیوی یا ادراری                                              ۳۰
علایم انسداد دهانه خروجی مثانه                                                                     ۳۰
ادرار ۳۰
بررسی آزمایشگاهی ادرار                                                                             ۳۲
بررسی ۳۲
سایر تست های ادراری                                                                                  ۳۳
تست های عملکرد کلیه                                                                               ۳۳
۳۴
۳۴
تظاهرات بالینی                                                                                         ۳۵
بررسی و یافته های تشخیصی                                                                       ۳۵
فصل دوم
سنگ های کلیوی و حالب                                                                             ۳۸
۳۸
تظاهرات سنگ ۴۰
عبور سنگ ۴۰
سایر سندروم ۴۱
فعالیت بیماری سنگ کلیه                                                                                 ۴۱
پاتوژنز سنگ ها                                                                                            ۴۲
حالت فوق اشباع                                                                                             ۴۲
هسته سازی                                                                                                   ۴۳
مهار کننده های تشکیل کریستال ها                                                                      ۴۴
یون های ادراری                                                                                             ۴۵
انواع سنگ های کلسیمی                                                                                    ۴۹
نفرولیتیازیس هیپرکلسیوریک جذبی                                                                       ۵۰
نفرولیتیازیس هیپر کلسیوریک باز جذبی                                                                  ۵۱
نفرولیتیازیس هیپرکلسیوریک کلیوی                                                                      ۵۲
نفرولیتازیس کلسیمی هیپراوریکوزوریک                                                                ۵۲
نفرولیتازیس کلسیمی هیپراگزالوریک                                                                      ۵۲
نفرولیتیاز یس کلسیمی هیپواسیتر اتوریک                                                                 ۵۴
سنگ های غیر ۵۴
استرووایت                                                                                                 ۵۴
اسید اوریکی                                                                                                 ۵۵
                  ۵۶
           ۵۷
سنگ های ایندیناویر                                                                                         ۵۸
             ۵۸
      ۵۹
علایم ونشانه ۶۱
۶۱
درد کولیکی کلیه ودرد غیر کولیکی کلیه                                                                 ۶۱
۱-کالیس ۶۲
۲-  لگنچه ۶۲
۳- حالب فوقانی و ۶۵
۴- حالب ۶۵
۶۶
۶۶
تب ۶۷
تهوع و ۶۷
وضعیتهای ۶۸
پیوند ۶۸
۶۸
دیس ۶۸
۶۹
کلیه با مدولای ۶۹
اسیدوزتوبولی ۶۹
تومورهای ۷۰
۷۱
۷۲
تشخیص ۷۲
۷۲
فاکتورهای ۷۲
معاینه ۷۳
بررسی های رادیولوژیک                                                                               ۷۴
مداخله ۷۶
الف)تحت نظر گرفتن محافظه کارانه:                                                          ۷۶
ب) مواد حل کننده:                                                                                ۷۶
ج) برطرف کردن ( رفع) انسداد:                                                               ۷۶
د) سنگ شکنی با امواج ضربه ای از خارج بدنESWL:
ر)نفرولیتوتومی از طریق پوست:                                                               ۷۷
و) جراحی باز سنگ:                                                                               ۷۷
ز) سایر روش ها:                                                                                 ۷۸
۸۳
الف) بررسی متابولیک:                                                                             ۸۳
ب) در مان های خوراکی:                                                                         ۸۴
سنگ های ۸۸
سنگ های پروستات و کیسه های منوی:                                                      ۸۹
سنگ های مجرای ادراری:                                                                       ۸۹
فصل سوم
۹۱
اهداف اصلی درمان :                                                                              ۹۱
درمان سنگ های کلیوی                                                                         ۹۲
سنگ های کلسیمی:                                                                              ۹۲
درمان سنگ های کلسیمی هیپراوریکوزوری                                             ۹۲
درمان هیپرکلسیوریک بازجذبی(هیپرپارائیدیسم اولیه)                                   ۹۳
درمان  هیپرکلسیوری کلیوی                                                                     ۹۳
درمان هیپراگزالوری                                                                            ۹۳
درمان هیپوسیتراتوری:                                                                        ۹۴
درمان سنگ سازی کلسیمی اید یو پاتیک                                                  ۹۴
درمان سنگ های استرووایت                                                               ۹۴
درمان سنگ های اسید اوریکی :                                                           ۹۵
در مان سنگ های سیستینی                                  &



تاريخ : دو شنبه 14 بهمن 1392برچسب:سنگ های ادراری,
ارسال توسط ودود

فهرست مطالب

عنوان                                                                                  صفحه

خلاصه فارسی

مقدمه……………………………………………………………………………………. ۱

فصل اول: کلیات

۱-۱- اکسیم‌ها و کاربرد آنها………………………………………………………………… ۲

۱-۱-۱- اثر اکسیم به عنوان آنتی دوت………………………………………………….. ۴

الف) ساختار شیمیائی و ویژگی اکسیم‌ها………………………………………………… ۱۱

ب) فارماکوکینتیک اکسیم‌ها…………………………………………………………………… ۱۴

ج) سمیت اکسیم‌ها…………………………………………………………………………… ۱۵

د) خاصیت فعالیت بخشی مجدد در In- Vitro……………………………………………

هـ) خاصیت احیاکنندگی در In-Vivo……………………………………………………….

و) اثربخشی درمانی اکسیم‌ها………………………………………………………………… ۲۵

ز) توصیه‌های بالینی………………………………………………………………………… ۳۰

۱-۱-۲- اثر اکسیم‌ها به عنوان آنتی دوت سموم ارگانو فسفره…………………. ۳۲

الف) مکانیزم عمل آفت کش‌های ارگانو فسفره………………………………………… ۳۲

ب) تابلوی بالینی مسمومیت با آفت کش‌های ارگانو فسفره………………………… ۳۴

ج) درمان مسمومیت با آفت کش‌های ارگانو فسفره………………………………….. ۳۷

۱-۱-۳- اکسیم با کاربرد علف‌کش………………………………………………………… ۳۸

۱-۱-۴- اثر ضد قارچی اکسیم‌ها…………………………………………………………… ۳۹

الف) معرفی قارچ‌ها……………………………………………………………………….. ۳۹

ب) شیمی درمانی بیماری‌های قارچی……………………………………………………… ۴۱

ج) آزول‌های ضد قارچ………………………………………………………………………….. ۴۳

د) فارماکوفور آزول‌های ضد قارچی……………………………………………………… ۴۴

هـ) مکانیزم اثر آزول‌ها………………………………………………………………………… ۴۸

و) طراحی آزول‌های جدید ضد قارچ  (آنالوگ های اکسی کونازول)…………… ۵۱

۱-۱-۵- اثر اکسیم در درمان بیماری انگلی لشمانیوز………………………………. ۵۵

۱-۱-۶- ترکیبات آنتی‌بیوتیک با ساختار اکسیم………………………………………… ۵۷

الف) تعریف آنتی‌بیوتیک‌ها……………………………………………………………………… ۵۷

ب) منابع آنتی‌بیوتیک‌ها………………………………………………………………………….. ۶۰

ج) مکانیزم اثر آنتی‌بیوتیک‌ها………………………………………………………………….. ۶۰

د) آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام……………………………………………………………………. ۶۳

