موضوع و بیان مسئله
- بررسی بهداشت روانی بیماران سرطانی شیمی درمانی شده بیمارستان امام حسین (ع) تهران در تابستان ۸۵ .
سرطان، یک بیماری است که تغییر تصور زندگی، تهدید به کاهش عملکرد فرد و تهدید به تغییرات ظاهری را موجب می شود.
تشخیص سرطان باعث ایجاد بخران در زندگی فرد می شود. بیمار بایستی سعی کند سطح ناراحتی هیجانی خود را ضمن تصمیم گیریهای حیاتی برای درمان کنترل کند. نگرانیهای اصلی بیمار عبارتند از ترسهای ناشی از مرگ، وابستگی، بدشکل شدن ، ناتوانی، طرد و قطع روابط، مسائل مالی. واکنشهای بیمار به وسیله عوامل روان شناختی و بین فردی تعدیل می شوند. عوامل مدیکال عبارتند از: محل تومور، علائم، سیر بیماری. عوامل روان شناختی شامل منش، توانایی تطابق ، قدرت ایگو و مرحله تکاملی زندگی و اثرات و معنای سرطان در آن مرحله هستند. عوامل بین فردی مربوط به خانواده و حمایتهای اجتماعی هستند.
بیماران ممکن است، اضطراب، غمگینی، ترس و خشم را تجربه کنند یا ممکن است بی حسی و کرخت شوند. گناه و مکانیزمهای مشترک در آن، نقش اصلی را بازی می کنند. از نظر شناختی بیماران ممکن است با حالت تهاجمی در جستجوی اطلاعات باشند، یا گیج و فلج یا ناتوان برای تمرکز حواس شوند.ممکن است شکایات بدنی زیاد شود و فعالیت روزانه، اشتها و خواب آشفته
گردد. واکنشهای استرس حاد ممکن است شدید باشد ولی معمولاً متغیر و گذرا هستند. وقتی اختلال بیش از ۱۴- ۱۰ روز طول بکشد باسیتی بیمار را از نظر وضعیت روانپزشکی ارزیابی کرد.
فهرست مطالب :
فصل اول : کلیات پژوهش
مقدمه
موضوع و بیان مسئله
اهمیت و ضرورت پژوهش
فرضیه های پژوهش
تعاریف عملیاتی متغیرها
فصل دوم : پیشینه های پژوهش
مفاهیم بهداشت روانی
انواع پیشگیری در بهداشت روانی
سرطان – عوامل روان شناختی مؤثر در بروز سرطان
روند بیماری
پیش آگاهی
سندرم های روانپزشکی در بیماران سرطانی
درمان
زندگی پس از سرطان
فصل سوم : روش اجرایی پژوهش
جامعه آماری
نمونه
پاسخ گویی و نمره گذاری
میزانهای روایی
میزانهای بالینی
فصل چهارم : تجزیه و تحلیل آماری
فصل پنجم : نتیجه گیری
محدودیتهای پژوهش
پیشنهادات پژوهش
منابع
منابع و مآخذ
- بهداشتروانی، حمزه گنجی، انتشارات ارسباران ، چاپ ششم ، بهار ۸۴٫
- بهداشتروانی، بهروز میلانی فر، نشر قومس.
- اصول و مبانی بهداشتروانی، دکتر شهریار شهیدی، دکتر مصطفی حمدیه، انتشارات سمت، ۸۱٫
- بهداشتروانی، سعید شاملو، انتشارات رشد، ۸۰٫
- آسیبشناسیروانی، حسین آزاد، جلد اول، انتشارات بعثت، چاپ هشتم، بهار ۸۴٫
- اختلالات روانی تنی، تألیف بنجامین ولمن، ترجمه دکتر بهمن نجاریان، محسن دهقانی، انتشارات رشد.
- «کار، فشارروانی، بیماری، امید به زندگی» ترجمه دکتر ابوالقاسم نوری و عباسعلی پورخاقان، انتشارات دانشگاه اصفهان ۸۱٫
۱-۱ بیان مسئله
«بررسی مقایسه ای شاخص (Berg ) در بیماران سکته مغزی وافراد سالم »
سکته مغزی یا حوادث عروقی مغزی ، شایعترین بیماری ناتوان کننده نورولوژیک در بزرگسالان می باشد ( Hildick Smith، ۲۰۰۰ ) . این بیماری حداقل نیمی از بیماران را دربخش نورولوژی بیمارستانها شامل می شود . سکته مغزی باعث آسیب سیستمهای حرکتی ، حسی ، ادراکی ،بینایی ، شناختی ، گویایی و …. شده ومهارتهای حرکتی وتعادلی آنهارا دچار اختلال می کند ، بنابراین ارزیابی حرکتی وتعادلی بیماران وکسب مهارتهای حرکتی وتعادلی آنها دارای اهمیت فراوانی می باشد.