۱-۱-۷- اثر اکسیم در درمان بیماری آلزایمر…………………………………………. ۶۷

الف) علت‌شناسی بیماری آلزایمر……………………………………………………………. ۶۸

ب) درمان بیماری آلزایمر……………………………………………………………………… ۶۸

۱-۱-۸- مشتقات اکسیم با خاصیت ضد تشنج…………………………………………. ۷۰

الف) فیزیوپاتولوژی صرع…………………………………………………………………….. ۷۲

ب)اتیولوژی صرع………………………………………………………………………………… ۷۴

ج) دارو درمانی صرع…………………………………………………………………………… ۷۵

۱-۱-۹- مشتقات اکسیم با خاصیت مهار کنندگی پمپ سدیم ـ پتاسیم………… ۷۸

۱-۱-۱۰- اکسیم با خاصیت مهارکنندگی آنزیم Cytp450…………………………….

فصل دوم: بخش نظری

۲-۱- تلاش برای سنتز ۲-(۴-ترسیوبوتیل-۱- سیکلوهگزنیل)-۴- ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون از ۴- ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون. ۸۱

۲-۱-۱- روش سنتز ۲-(۴- ترسیوبوتیل-۱-سیکلوهگزنیل)-۴-ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون از ۴- ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون در محیط اسیدی ۸۲

۲-۱-۲- روش سنتز ۲-(۴- ترسیوبوتیل-۱-سیکلوهگزنیل)-۴-ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون از ۴- ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون در محیط اسیدی با حلال تولوئن۸۲

۲-۱-۳- روش سنتز ۲-(۴- ترسیوبوتیل-۱-سیکلوهگزنیل)-۴-ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون از ۴- ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون در محیط بازی. ۸۳

۲-۱-۴- روش خالص سازی کتون سنتز شده………………………………………… ۸۴

الف) انتخاب حلال………………………………………………………………………………… ۸۵

ب) انحلال……………………………………………………………………………………………. ۸۶

ج) صاف کردن محلول داغ……………………………………………………………………. ۸۷

د) تبلور………………………………………………………………………………………………. ۸۷

هـ) صاف کردن…………………………………………………………………………………… ۸۸

و) خشک کردن بلور‌ها………………………………………………………………………….. ۸۹

۲-۲- تلاش برای سنتز اکسیم از ۲-(۴- ترسیوبوتیل-۱- سیکلوهگزنیل)-۴-ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون   ۹۰

۳-۱- روش سنتز ۲-(۴- ترسیوبوتیل-۱-سیکلوهگزنیل)-۴-ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون از ۴- ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون در محیط بازی. ۹۱

۳-۲- عمل جداسازی کتون مورد نظر توسط کریستال‌گیری مجدد……………. ۹۲

۳-۳- طیف‌های کتون سنتز شده……………………………………………………………. ۹۵

۳-۴- بررسی و نتیجه گیری…………………………………………………………………. ۱۰۶

۳-۵- تلاش برای سنتز اکسیم از کتون ساخته شده در مرحله ۳-۱-…………. ۱۰۷

۳-۶- عمل جداسازی اکسیم مورد نظر توسط کریستال‌گیری مجدد…………… ۱۰۸

۳-۷- طیف‌های اکسیم سنتز شده…………………………………………………………… ۱۱۰

۳-۸- بررسی و نیتجه‌گیری…………………………………………………………………… ۱۱۵

خلاصه انگلیسی…………………………………………………………………………………… ۱۱۶

منابع…………………………………………………………………………………………………… ۱۱۷

 

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 123 صفحه





ارسال توسط ودود

بیان مسئله :

همه ما چه مرد و چه زن قطعا گاهگاهی با مساله وزن و تغییرات آن برخورد
داشته ایم . و حتی ـ به ویژه در دوره نوجوانی و جوانی ـ در این باره متحمل هزینه های هنگفتی شده ایم . هر چند که مساله وزن ، چاقی و لاغری مساله ای تازه در جامعه بشری نیست اما تغییرات فرهنگی جدید ، رسانه ها ، مدها و… همگی سبب حساسیت مردم در این باره شده است . فرهنگ جدید با تاکیدی که برلاغری و زیبایی اندام دارد . و با بهره گرفتن از ابزارهایی چون رسانه ها بویژه تلویزیون و سالن های مد و آکتورهای سینما و غیره توانسته است تاثیر فراوانی بر تفکر بشر امروزی گذاشته و او را بیش از پیش نسبت به وزن بدن و وضعیت ظاهری خود حساس نماید. حتی گاهی اهل علم نیز دراین جریان تاثیر داشته اند مثلا تاکید زیاد پزشکان و پژوهشگران بر اینکه چاقی و اضافه وزن سبب بسیاری از بیماریهای قلبی ـ عروقی ، دیابت و… می گردد ، در این مورد چندان بی تاثیر نبوده است. البته رابطه چاقی و بیماریهای مختلف بوسیله بسیاری از پژوهش ها مورد اثبات قرار گرفته است ، اما مساله این است که توجه عادی با توجه بیمار گونه و حساسیت بیش از حد متفاوت است . بر اثر همین حساسیت های بی مورد است که بیماریهای روانی با عنوان اختلالات خوردن ( Bulimia , Anorexicuu) به وجود می آیند.

گرد آورنده این مبحث بخاطر اهمیتی که این مساله در جامعه کنونی ما پیدا کرده است و نوجوانان و جوانان به ویژه دختران وقت و انرژی و هزینه زیادی را صرف رسیدگی به آن می کنند ، بر آن شد که درباره پایه و اساس این مساله ( وزن و تغییرات آن ) که به نظریه نقطه تثبیت (Set point theory)  معروف شده است ، اطلاعاتی کسب نماید .