از طرفی مهارتهای حرکتی و تعادلی در سالمندان نیز دچار تغییراتی می شود که درفعالیتهای روزمره زندگی آنها تاُثیر گذار خواهد بود . بررسی وارزیابی تعادل از راههای گوناگون امکانپذیر است . دراین پژوهش یک بررسی مقایسه ای بین یکی از شاخصهای تعادل ( Berg ) در بیماران سکته مغزی وافراد سالم انجام شده است .
۲-۱ : اهمیــــت موضوع
اگرچه شیوع بیماریهای عروقی مغزی همچون سکته مغزی در ۲۵ سال گذشته کاهش یافته است ، سکته مغزی هنوز هم به عنوان سومین عامل مرگ ومیر درجهان محسوب می شود . در طی سه دهه گذشته ، همرا با پیشرفت در عرصه های مهم پزشکی زمینه های پیشگیری ، تشخیص ودرمان به موقع بیماریها مهیا شده است وبه دنبال این جریان شاهد سیر نزولی در مرگ ومیر بیماریهای مختلف در سالهای گذشته بوده ایم که از آن جمله سکته مغزی را می توان مثال زد که آمار مرگ ومیر این بیماران به میزان قابل ملاحظه ای کاهش یافته است ومتعاقباً برمیزان بازماندگان آن به دلیل ناتوانیها ومعلولیتهای به جا مانده افزوده شده است ( Chang ، ۱۹۹۸ ) . میزان بروز سکته مغزی با افزایش سن ، به میزان قابل ملاحظه ای بالا می رود . از نظر آماری ، حدود ۴۴۰۰۰۰۰ بیمارسکته مغزی در سرتاسردنیا زندگی می کنند ( AHA ، ۱۹۹۸ ) . تعداد موارد سکته مغزی در ایالات متحده آمریکا سالانه حدود ۵۰۰۰۰۰ مورد است که میزان مرگ ومیر آنها ۲۳ % می باشد و۵۰ % از بیماران نیز ناتوانیهای نورولوژیک را در سر تاسر زندگی متحــــمل می شوند ( Pedretti ، ۲۰۰۱ ، Chang ، ۱۹۹۸ ) . درایالات متحده شیوع سکته مغزی درمردان بیشتر از زنان بوده ودرمیان سیاه پوستان بیش از سفید پوستان دیده می شود (Neurological Reha. ،۲۰۰۰ ) .
ناتوانیها ومعلولیتهای ناشی از سکته مغزی را از جنبه های مختلفی همچون اجتماعی ، اقتصادی می توان مورد بررسی قرار داد . از نظراجتماعی ، بروزسکته مغزی ومعلولیت- های مورد انتظار ناشی از آن باعث ایجاد اختلال درنقش های اجتماعی که بیمار در جامعه ، خانواده و …. دارد می شود و از نظر اقتصادی از یک طرف به واسطه این که بیماران اغلب قادر به برگشت به شغل قبلی خود نیستند موجب بروز مشکل می شود وازطرفی دیگر نیز باید اشاره کرد که درمان پزشکی وتوانبخشی ونگهداری این بیماران هزینه سنگین را بر خانواده وجامعه وارد می کند به طوریکه ۸۳ درصد ازبیماران زیر ۶۵ سال حتی پس از چهارسال نیز به سطح فعالیت خود نرسیده اند ودرصد بالایی از آنان قادر به شرکت در فعالیتهای تفریحی واوقات فراغت نمی باشند (Jonghloed ، ۱۹۹۱ )
فهرست مطالب
فصل اول
طــــــــرح پژوهــــــــش
۱-۱ بیان مسئله
۲-۱ : اهمیــــت موضوع
۲-۱ : بررسی متون
۱-۲-۱ : تعادل در افراد سالمند سالم
۲-۲-۱ : تعادل در افـــــراد مبتلا به سکته مغزی
۳-۱ : اهــــــداف پژوهـــــــش
۴-۱ : متغیرهای مورد مطــــــالعه
۵-۱ : تعــــــریف مفــــــاهیم
تعــــــریف کاربـــــــردی
کنتــــــرل تنــــــه Trunk Control
همی پلژی / همی پارزی Hemiplegia/ Hemiparesis
6-1 فرضیــــــات
۶-۱ : روش بررســــــــی
۱-۶-۱ : جمعیــــــت مورد مطــــــالعه
۲-۶-۱: روش نمــــــونه گیــــــری
۳-۶-۱ : معیــــــارهای حذف واضــــــافه
معیارهای حذف واضافه برای افراد سالم :
۴-۶-۱ : روش کار وجمع آوری اطلاعات
مصـــــاحبه
مشاهده ومصاحبه ارزیابی های اختصاصی
روش کار
۷-۱ : روشهــــــای آماری
۸ – ۱ : ملاحظات اخلاقـــــــی
فصـــــــل دوم
مباحث نظـــــری وپیشینـــــهُ پـــــژوهش
مقـــــــدمه:
« بخش اول »
۱ – ۲ : سکته مغزی
۲-۲ : علل بروز سکته مغزی
۳-۲ : تاُثیرات سکته مغزی
۱-۳-۲ :اختلالات حرکتی پس از CVA
اختلالات همراه :
۲-۳-۲ : اختلال در تعادل
مکانیزم حسی
مکانیزم حرکتی
۳-۳-۲ : کنترل تنه دربیماران سکته مغزی
۴-۲ : نقش سیستمها در کنترل پوستچرال
۵-۲ : کنترل حرکتی در وضعیت ایستاده
۱-۵-۲ : alignment بدن
۲-۵-۲ : فاکتورهای مؤثر درمورد تون عضلانی درحالت ایستاده
۳-۵-۲ : تون عضلانی :
۶-۲ : عوامل مؤثر ثبات دروضعیت ایستاده
۷-۲ : استراتژیهای حرکتی درحین اعمال اغتشاش
۸-۲ : ثبات درصفحه جلویی – عقبی
۱-۸-۲ : استراتژی مچ پا :
۲-۸-۲ : استراتژی مفصل هیپ
۳-۸-۲ : استراتژی stepping
9-2: ثبات داخلی – خارجی
۱۰-۲ : مکانیزم حسی در کنترل پوستچرال
۱-۱۰-۲ : سیستم بینـــــــایی
۲-۱۰ – ۲ : سیستم حسی پیکری
۳-۱۰-۲ : سیستم وستیبولار :
۱۱-۲ : تغییرات تعادل با افزایش سن
فصـــــــل ســـــــوم
نتــــــــــایــــــــج
۱-۳ : مقـــــــــدمه
۲-۳ : توصیف اطلاعات وداده های آماری
۳-۳ : تحلیــــــل اطـــــلاعات و داده های آمــــــاری
۱-۳-۳ : فرضیـــــه اول
۱-۳-۳ : فــــــــرضیه دوم
۲-۳-۳ : فـــــــــرضیــــه ســـــوم
فصـــــــــل چـــــهارم
بـــــحث ونتیـــــــــــجه گیری
مــــــقدمه
۱-۴ : مـــــروری بر مفـــــاهیم پایـــــــه
۱-۱-۴ : مشکلات هماهنــــــگی حرکتــــــی
۱) اختلال در مرحله بندی sequencing
الف ) برعکس شدن الگوی بکارگیری عضلات
ب) تاُخیر دربکارگیری عضلات پروکزیمال سینرژی
ج) انقباض همزمان عضلات آنتاگونیست
۲ ) تاُخیر در فعال شدن جوابهای پوستچرال
۳ ) مشکلات درسطح بندی آمپلی تود جواب عضلانی
۴) : مشکلات تطابق حرکتی
۲-۱-۴ : مشکلات حسی
الف )ازدست دادن یک حس
ج) وزن گذاری خشک ( inflexible ) برروی اطلاعات حسی
عدم تطابق حسی می تواند ناشی از وزن گذاری خشک برروی اطلاعات حسی باشد . این بدان معناست که دربیماران با نقص نرولوژیک ، به یک حس وابستگی زیادی پیدا می کنند مثلاً وابستگی به بینایی یا حسی – حرکتی . هنگامی که حس های دیگر پیام کمتری ارسال نمایند دقت گزارشهای نهایی کاهش پیدا می کند وبی ثباتی حاصل می شود
۱) اختلال در تفسیر اطلاعات حسی
۲-۴ : بررسی مقایسه ای نمره کلی آزمون برگ درافراد سالم سالمند با افراد بیمار همی پلژی
• بحــــــــث
۳-۴ : بررسی مقایسه ای نمره ایستای آزمون برگ درافراد سالم سالمند باافراد بیمار همی پلژی
• بحــــــــث
۴-۴ : بررسی مقایسه ای نمره پویای آزمون برگ درافرادسالم سالمند با افراد همی پلزی
• بحــــــث
فهرست
چکیده
۴
۶
فصل اول
کلیه- نمای ظاهری ۱۰
کلیه- بافت شناسی ۱۲
کلیه- خونرسانی ۱۳
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-آناتومی ۱۴
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-ارتباطات ۱۴
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-بافت شناسی ۱۶
کالیس ها،لگنچه، حالب ها-خونرسانی ۱۶
مثانه- نمای ظاهری ۱۷