ادبیات پژوهش :

هر چند که کتابهای بسیاری در زمینه فربهی ، لاغری و اختلالات خوردن ( بی اشتهایی و پرخوری عصبی ) مطالب زیادی آورده اند ، اما درمورد پایه و اساس این تغییرات یعنی نظریه نقطه تثبیت (Set point theory) درکمتر کتابی به طور مستقیم اشاره شده است ، بنابراین در بخش ادبیات پژوهش ، مطالبی که تلویحا به این موضوع اشاره داشته نیز آورده شده و کمتر به حیطه خود اختلالات خوردن پرداخته شده است .

 

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 27 صفحه





تاريخ : جمعه 27 دی 1392برچسب:نقطه تثبیت,بیماری چاقی,
ارسال توسط ودود

فهرست مطالب

صفحه

چکیده

فصل اول

مقدمه…………………………………………………………………………………………………. ۲

اسکیزوفرنی…………………………………………………………………………………………. ۳

تاریخچه‌ی اسکیزوفرنی………………………………………………………………………….. ۴

همه گیری شناسی…………………………………………………………………………………. ۶

سن و جنس…………………………………………………………………………………………. ۶

فصلی بودن تولد……………………………………………………………………………………. ۷

توزیع جغرافیایی……………………………………………………………………………………. ۷

میزان تولید مثل…………………………………………………………………………………….. ۷

بیماری جسمی……………………………………………………………………………………… ۸

خودکشی در بیماران اسکیزوفرنی………………………………………………………………. ۸

مصرف و سوء مصرف توأم مواد……………………………………………………………….. ۸

تراکم جمعیت……………………………………………………………………………………… ۹

ملاحظات فرهنگی اجتماعی- اقتصادی……………………………………………………….. ۹

بی خانمانی در این بیماران……………………………………………………………………….. ۱۰

سبب شناسی………………………………………………………………………………………… ۱۰

مدل استرس- دیاترز………………………………………………………………………………. ۱۱

 

فصل دوم

ماهیت اسکیزوفرنی و انواع آن………………………………………………………………….. ۱۳

فرضیه ها (تئوری ها)………………………………………………………………………………. ۱۴

جواب فرضیه ها:…………………………………………………………………………………… ۱۴

اهداف رژیم درمانی در بیماران اسکیزوفرنی…………………………………………………. ۱۷

گروه های High Histamine…………………………………………………………………….

گروه Low Histamine…………………………………………………………………………..

گروه Pyrroluria…………………………………………………………………………………..

عوامل زیست شناختی…………………………………………………………………………….. ۲۲

صرع پارسیل مرکب Epilepsy (Complex Partial)………………………………………..

پتانسیل های فراخوانده (Evoked Potentiaks)………………………………………………

اختلال حرکت چشم……………………………………………………………………………… ۳۱

توارث……………………………………………………………………………………………….. ۳۲

عوامل روانی اجتماعی…………………………………………………………………………….. ۳۳

وابستگی مضاعف (duble bind)………………………………………………………………..

گسستگی (schism) و خانواده های مورب (skewed)………………………………………

خانواده های دوسویه کاذب- شبه خصمانه…………………………………………………… ۳۶

 

فصل سوم

انواع اسکیزوفرنی………………………………………………………………………………….. ۳۹

اسکیزوفرنی ساده………………………………………………………………………………….. ۳۹

هبه فرنی…………………………………………………………………………………………….. ۴۰

اسکیزوفرنی کاتاتونی…………………………………………………………………………….. ۴۰

اسکیزوفرنی پارانوئید……………………………………………………………………………… ۴۰

اسکیزوفرنی شبه نوروزی (پسودونوروتیک)………………………………………………….. ۴۱

کاتاتونی دوره ای …………………………………………………………………………………. ۴۱

پارافرنی دیررس……………………………………………………………………………………. ۴۲

تشخیص……………………………………………………………………………………………… ۴۲

انواع در DSM-IV…………………………………………………………………………………

ویژگی های بالینی ………………………………………………………………………………… ۵۲

علائم و نشانه های پیش از بیماری……………………………………………………………… ۵۲

معاینه وضعیت روانی………………………………………………………………………………. ۵۳

یافته های عصبی……………………………………………………………………………………. ۵۷

آزمون های روانشناختی…………………………………………………………………………… ۵۸

 

فصل چهارم

تشخیص افتراقی……………………………………………………………………………………. ۶۱

اختلالات ثانوی و ناشی از مواد…………………………………………………………………. ۶۱

تمارض و اختلالات ساختگی…………………………………………………………………… ۶۱

اختلالات خلقی……………………………………………………………………………………. ۶۲

اختلالات شخصیتی……………………………………………………………………………….. ۶۲

اختلالات اسکیزوافکتیو…………………………………………………………………………… ۶۲

ارتباط بین افسردگی و اسکیزوفرنی…………………………………………………………….. ۶۳

سیر و پیش آگهی…………………………………………………………………………………. ۶۳

کناره گیری…………………………………………………………………………………………. ۶۴

اختلال جریان فکر…………………………………………………………………………………. ۶۵

تغییرات عاطفی…………………………………………………………………………………….. ۶۶

آشفتگیهای رفتاری و اعمال حرکتی…………………………………………………………… ۶۷

تشکیل هذیان و وضعیت پارانوئیدی……………………………………………………………. ۶۸

اختلالهای ادراکی ………………………………………………………………………………… ۶۹

درمان………………………………………………………………………………………………… ۷۰

 

فصل پنجم

سندرم کاپ گرا…………………………………………………………………………………… ۸۱

سبب شناسی اسکیزوفرنی………………………………………………………………………… ۸۱

تأثیر عوامل ارثی و محیطی در اسکیزوفرنی…………………………………………………… ۸۱

ساختمان بدنی……………………………………………………………………………………… ۸۳

عوامل مربوط به غده های مترشح داخلی و سوخت و ساز…………………………………. ۸۳

مکانیسم دوپامینرژیک در اسکیزوفرنی………………………………………………………… ۸۴

رابطة کودک- مادر یا کودک- والدین در سالهای اول……………………………………. ۸۵

طبقة اجتماعی………………………………………………………………………………………. ۸۶

عوامل خارجی……………………………………………………………………………………… ۸۶

عوامل اجتماعی و محیطی………………………………………………………………………… ۸۶

استرس های مقارن و تاثیرهای خانواده………………………………………………………… ۸۷

همگونی و ناهمگونی در اسکیزوفرنی…………………………………………………………. ۸۸

تشخیص……………………………………………………………………………………………… ۸۹

تشخیص افتراقی حالتهای پارانوئید……………………………………………………………… ۹۰

پیش آگهی…………………………………………………………………………………………. ۹۱

 