مثانه- بافت شناسی ۱۸
مثانه- خونرسانی ۱۸
کارکرد های کلیه ۱۹
تشکیل ۱۹
پالایش گلومرولی ۲۰
بازجذب توبولی و ترشح توبولی ۲۱
دفع فرآورده های زائد ۲۱
تنظیم دفع الکترولیت ۲۱
تنظیم دفع اسید ۲۲
تنظیم دفع ۲۳
۲۳
چگالی ویژه ادرار ۲۴
هورمون ضد ادراری ۲۴
خود تنظیمی فشار خون……… ۲۵
پاک سازی ۲۵
سایر کارکرد های کلیه ۲۶
کارکردهای حالب ،مثانه و پیشابراه ۲۷
ذخیره ادرار ۲۷
دفع ۲۷
کنترل عضله ۲۷
کنترل عصبی ۲۸
۲۸
مشخات درد های ادراری ۲۸
تغییرات در دفع ادرار ۲۹
نشانه های ۲۹
معاینه ۲۹
برخی عوامل خطرزای اختلالات کلیوی یا ادراری ۳۰
علایم انسداد دهانه خروجی مثانه ۳۰
ادرار ۳۰
بررسی آزمایشگاهی ادرار ۳۲
بررسی ۳۲
سایر تست های ادراری ۳۳
تست های عملکرد کلیه ۳۳
۳۴
۳۴
تظاهرات بالینی ۳۵
بررسی و یافته های تشخیصی ۳۵
فصل دوم
سنگ های کلیوی و حالب ۳۸
۳۸
تظاهرات سنگ ۴۰
عبور سنگ ۴۰
سایر سندروم ۴۱
فعالیت بیماری سنگ کلیه ۴۱
پاتوژنز سنگ ها ۴۲
حالت فوق اشباع ۴۲
هسته سازی ۴۳
مهار کننده های تشکیل کریستال ها ۴۴
یون های ادراری ۴۵
انواع سنگ های کلسیمی ۴۹
نفرولیتیازیس هیپرکلسیوریک جذبی ۵۰
نفرولیتیازیس هیپر کلسیوریک باز جذبی ۵۱
نفرولیتیازیس هیپرکلسیوریک کلیوی ۵۲
نفرولیتازیس کلسیمی هیپراوریکوزوریک ۵۲
نفرولیتازیس کلسیمی هیپراگزالوریک ۵۲
نفرولیتیاز یس کلسیمی هیپواسیتر اتوریک ۵۴
سنگ های غیر ۵۴
استرووایت ۵۴
اسید اوریکی ۵۵
۵۶
۵۷
سنگ های ایندیناویر ۵۸
۵۸
۵۹
علایم ونشانه ۶۱
۶۱
درد کولیکی کلیه ودرد غیر کولیکی کلیه ۶۱
۱-کالیس ۶۲
۲- لگنچه ۶۲
۳- حالب فوقانی و ۶۵
۴- حالب ۶۵
۶۶
۶۶
تب ۶۷
تهوع و ۶۷
وضعیتهای ۶۸
پیوند ۶۸
۶۸
دیس ۶۸
۶۹
کلیه با مدولای ۶۹
اسیدوزتوبولی ۶۹
تومورهای ۷۰
۷۱
۷۲
تشخیص ۷۲
۷۲
فاکتورهای ۷۲
معاینه ۷۳
بررسی های رادیولوژیک ۷۴
مداخله ۷۶
الف)تحت نظر گرفتن محافظه کارانه: ۷۶
ب) مواد حل کننده: ۷۶
ج) برطرف کردن ( رفع) انسداد: ۷۶
د) سنگ شکنی با امواج ضربه ای از خارج بدنESWL:
ر)نفرولیتوتومی از طریق پوست: ۷۷
و) جراحی باز سنگ: ۷۷
ز) سایر روش ها: ۷۸
۸۳
الف) بررسی متابولیک: ۸۳
ب) در مان های خوراکی: ۸۴
سنگ های ۸۸
سنگ های پروستات و کیسه های منوی: ۸۹
سنگ های مجرای ادراری: ۸۹
فصل سوم
۹۱
اهداف اصلی درمان : ۹۱
درمان سنگ های کلیوی ۹۲
سنگ های کلسیمی: ۹۲
درمان سنگ های کلسیمی هیپراوریکوزوری ۹۲
درمان هیپرکلسیوریک بازجذبی(هیپرپارائیدیسم اولیه) ۹۳
درمان هیپرکلسیوری کلیوی ۹۳
درمان هیپراگزالوری ۹۳
درمان هیپوسیتراتوری: ۹۴
درمان سنگ سازی کلسیمی اید یو پاتیک ۹۴
درمان سنگ های استرووایت ۹۴
درمان سنگ های اسید اوریکی : ۹۵
در مان سنگ های سیستینی &
فهرست مطالب
عنوان صفحه
خلاصه فارسی
مقدمه……………………………………………………………………………………. ۱
فصل اول: کلیات
۱-۱- اکسیمها و کاربرد آنها………………………………………………………………… ۲
۱-۱-۱- اثر اکسیم به عنوان آنتی دوت………………………………………………….. ۴
الف) ساختار شیمیائی و ویژگی اکسیمها………………………………………………… ۱۱
ب) فارماکوکینتیک اکسیمها…………………………………………………………………… ۱۴
ج) سمیت اکسیمها…………………………………………………………………………… ۱۵
د) خاصیت فعالیت بخشی مجدد در In- Vitro……………………………………………
هـ) خاصیت احیاکنندگی در In-Vivo……………………………………………………….
و) اثربخشی درمانی اکسیمها………………………………………………………………… ۲۵
ز) توصیههای بالینی………………………………………………………………………… ۳۰
۱-۱-۲- اثر اکسیمها به عنوان آنتی دوت سموم ارگانو فسفره…………………. ۳۲
الف) مکانیزم عمل آفت کشهای ارگانو فسفره………………………………………… ۳۲
ب) تابلوی بالینی مسمومیت با آفت کشهای ارگانو فسفره………………………… ۳۴
ج) درمان مسمومیت با آفت کشهای ارگانو فسفره………………………………….. ۳۷
۱-۱-۳- اکسیم با کاربرد علفکش………………………………………………………… ۳۸
۱-۱-۴- اثر ضد قارچی اکسیمها…………………………………………………………… ۳۹
الف) معرفی قارچها……………………………………………………………………….. ۳۹
ب) شیمی درمانی بیماریهای قارچی……………………………………………………… ۴۱
ج) آزولهای ضد قارچ………………………………………………………………………….. ۴۳
د) فارماکوفور آزولهای ضد قارچی……………………………………………………… ۴۴
هـ) مکانیزم اثر آزولها………………………………………………………………………… ۴۸
و) طراحی آزولهای جدید ضد قارچ (آنالوگ های اکسی کونازول)…………… ۵۱
۱-۱-۵- اثر اکسیم در درمان بیماری انگلی لشمانیوز………………………………. ۵۵
۱-۱-۶- ترکیبات آنتیبیوتیک با ساختار اکسیم………………………………………… ۵۷
الف) تعریف آنتیبیوتیکها……………………………………………………………………… ۵۷
ب) منابع آنتیبیوتیکها………………………………………………………………………….. ۶۰
ج) مکانیزم اثر آنتیبیوتیکها………………………………………………………………….. ۶۰
د) آنتیبیوتیکهای بتالاکتام……………………………………………………………………. ۶۳
۱-۱-۷- اثر اکسیم در درمان بیماری آلزایمر…………………………………………. ۶۷
الف) علتشناسی بیماری آلزایمر……………………………………………………………. ۶۸
ب) درمان بیماری آلزایمر……………………………………………………………………… ۶۸
۱-۱-۸- مشتقات اکسیم با خاصیت ضد تشنج…………………………………………. ۷۰
الف) فیزیوپاتولوژی صرع…………………………………………………………………….. ۷۲
ب)اتیولوژی صرع………………………………………………………………………………… ۷۴
ج) دارو درمانی صرع…………………………………………………………………………… ۷۵
۱-۱-۹- مشتقات اکسیم با خاصیت مهار کنندگی پمپ سدیم ـ پتاسیم………… ۷۸
۱-۱-۱۰- اکسیم با خاصیت مهارکنندگی آنزیم Cytp450…………………………….
فصل دوم: بخش نظری
۲-۱- تلاش برای سنتز ۲-(۴-ترسیوبوتیل-۱- سیکلوهگزنیل)-۴- ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون از ۴- ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون. ۸۱
۲-۱-۱- روش سنتز ۲-(۴- ترسیوبوتیل-۱-سیکلوهگزنیل)-۴-ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون از ۴- ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون در محیط اسیدی ۸۲
۲-۱-۲- روش سنتز ۲-(۴- ترسیوبوتیل-۱-سیکلوهگزنیل)-۴-ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون از ۴- ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون در محیط اسیدی با حلال تولوئن۸۲
۲-۱-۳- روش سنتز ۲-(۴- ترسیوبوتیل-۱-سیکلوهگزنیل)-۴-ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون از ۴- ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون در محیط بازی. ۸۳
۲-۱-۴- روش خالص سازی کتون سنتز شده………………………………………… ۸۴
الف) انتخاب حلال………………………………………………………………………………… ۸۵
ب) انحلال……………………………………………………………………………………………. ۸۶
ج) صاف کردن محلول داغ……………………………………………………………………. ۸۷
د) تبلور………………………………………………………………………………………………. ۸۷
هـ) صاف کردن…………………………………………………………………………………… ۸۸
و) خشک کردن بلورها………………………………………………………………………….. ۸۹
۲-۲- تلاش برای سنتز اکسیم از ۲-(۴- ترسیوبوتیل-۱- سیکلوهگزنیل)-۴-ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون ۹۰
۳-۱- روش سنتز ۲-(۴- ترسیوبوتیل-۱-سیکلوهگزنیل)-۴-ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون از ۴- ترسیوبوتیل سیکلوهگزانون در محیط بازی. ۹۱
۳-۲- عمل جداسازی کتون مورد نظر توسط کریستالگیری مجدد……………. ۹۲
۳-۳- طیفهای کتون سنتز شده……………………………………………………………. ۹۵
۳-۴- بررسی و نتیجه گیری…………………………………………………………………. ۱۰۶
۳-۵- تلاش برای سنتز اکسیم از کتون ساخته شده در مرحله ۳-۱-…………. ۱۰۷