فصل ششم

درمان اسکیزوفرنی………………………………………………………………………………… ۹۴

اقدامات عمومی…………………………………………………………………………………….. ۹۴

روشهای درمانی فیزیکی………………………………………………………………………….. ۹۴

اختلالات …………………………………………………………………………………………… ۹۷

اسکیزوفرنی ۱………………………………………………………………………………………. ۹۸

علائم…………………………………………………………………………………………………. ۹۹

علائم منفی………………………………………………………………………………………….. ۹۹

علائم مثبت………………………………………………………………………………………….. ۱۰۰

علت بیماری جنون جوانی (اسکیزوفرنی)……………………………………………………… ۱۰۰

جنون جوانی………………………………………………………………………………………… ۱۰۰

چه وقت به دنبال پزشک برویم؟……………………………………………………………….. ۱۰۰

تشخیص……………………………………………………………………………………………… ۱۰۱

درمان………………………………………………………………………………………………… ۱۰۱

داروهای ضدجنون (ننورولپتیک)……………………………………………………………….. ۱۰۱

مهارت های سازگاری……………………………………………………………………………. ۱۰۲

گروه های حمایتی………………………………………………………………………………… ۱۰۲

پرسشنامه…………………………………………………………………………………………….. ۱۰۳

نتیجه…………………………………………………………………………………………………. ۱۱۶

منابع………………………………………………………………………………………………….. ۱۱۷

مشکلاتی که در انجام این پروژه وجود داشت……………………………………………….. ۱۱۸

معرفی سایت‌ها و ایمیل‌ها و پزشکان برای اطلاع رسانی به مراجعه‌کنندگان……………. ۱۱۹

 

چکیده:

هدف ما از این بررسی ارائه راهکارهایی برای کنترل بهتر و بیشتر این بیماری است. چون این بیماری درمان قطعی ندارد خواستار این شدیم که روش های مناسب رژیم درمانی را در کنار انواع درمان های دیگر (دارو درمانی، گروه درمانی، خانواده درمانی، …) اجرا کنیم. برای این کار با تهیه‌ی پرسش نامه ای این بیماران را روان سنجی کردیم و میزان متغیرهای مختلف را در آنها بررسی کردیم. (که تعدادی از بیماران اسکیزوفرنی بیمارستان روانی سعادت آباد مورد بررسی قرار گرفته اند).

بیماران اسکیزوفرنی، بیماران حاد روانی هستند که مهم ترین اختلال آن‌ها اختلال در تفکر است. بیماری اسکیزوفرنی یک بیماری مغزی حاد است که در این تحقیق این بیماری را هم از لحاظ زیستی- شیمیایی مورد بررسی قرار داده ایم و هم از لحاظ عوامل محیطی و بیرونی.

با قرار دادن این افراد در گروه های تغذیه ای خاص خود (با توجه به نوع اسکیزوفرنی آن‌ها) می‎توان در همان مراحل اولیه‌ی بیماری تأثیر چشم گیری را مشاهده کرد به طوریکه در بعضی از بیماران که اسکیزوفرنی آن‌ها حاد نبوده است توانسته اند به طور کلی دارو درمانی را کنار گذاشته و با رژیم درمانی به بهبودی و سلامتی کامل برسند.

تحقیقات نشان می دهند که به مسئلة تغذیه‌ی این افراد توجه خاصی نمی‎شود و با مسئله‌ی تغذیه‌ی این بیماران مانند سایر افراد عادی برخورد می‎شود. با توجه به مسئله‌ی کم اشتهایی این افراد، پزشک باید بتواند با ایجاد یک رابطه‌ی کاملاً صمیمانه بین خود و بیمار، با این مسئله مبارزه کند و با ارائه‌ی رژیم درمانی در کوتاه مدت تاثیرهای شگرف آن را ببیند و بتواند دنیای واقعی را در ذهن آن‌ها تداعی کند و زندگی واقعی را به آنها نشان دهد. تا این بیماران بتوانند مانند سایر افراد سالم دیگر زندگی کنند (در دنیای واقعی که وجود دارد نه دنیای خیالی خود).

به امید آن روز که به بیماران روانی توجه بیشتری شود زیرا که روح آدمی با ارزش‌‌ترین چیز موجود در این دنیاست.

 

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 119 صفحه





ارسال توسط ودود

فهرست مطالب

مقدمه‌ (بیان‌ مسئله‌، توجیه‌ اهمیت‌ موضوع‌)
دلایل انتخاب موضوع اعتیاد
چرا اعتیاد به هروئین انتخاب شده است
وسعت استفاده
دسترسی آسان
ارزانی
خطرات هروئین برای سلامتی
جنایت (بزهکاری)
تعریف‌ واژه‌ها
تعریف نظری معتاد
تعریف عملیاتی معتاد
تعریف نظری هروئین
هدف کلی
اهداف اختصاص
اعتیاد به  هروئین در شهرستان اصفهان
سؤالات‌ پژوهشی‌ یا فرضیه
نوع مطالعه
جامعه پژوهش(نمونه)
منبع اطلاعاتی
ابزار جمع آوری اطلاعات
روش تحلیل اطلاعات
معیارهای قابل قبول برای ورود
معیارهای قابل قبول برای خروج
روایی و پایایی
مشکلات اجرایی در انجام طرح و روش حل مشکلات
نتایج پژوهش
تشریح مشخصات جامعه مورد پژوهش
فهرست جداول
توزیع درصد فراوانی جامعه موزد پژوهش برحسب نوع جنس
توزیع درصد فراولنی جامعه مورد مطالعه بر حسب سطح تحصیلات
توزیع درصد فراوانی جامعه مورد پژوهش برحسب رشته تحصیلی
توزیع درصد فراولانی جامعه مورد پژوهش برحسب محل کار
پراکندگی سوابق کاری نمونه های موجود در جامعه آماری سوال پژوهش شماره ۱
توزیع درصد فراوانی سازمانهای مسئول ثبت اطلاعات معتادین به هروئین از دیدگاه جامعة مورد پژوهش سوال پژوهش  شماره ۲
سازمانهای مسئول جمع آوری اطلاعات معتادین به هروئین سوال پژوهش  شماره ۳
سازمانهای مسئول نگهداری
اطلاعات معتادین به هروئین سوال پژوهش  شماره ۴
سازمانهای مسئول بازیابی اطلاعات معتادین به هروئین سوال پژوهش شماره ۵
سازمانهای مسئول تحلیل اطلاعات سوال پژوهش شماره ۶
سازمانهای مسئول استفاده از اطلاعات معتادین به هروئین
سازمانهای فعلی مسئول و متولی پیشگیری از اعتیاد به سوال پژوهش  شماره ۷
سازمانهایی که فعلاً مسئول پیشگیری از اعتیاد به هروئین هستنتد سوال پژوهش  شماره ۸
سازمانهایی که باید مسئول پیشگیری از اعتیاد به هروئین باشند سوال پژوهش  شماره ۹
سازمانهایی که فعلاً مسئول درمان معتادین به هروئین هستند سوال پژوهش شماره ۱۰
سازمانهایی که بایستی مسئول درمان معتادین به هروئین باشدسوال پژوهش شماره ۱۱
میزان تاثیرگذاری اطلاعات هویتی و علی معتادین به هروئین در برنامه ریزی های پیشگیری از اعتیاد به هروئین سوال پژوهش شماره ۱۲
توزیع فراوانی نظرات جامع مورد پژوهش در ارتباط با میزان تاثیر اقدامات انجام شده در سازمانهای ذیربط در جهت  درمان از اعتیاد به سوال پژوهش شماره ۱۳
توزیع فراوانی نظرات جامعه مورد پژوهش در ارتباط با میزان تاثیر اقدامات انجام شده در سازمانهای ذیربط در جهت پیشگیری ودرمان اعتیاد به هروئین سوال پژوهش شماره ۱۴
موارد پیشنهادی در مورد بهبود کیفیت در ثبت، جمع آوری، نگهداری، بازیابی، تفسیر و استفاده از اطلاعات معتادین به هروئین سوال پژوهش شماره ۱۵
نظرسنجی در مورد فرم ثبت اطلاعات معتادین به هروئین ( اقلام اطلاعاتی مورد نیاز(
نتایج
پیشنهادات وکاربرد یافته های طرح

مقدمه‌ (بیان‌ مسئله‌، توجیه‌ اهمیت‌ موضوع‌):

سوء استفاده از دارو یک پدیده جهانی است. این پدیده تقریبا برهمه کشورها تاثیردارد با این تفاوت  که وسعت و ویژگی های آن ازیک ناحیه به ناحیه دیگر فرق می کند .این خطرمتوجه سراسر جهان است به خصوص درمیان جوانان و در چندین دهه گذشته مشکل بزرگی بوده است .بیشترین دارویی که به طور وسیع در سراسر جهان استفاده می شود حشیش بوده است که سه- چهارم گزارش کشورها  راجع به سوءاستفاده از دارو در مورد هروئین و دو-سوم آنها در مورد کوکائین بوده است(۲)  .

در سالهای اخیر،در ایران اعتیاد به هروئین بیشترین استفاده را نسبت به داروهای دیگر داشته است .در ایران ۰۰۰/۶۰ نفر سوءاستفاده کننده  از دارو یعنی تقریبا۱۰ % از جمعیت کل کشور وجود دارد (۳).

هروئین یک داروی اعتیاد آور است و استفاده از آن یک مشکل جدی درآمریکا به شمار می رود ،مطالعه ای که اخیرا انجام شده بیانگر این مطلب است که مشکل به سطح اپیدمیک رسیده و برطبق بررسی ملی سال ۲۰۰۲ در مورد سوءاستفاده از دارو و سلامتی :گزارش شده است که تقریبا ۷/۳ میلیون نفر آمریکایی۱۲ساله و مسن تر حداقل یک با ر در طول زندگیشان مصرف هروئین داشته اند که  ۶ /۱% جمعیت در سن ۱۲سالگی و بیشتر بوده اند ، در سال گذشته تقریبا ۰۰۰/۴۰۴ نفر(۲/۰%)  مصرف کننده هروئین و در طول  ماه  گذشته ۰۰۰ /۱۶۶نفر(۱/۰%) گزارش شده  است (۴). سیستم مدیریت اطلاعات معتادین به هروئین (HAIMS ) سیستمی است که اطلاعات معتادین به هروئین را ثبت ،جمع آوری ،ذخیره ،بازیابی ،تحلیل ،توزیع و به منظور پیشگیری و درمان استفاده می کند .

 

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 48 صفحه





ارسال توسط ودود

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                  صفحه

مقدمه……………………………………………………………………………………………………… ۱

تاریخچه و تعریف…………………………………………………………………………………….. ۲

اپیدمیولوژی…………………………………………………………………………………………….. ۳

بیولوژی………………………………………………………………………………………………….. ۴

پاتولوژی…………………………………………………………………………………………………. ۵

علائم بالینی……………………………………………………………………………………………… ۶

مقاطع آزمایشگاهی…………………………………………………………………………………… ۷

تشخیصهای افتراقی………………………………………………………………………………….. ۷

بررسی های تشخیصی……………………………………………………………………………… ۸

مرحله بندی…………………………………………………………………………………………….. ۹

درمان بیماری هوچکین…………………………………………………………………………….. ۱۰

عود بیماری…………………………………………………………………………………………….. ۱۳

عوارض درمان………………………………………………………………………………………… ۱۳

اهداف تحقیق……………………………………………………………………………………………. ۱۶

مقیاس سنجش تحقیق……………………………………………………………………………….. ۱۷

روش تحقیق و اجرا …………………………………………………………………………………. ۱۸

نمودار…………………………………………………………………………………………………….. ۱۹

مقالات…………………………………………………………………………………………………….. ۲۶

نتیجه و بحث……………………………………………………………………………………………. ۲۹

منابع………………………………………………………………………………………………………. ۳۱

خلاصه:

بیماری هوچکین یک نوع بدخیمی مربوط به سیستم لنفورتیکولر است که در گروه لنفوم جای دارد. در دوران کودکی بعد از لوسمی و تومورهای مغزی ، لنفوم ها مقام سوم را دارا هستند.

میزان شیوع لنفوم ها معادل ۱۳% کل بدخیمی ها می باشد، در افراد زیر ۱۵ سال ۴۳% از کل لنفوم ها را هوچکین تشکیل می‎دهد. این بیماری قبل از سن ۵ سالگی نادر است.

تحقیق حاضر پیرامون بررسی اطفال مبتلا به بیماری هوچکین طی ۱۰ سال گذشته (از سال ۱۳۷۳ تا ۱۳۸۲) در بیمارستان شهدای تجریش می‎باشد.