۳-۶- عمل جداسازی اکسیم مورد نظر توسط کریستالگیری مجدد…………… ۱۰۸
۳-۷- طیفهای اکسیم سنتز شده…………………………………………………………… ۱۱۰
۳-۸- بررسی و نیتجهگیری…………………………………………………………………… ۱۱۵
خلاصه انگلیسی…………………………………………………………………………………… ۱۱۶
منابع…………………………………………………………………………………………………… ۱۱۷
نوع فایل: ورد 123 صفحه
بیان مسئله :
همه ما چه مرد و چه زن قطعا گاهگاهی با مساله وزن و تغییرات آن برخورد
داشته ایم . و حتی ـ به ویژه در دوره نوجوانی و جوانی ـ در این باره متحمل هزینه های هنگفتی شده ایم . هر چند که مساله وزن ، چاقی و لاغری مساله ای تازه در جامعه بشری نیست اما تغییرات فرهنگی جدید ، رسانه ها ، مدها و… همگی سبب حساسیت مردم در این باره شده است . فرهنگ جدید با تاکیدی که برلاغری و زیبایی اندام دارد . و با بهره گرفتن از ابزارهایی چون رسانه ها بویژه تلویزیون و سالن های مد و آکتورهای سینما و غیره توانسته است تاثیر فراوانی بر تفکر بشر امروزی گذاشته و او را بیش از پیش نسبت به وزن بدن و وضعیت ظاهری خود حساس نماید. حتی گاهی اهل علم نیز دراین جریان تاثیر داشته اند مثلا تاکید زیاد پزشکان و پژوهشگران بر اینکه چاقی و اضافه وزن سبب بسیاری از بیماریهای قلبی ـ عروقی ، دیابت و… می گردد ، در این مورد چندان بی تاثیر نبوده است. البته رابطه چاقی و بیماریهای مختلف بوسیله بسیاری از پژوهش ها مورد اثبات قرار گرفته است ، اما مساله این است که توجه عادی با توجه بیمار گونه و حساسیت بیش از حد متفاوت است . بر اثر همین حساسیت های بی مورد است که بیماریهای روانی با عنوان اختلالات خوردن ( Bulimia , Anorexicuu) به وجود می آیند.
گرد آورنده این مبحث بخاطر اهمیتی که این مساله در جامعه کنونی ما پیدا کرده است و نوجوانان و جوانان به ویژه دختران وقت و انرژی و هزینه زیادی را صرف رسیدگی به آن می کنند ، بر آن شد که درباره پایه و اساس این مساله ( وزن و تغییرات آن ) که به نظریه نقطه تثبیت (Set point theory) معروف شده است ، اطلاعاتی کسب نماید .
ادبیات پژوهش :
هر چند که کتابهای بسیاری در زمینه فربهی ، لاغری و اختلالات خوردن ( بی اشتهایی و پرخوری عصبی ) مطالب زیادی آورده اند ، اما درمورد پایه و اساس این تغییرات یعنی نظریه نقطه تثبیت (Set point theory) درکمتر کتابی به طور مستقیم اشاره شده است ، بنابراین در بخش ادبیات پژوهش ، مطالبی که تلویحا به این موضوع اشاره داشته نیز آورده شده و کمتر به حیطه خود اختلالات خوردن پرداخته شده است .
نوع فایل: ورد 27 صفحه
فهرست مطالب
صفحه
چکیده
فصل اول
مقدمه…………………………………………………………………………………………………. ۲
اسکیزوفرنی…………………………………………………………………………………………. ۳
تاریخچهی اسکیزوفرنی………………………………………………………………………….. ۴
همه گیری شناسی…………………………………………………………………………………. ۶
سن و جنس…………………………………………………………………………………………. ۶
فصلی بودن تولد……………………………………………………………………………………. ۷
توزیع جغرافیایی……………………………………………………………………………………. ۷
میزان تولید مثل…………………………………………………………………………………….. ۷
بیماری جسمی……………………………………………………………………………………… ۸
خودکشی در بیماران اسکیزوفرنی………………………………………………………………. ۸
مصرف و سوء مصرف توأم مواد……………………………………………………………….. ۸
تراکم جمعیت……………………………………………………………………………………… ۹
ملاحظات فرهنگی اجتماعی- اقتصادی……………………………………………………….. ۹
بی خانمانی در این بیماران……………………………………………………………………….. ۱۰
سبب شناسی………………………………………………………………………………………… ۱۰
مدل استرس- دیاترز………………………………………………………………………………. ۱۱
فصل دوم
ماهیت اسکیزوفرنی و انواع آن………………………………………………………………….. ۱۳
فرضیه ها (تئوری ها)………………………………………………………………………………. ۱۴
جواب فرضیه ها:…………………………………………………………………………………… ۱۴
اهداف رژیم درمانی در بیماران اسکیزوفرنی…………………………………………………. ۱۷
گروه های High Histamine…………………………………………………………………….
گروه Low Histamine…………………………………………………………………………..
گروه Pyrroluria…………………………………………………………………………………..
عوامل زیست شناختی…………………………………………………………………………….. ۲۲
صرع پارسیل مرکب Epilepsy (Complex Partial)………………………………………..
پتانسیل های فراخوانده (Evoked Potentiaks)………………………………………………
اختلال حرکت چشم……………………………………………………………………………… ۳۱
توارث……………………………………………………………………………………………….. ۳۲
عوامل روانی اجتماعی…………………………………………………………………………….. ۳۳
وابستگی مضاعف (duble bind)………………………………………………………………..
گسستگی (schism) و خانواده های مورب (skewed)………………………………………
خانواده های دوسویه کاذب- شبه خصمانه…………………………………………………… ۳۶
فصل سوم
انواع اسکیزوفرنی………………………………………………………………………………….. ۳۹
اسکیزوفرنی ساده………………………………………………………………………………….. ۳۹
هبه فرنی…………………………………………………………………………………………….. ۴۰
اسکیزوفرنی کاتاتونی…………………………………………………………………………….. ۴۰
اسکیزوفرنی پارانوئید……………………………………………………………………………… ۴۰
اسکیزوفرنی شبه نوروزی (پسودونوروتیک)………………………………………………….. ۴۱
کاتاتونی دوره ای …………………………………………………………………………………. ۴۱
پارافرنی دیررس……………………………………………………………………………………. ۴۲
تشخیص……………………………………………………………………………………………… ۴۲
انواع در DSM-IV…………………………………………………………………………………
ویژگی های بالینی ………………………………………………………………………………… ۵۲
علائم و نشانه های پیش از بیماری……………………………………………………………… ۵۲
معاینه وضعیت روانی………………………………………………………………………………. ۵۳
یافته های عصبی……………………………………………………………………………………. ۵۷
آزمون های روانشناختی…………………………………………………………………………… ۵۸
فصل چهارم
تشخیص افتراقی……………………………………………………………………………………. ۶۱
اختلالات ثانوی و ناشی از مواد…………………………………………………………………. ۶۱
تمارض و اختلالات ساختگی…………………………………………………………………… ۶۱
اختلالات خلقی……………………………………………………………………………………. ۶۲
اختلالات شخصیتی……………………………………………………………………………….. ۶۲
اختلالات اسکیزوافکتیو…………………………………………………………………………… ۶۲
ارتباط بین افسردگی و اسکیزوفرنی…………………………………………………………….. ۶۳
سیر و پیش آگهی…………………………………………………………………………………. ۶۳
کناره گیری…………………………………………………………………………………………. ۶۴
اختلال جریان فکر…………………………………………………………………………………. ۶۵
تغییرات عاطفی…………………………………………………………………………………….. ۶۶
آشفتگیهای رفتاری و اعمال حرکتی…………………………………………………………… ۶۷
تشکیل هذیان و وضعیت پارانوئیدی……………………………………………………………. ۶۸
اختلالهای ادراکی ………………………………………………………………………………… ۶۹
درمان………………………………………………………………………………………………… ۷۰
فصل پنجم
سندرم کاپ گرا…………………………………………………………………………………… ۸۱
سبب شناسی اسکیزوفرنی………………………………………………………………………… ۸۱
تأثیر عوامل ارثی و محیطی در اسکیزوفرنی…………………………………………………… ۸۱
ساختمان بدنی……………………………………………………………………………………… ۸۳
عوامل مربوط به غده های مترشح داخلی و سوخت و ساز…………………………………. ۸۳
مکانیسم دوپامینرژیک در اسکیزوفرنی………………………………………………………… ۸۴
رابطة کودک- مادر یا کودک- والدین در سالهای اول……………………………………. ۸۵
طبقة اجتماعی………………………………………………………………………………………. ۸۶
عوامل خارجی……………………………………………………………………………………… ۸۶
عوامل اجتماعی و محیطی………………………………………………………………………… ۸۶
استرس های مقارن و تاثیرهای خانواده………………………………………………………… ۸۷
همگونی و ناهمگونی در اسکیزوفرنی…………………………………………………………. ۸۸
تشخیص……………………………………………………………………………………………… ۸۹
تشخیص افتراقی حالتهای پارانوئید……………………………………………………………… ۹۰
پیش آگهی…………………………………………………………………………………………. ۹۱
فصل ششم
درمان اسکیزوفرنی………………………………………………………………………………… ۹۴
اقدامات عمومی…………………………………………………………………………………….. ۹۴
روشهای درمانی فیزیکی………………………………………………………………………….. ۹۴
اختلالات …………………………………………………………………………………………… ۹۷
اسکیزوفرنی ۱………………………………………………………………………………………. ۹۸