از نتایج قابل ذکر این تحقیق می‎توان به این مطالب اشاره کرد:

-         از میان ۵۳ کودک مبتلا به هوچکین بررسی شده در بخش اطفال بیمارستان شهدای تجریش

-         ۳۴ نفر مذکر و ۱۹ نفر مونث بودند که نسبت بروز در افراد مذکر به مونث بدست آمد.

-         علامت شایع در این بررسی لنفودنوپاتی بود (۴/۷۵%) ، به خصوص لنفودنوپاتی گردنی.

-         میانگین سن شروع بیماری ۵/۱۰-۵/۷ سالگی بود.

-    شایعترین فرم هوچکین در این بررسی Mixed cellularity بود و کمترین فرم هوچکین lymphocyte predominant بود.

-         در زمان تشخیص ۵/۵۸% در stage IV بودند و ۵/۲۴% در stage III بودند.

-    از ۵۳ بیمار ۴/۵۸% در فاز بهبودی کامل هستند و ۳۴% در آخرین مراجعه در فاز بهبودی بوده اند اما مراجعه بعدی نداشتند (در کل ۴/۹۲% در فاز بهبودی کاملند).

مقدمه:

بیماری هوچکین یک نوع بدخیمی مربوط به سیستم لنفورتیکولر است که در گروه لنفوم ها جای دارند. در دوران کودکی بعد از لوسمی و تومورهای مغزی، لنفومها (اعم از هوچکین و غیرهوچکین) مقام سوم را دارا می باشند. میزان شیوع لنفوها معادل ۱۳% کل بدخیمی ها می‎باشد و در افراد زیر ۱۵ سال ۴۳%  از کل لنفوم ها را بیماری هوچکین تشکیل می‎دهد.

میزان بروز این بیماری در نقاط مختلف جهان متفاوت است و آمار آن بین یک تا ۱۰ مورد در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر متغیر است.

با توجه به شیوع نسبی بیماری هوچکین در میان خردسالان و بزرگسالان و تحولاتی که طی سالهای اخیر در درمان این بیماری پیدا شده است، بر آن شدیم که کلیه اطفال مبتلا به بیماری هوچکین (زیر ۱۴ سال) را که از سال ۱۳۷۳ تا ۱۳۸۲ به بیمارستان شهداء تجریش مراجعه کرده اند را طی یک مطالعه گذشته نگر مورد بررسی قرار دهیم، که نتایج زیر حاصل شد:

از سال ۱۳۷۳ تا سال ۱۳۸۲ (طی یک دوره ۱۰ ساله) ۵۳ کودک مبتلا به هوچکین به این مرکز مراجعه کرده اند که در بخش اطفال تحت نظر و درمان قرار گرفته اند.

شایعترین علامت لنفودنوپاتی بدون درد (۴/۷۵%) بود که بیشتر در نواحی گردن بوده است. نسبت بروز بیماری مذکر به مونث  بود، میانگین سن شروع بیماری ۵/۱۰-۵/۷ سالگی بود. در زمان تشخیص ۵/۵۸% در stage IV بودند و ۵/۲۴% در stage III بودند.

 

دانلود فایل

نع فایل: ورد 32 صفحه





ارسال توسط ودود

فهرست مطالب

عنوان

مقدمه……………………………………………………………………………………..

اهداف و فرضیات………………………………………………………………………….

هدف اصلی………………………………………………………………………………..

اهداف ویژه…………………………………………………………………………………

هدف کاربردی………………………………………………………………………………

فرضیات……………………………………………………………………………………

جدول متغیرها……………………………………………………………………………….

فصل اول: کلیات…………………………………………………………………………….

مقدمه‌ای بر کلسیم…………………………………………………………………………….

نیاز (DRI) و مسمومیت……………………………………………………………………..

مهمترین عملکردهای کلسیم…………………………………………………………………….

منابع غذایی و دریافت………………………………………………………………………….

ارتباط دریافت پائین کلسیم با بیماری های مزمن……………………………………………………

استئوپورز…………………………………………………………………………………….

فشارخون بالا………………………………………………………………………………….

سنگ کلیه……………………………………………………………………………………..

سرطان………………………………………………………………………………………..

لیپیدهای خون…………………………………………………………………………………..

تری آسیل گلیسرول ها (تری گلیسریدها)………………………………………………………….

کلسترول………………………………………………………………………………………

لیپوپروتئین‌ها………………………………………………………………………………….

متابولیسم لیپوپروتئین‌ها………………………………………………………………………..

بیماری‌های قلبی- عروقی (CHD) و ارتباط آن با لیپیدها، لیپوپروتئین‌ها و آپولیپوپروتئین‌ها…….

DRI کلسیم بزرگسالان مرد و زن……………………………………………………………..

محدوده طبیعی لیپیدها، لیپوپروتئین‌ها و آپولیپوپروتئین‌های اندازه‌گیری شده…………………………..

فصل دوم: مروری بر پژوهش‌های پیشین……………………………………………………….

ارتباط کلسیم با لیپیدها و لیپوپروتئین‌ها…………………………………………………………..

ارتباط کلسیم با وزن و بعضی نمایه های چربی بدن………………………………………………..

فصل سوم: مواد و روش‌ها…………………………………………………………………….

نوع پژوهش……………………………………………………………………………………

افراد مورد مطالعه………………………………………………………………………………

معیارهای ورود به مطالعه………………………………………………………………………..

معیارهای خروج از مطالعه……………………………………………………………………….

برآورد حجم نمونه…………………………………………………………………………………

نمونه‌یابی…………………………………………………………………………………………

مکمل کلسیم و دارونما……………………………………………………………………………..

اندازه گیری محتوای کلسیم کپسول‌ها…………………………………………………………………

اندازه‌گیری‌های تن سنجی…………………………………………………………………………..

نمونه‌های خون…………………………………………………………………………………….

اندازه‌گیری لیپیدها و لیپوپروتئین‌ها…………………………………………………………………..

اندازه‌گیری آپولیپوپروتئین‌ها…………………………………………………………………………

تجزیه و تحلیل آماری………………………………………………………………………………

محاسبه کلسیم و انرژی رژیم غذایی……………………………………………………………….

ملاحظات اخلاقی…………………………………………………………………………………

فصل چهارم: یافته‌ها……………………………………………………………………………..

میانگین و انحراف معیار متغیرهای زمینه‌ای گروه مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله…………….

میانگین و انحراف معیار متغیرهای چربی بدن گروه مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله…………

میانگین و انحراف معیار دریافت انرژی و کلسیم گروه مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله……..

میانگین و انحراف معیار پروفایل لیپیدی گروه‌ مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله………………….

مقایسه میانگین‌های وزن، BMI و شاخص‌های چربی بدن پیش و پس از مداخله در گروه مکمل کلسیم

مقایسه میانگین‌های وزن، BMI و شاخص‌های چربی بدن پیش و پس از مداخله در گروه مکمل دارونما

مقایسه میانگین های لیپیدها، لیپوپروتئین‌ها و آپولیپوپروتئین‌ها پیش و پس از مداخله در گروه مکمل کلسیم

مقایسه میانگین های لیپیدها، لیپوپروتئین‌ها و آپولیپوپروتئین‌ها پیش و پس از مداخله در گروه دارونما

مقایسه میانگین‌های متغیرهای چربی بدن گروه مکمل کلسیم و دارونما پس از مداخله………………….

مقایسه میانگین‌های پروفایل لیپیدی گروه‌ مکمل کلسیم و دارونما پس از مداخله…………………………..

جمع‌بندی نتایج…………………………………………………………………………………….

فصل پنجم: بحث…………………………………………………………………………………

مقایسه گروه های مکمل کلسیم و دارونما در ابتدای مطالعه……………………………………………..

تأثیر مکمل یاری کلسیم بر لیپیدها، لیپوپروتئین‌ها و آپولیپوپروتئین‌ها……………………………………..

تأثیر مکمل یاری بر وزن و چربی بدن……………………………………………………………..

پیشنهادات………………………………………………………………………………………..

پیوست و ضمائم………………………………………………………………………………….

چکیده انگلیسی…………………………………………………………………………..

منابع و ماخذ…………………………………………………………………………………….

فهرست جداول

عنوان

جدول متغیرها……………………………………………………………………………………….

جدول ۱-۱- DRI کلسیم بزرگسالان مرد و زن………………………………………………………..

جدول ۲-۱- محدوده طبیعی لیپیدها، لیپوپروتئین‌ها و آپولیپوپروتئین‌های اندازه‌گیری شده…………

جدول ۱-۴- میانگین و انحراف معیار متغیرهای زمینه‌ای گروه مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله

جدول ۲-۴- میانگین و انحراف معیار متغیرهای چربی بدن گروه مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله

جدول ۳-۴- میانگین و انحراف معیار دریافت انرژی و کلسیم گروه‌های مکمل کلسیم و دارونما ….

جدول ۴-۴- میانگین و انحراف معیار پروفایل لیپیدی گروه‌های مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله

جدول ۵-۴- مقایسه میانگین‌های وزن، BMI و نمایه ‌های چربی بدن پیش و پس از مداخله در گروه مکمل کلسیم

جدول ۶-۴- مقایسه میانگین‌های وزن، BMI و نما یه ‌های چربی بدن پیش و پس از مداخله در گروه دارونما

جدول ۷-۴- مقایسه میانگین‌های لیپیدها، لیپوپروتئین‌ها و آپولیپوپروتئین‌ها پیش و پس از مداخله در گروه مکمل کلسیم

جدول ۸-۴- مقایسه میانگین‌های لیپیدها، لیپوپروتئین‌ها و آپولیپوپروتئین‌ها پیش و پس از مداخله در گروه دارونما

جدول ۹-۴- میانگین و انحراف معیار متغیرهای چربی بدن گروه مکمل کلسیم و دارونما پس از مداخله

جدول ۱۰-۴- میانگین و انحراف معیار پروفایل لیپیدی گروه مکمل کلسیم و دارونما پس از مداخله


فهرست پیوست و ضمائم:

پیوست ۱: رضایت نامه کتبی ………………………………………………………………….

پیوست ۲: محاسبه درصد چربی بدن با استفاده از مجموع چربی زیر پوستی در چهار نقطه ……….

پیوست ۳: پرسشنامه ۳ روز یاد آمد خوراک ……………………………………………………

پیوست ۴: واژه های اختصاری …………………………………………………………….

 

 چکیده:

مقدمه: امروزه اضافه وزن و چاقی به شکل اپیدمی جهانی درآمده است. این بیماری از عوامل مهم مرتبط با اختلال لیپیدها و لیپوپروتئین های سرم است و همه آنها از عوامل خطرساز بیماریهای قلبی-عروقی (که خود اولین علت مرگ و میر است)، محسوب می شوند. شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه دریافت بالای کلسیم می تواند تاثیری مطلوب بر لیپیدها و لیپوپروتئین های سرم داشته و نیز موجب کاهش وزن شود. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر مکمل یاری کلسیم به مقدار ۱ گرم در روز و به مدت ۳۰ روز بر پروفایل لیپیدی و بعضی نمایه های چربی بدن در زنان مبتلا به اضافه وزن یا چاقی بود.

مواد و روشها: این پژوهش به روش کارآزمایی بالینی تصادفی شده دوسوکور انجام گردید. چهل و چهار زن غیریائسه (سن: ۶±۲۵  سال) مبتلا به اضافه وزن یا چاقی (kg/m225≤BMI ) به مدت ۳۰ روز ۱۰۰۰ میلی گرم مکمل کلسیم عنصری به شکل کربنات کلسیم (۲۴=n) یا دارونما (۲۰=n) دریافت کردند. نمونه خون پس از حداقل ۱۲ ساعت ناشتا و اندازه های تن سنجی شامل وزن، قد و چربی زیر پوستی در ۴ نقطه قبل از شروع مداخله و پس از آن گرفته شد. BMI از تقسیم وزن بر مربع قد و درصد چربی بدن با استفاده از مجموع چربی های زیر پوستی در ۴ نقطه برآورد شد. کلسترول تام، کلسترول HDL و تری گلیسرید به روش آنزیماتیک و آپولیپوپروتئینهای A-Ι و B به روش Nephelometry اندازه گیری شدند. کلسترول LDL با استفاده از فرمول  Freidwald و کلسترول VLDL یک پنجم TG محاسبه شد. مقدار دریافت انرژی و کلسیم غذا با استفاده از ۳ روز یادآمد ۲۴ ساعته خوراک محاسبه شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزارش آماری SPSS (ویرایش ۹) انجام شد. آزمون های آماری به صورت دودامنه انجام و مقدار P کمتر از ۰۵/۰ از نظر آماری معنی دار در نظر گرفته شد.

یافته ها: تفاوت معنی داری بین مشخصات پایه، دریافت انرژی، کلسیم و همچنین پروفایل لیپیدی بین دو گروه پیش از مداخله مشاهده نشد. TG، کلسترول تام، کلسترول LDL و کلسترول VLDL در هر دو گروه افزایش و کلسترول HDL کاهش نشان داد اما، از نظر آماری افزایش TG وکلسترول VLDL تنها در گروه مکمل کلسیم و افزایش کلسترول تام تنها در گروه دارونما معنی دار بود. افزایش کلسترول LDL و کاهش کلسترول HDL در هر دو گروه معنی دار بود. لازم به ذکر است تفاوت معنی داری بین هیچ کدام از متغیرها بین گروهها در انتهای مداخله مشاهده نشد.

نتیجه گیری: بر اساس یافته های این مطالعه هرچند مکمل کلسیم تاثیری پیشگیری کننده بر افزایش کلسترول تام نسبت به دارونما نشان داد، اما با توجه به تغییرات آپولیپوپروتئین B، احتمالا موجب کاهش اندازه ذرات LDL شده است. همچنین با توجه به افزایش معنی دار TG در گروه مکمل کلسیم، در مجموع به نظر نمی رسد مصرف مکمل کلسیم تاثیر مطلوب بر پروفایل لیپیدی زنان مبتلا به اضافه وزن یا چاقی داشته باشد. افزون بر آن هر چند مکمل کلسیم کاهشی معنی دار در وزن و BMI نسبت به گروه دارونما نشان داد اما نتوانست درصد چربی بدن را به شکل معنی دار کم کند. با توجه به اینکه تفاوت معنی داری در متغیرهای مورد مطالعه بین گروهها در انتهای مداخله وجود نداشت، به طور کلی تاثیر مطلوب قابل توجهی از دریافت مکمل کلسیم در زنان مبتلا به اضافه وزن یا چاقی مشاهده نشد.

 

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 120 صفحه





ارسال توسط ودود

فهرست مطالب

فصل اول : چارچوب کلی پژوهش

مقدمه

۲-۱      بیان مسأله پژوهش

۳-۱     اهمیت نظری و عملی پژوهش÷

۴-۱      اهداف پژوهش

۵-۱      سئوال ها و فرضیه های پژوهش

۶-۱      متغیرهای پژوهش

۷-۱       تعریف متغیرها واصطلاحات

افسردگی

بهنجار

سبک حل مساله

فصل دوم

ادبیات و پیشینة پژوهش

فصل سوم : روش پژوهش

۱-۳ طرح پژوهش

۲-۳  جامعه آماری

۳-۳  روش نمونه برداری و حجم نمونه

۴-۳ ابزارهای پژوهش

۱-۴-۳  مقیاس سبک حل مساله

۲-۴-۳ پرسشنامه افسردگی بک BDI

3-4-3 خودسنجی افسردگی

۵-۳ روش اجرا

۶-۳ روش تجزیه و تحلیل داده ها
فصل چهارم

تجزیه و تحلیل آ ماری
فصل پنجم

خلاصه پژوهش

بحث و نتیجه گیری

پیشنهادها

منابع فارسی

Reference

1-1مقدمه
بسیاری از انسان ها قادر به حل مساله و برطرف کردن ، به حداقل رساندن و یا تحمل استرس نمی باشند و معمولاً از مقابله های ناکارآمد، ناسازگار و مضری استفاده می کنند که باعث بروز استرس های بیشتری می گردد که اثرات آنها وخیم تر و عظیم تر از استرس اولیه است.
افراد افسرده نسبت به آینده دید انعطاف پذیری ندارند. آنها احتمالاً بیشتر از افراد غیر افسرده آینده خود را منفی می بینند و به نظرشان احتمال دستیابی به تجارب خوشایند کمتر است به همین دلیل افراد افسرده به جای تلاش برای دستیابی به موفقیت های با ارزش در آینده تمام نیروی خود را صرف اجتناب از موقعیت های ناخوشایند موجود می کنند ( ورتهایم   ، ۱۹۸۳).
افراد افسرده احساس غمگینی می کنند چون مشکلات خود را پایدار   ، کلی   و درونی   تلقی می کنند ( هایمبرگ ، ورمیلیا، دوج   ، بیگر . و پارلو ۱۹۸۷؛ پترسون و سلیگمن ، ۱۹۸۷؛ رپس   ، پترسون ،‌رینمارد، ابرامسون   و سلیگمن   ۱۹۸۲؛ سویینی   و همکاران ۱۹۸۶) :
پایداری : افراد افسرده رویدادهای منفی زندگی شان را همیشگی و پایدار تلقی می کنند، یعتی تغییر دادن آنها را بعید می دانند. افراد غیر افسرده تجارب منفی را به عنوان موانع موقتی که زیاد هم طول نمی کشد در نظر می گیرند.
۲-۱ بیان مسأله پژوهش
افراد با وقایع تنش زای زندگی , ناکامی ها و ناامیدی ها روبرو می شوند؛ بعضی افراد قادرند از تجربه های ناخوشایند زندگی استفاده کنند, در حالی که دیگران در افسردگی خود باقی می مانند؛ کسانی که خود را از افسردگی نجات می دهند واجد نوعی تفکر زیر بنایی هستند بنحویکه از تدابیر و راهبردهای موثرتری سود می جویند. تعدادی از پژوهشگران عوامل مشترکی را در افرادی که به احتمال زیاد افسرده می شوند و هم چنین نوع مداخله آنان در حل مسائل و مشکلات زندگیشان را شناسایی کرده اند و دریافتند که از طریق سنجش همبستگی بین پاسخ های رویارویی ترجیح داده شده افراد افسرده و مقایسه راه حل های آنان با افراد غیر افسرده می توان راهبردهای مؤثر مقابله با افسردگی را شناسایی کرد.
هم چنین افرادی که مهارت مسأله گشای خوبی دارند در مقایسه با افرادی که فاقد این مهارت هستند کمتر احتمال دارد افسرده شوند.  عدم توانایی در اتخاذ تصمیم یکی از مشخصات عمده افراد افسرده است این ناتوانی را می توان نوعی بی کفایتی در استفاده از مهارت های موثر در تصمیم گیری یا حل مسأله به شمار آورد .دزوریلا و گلدفرید  )۱۹۷۱)  حل مسأله را بعنوان فرایندی رفتاری شناختی تعریف کرده اند که می تواند انواعی از پاسخ های متناوب بالقوه سودمند را جهت مقابله با موقعیت های دشوار در اختیار افراد قرار دهد. بدین جهت از اهداف آموزش به مراجعان در مهارت های حل مسأله این می باشد که یک راهبرد جهت سازگاری کلی در اختیار آنان قرار دهد.

 

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 154 صفحه





تاريخ : جمعه 27 دی 1392برچسب:آسیب شناسی روانی,افسردگی,
ارسال توسط ودود
آخرین مطالب