علائم…………………………………………………………………………………………………. ۹۹
علائم منفی………………………………………………………………………………………….. ۹۹
علائم مثبت………………………………………………………………………………………….. ۱۰۰
علت بیماری جنون جوانی (اسکیزوفرنی)……………………………………………………… ۱۰۰
جنون جوانی………………………………………………………………………………………… ۱۰۰
چه وقت به دنبال پزشک برویم؟……………………………………………………………….. ۱۰۰
تشخیص……………………………………………………………………………………………… ۱۰۱
درمان………………………………………………………………………………………………… ۱۰۱
داروهای ضدجنون (ننورولپتیک)……………………………………………………………….. ۱۰۱
مهارت های سازگاری……………………………………………………………………………. ۱۰۲
گروه های حمایتی………………………………………………………………………………… ۱۰۲
پرسشنامه…………………………………………………………………………………………….. ۱۰۳
نتیجه…………………………………………………………………………………………………. ۱۱۶
منابع………………………………………………………………………………………………….. ۱۱۷
مشکلاتی که در انجام این پروژه وجود داشت……………………………………………….. ۱۱۸
معرفی سایتها و ایمیلها و پزشکان برای اطلاع رسانی به مراجعهکنندگان……………. ۱۱۹
چکیده:
هدف ما از این بررسی ارائه راهکارهایی برای کنترل بهتر و بیشتر این بیماری است. چون این بیماری درمان قطعی ندارد خواستار این شدیم که روش های مناسب رژیم درمانی را در کنار انواع درمان های دیگر (دارو درمانی، گروه درمانی، خانواده درمانی، …) اجرا کنیم. برای این کار با تهیهی پرسش نامه ای این بیماران را روان سنجی کردیم و میزان متغیرهای مختلف را در آنها بررسی کردیم. (که تعدادی از بیماران اسکیزوفرنی بیمارستان روانی سعادت آباد مورد بررسی قرار گرفته اند).
بیماران اسکیزوفرنی، بیماران حاد روانی هستند که مهم ترین اختلال آنها اختلال در تفکر است. بیماری اسکیزوفرنی یک بیماری مغزی حاد است که در این تحقیق این بیماری را هم از لحاظ زیستی- شیمیایی مورد بررسی قرار داده ایم و هم از لحاظ عوامل محیطی و بیرونی.
با قرار دادن این افراد در گروه های تغذیه ای خاص خود (با توجه به نوع اسکیزوفرنی آنها) میتوان در همان مراحل اولیهی بیماری تأثیر چشم گیری را مشاهده کرد به طوریکه در بعضی از بیماران که اسکیزوفرنی آنها حاد نبوده است توانسته اند به طور کلی دارو درمانی را کنار گذاشته و با رژیم درمانی به بهبودی و سلامتی کامل برسند.
تحقیقات نشان می دهند که به مسئلة تغذیهی این افراد توجه خاصی نمیشود و با مسئلهی تغذیهی این بیماران مانند سایر افراد عادی برخورد میشود. با توجه به مسئلهی کم اشتهایی این افراد، پزشک باید بتواند با ایجاد یک رابطهی کاملاً صمیمانه بین خود و بیمار، با این مسئله مبارزه کند و با ارائهی رژیم درمانی در کوتاه مدت تاثیرهای شگرف آن را ببیند و بتواند دنیای واقعی را در ذهن آنها تداعی کند و زندگی واقعی را به آنها نشان دهد. تا این بیماران بتوانند مانند سایر افراد سالم دیگر زندگی کنند (در دنیای واقعی که وجود دارد نه دنیای خیالی خود).
به امید آن روز که به بیماران روانی توجه بیشتری شود زیرا که روح آدمی با ارزشترین چیز موجود در این دنیاست.
نوع فایل: ورد 119 صفحه
فهرست مطالب
مقدمه (بیان مسئله، توجیه اهمیت موضوع)
دلایل انتخاب موضوع اعتیاد
چرا اعتیاد به هروئین انتخاب شده است
وسعت استفاده
دسترسی آسان
ارزانی
خطرات هروئین برای سلامتی
جنایت (بزهکاری)
تعریف واژهها
تعریف نظری معتاد
تعریف عملیاتی معتاد
تعریف نظری هروئین
هدف کلی
اهداف اختصاص
اعتیاد به هروئین در شهرستان اصفهان
سؤالات پژوهشی یا فرضیه
نوع مطالعه
جامعه پژوهش(نمونه)
منبع اطلاعاتی
ابزار جمع آوری اطلاعات
روش تحلیل اطلاعات
معیارهای قابل قبول برای ورود
معیارهای قابل قبول برای خروج
روایی و پایایی
مشکلات اجرایی در انجام طرح و روش حل مشکلات
نتایج پژوهش
تشریح مشخصات جامعه مورد پژوهش
فهرست جداول
توزیع درصد فراوانی جامعه موزد پژوهش برحسب نوع جنس
توزیع درصد فراولنی جامعه مورد مطالعه بر حسب سطح تحصیلات
توزیع درصد فراوانی جامعه مورد پژوهش برحسب رشته تحصیلی
توزیع درصد فراولانی جامعه مورد پژوهش برحسب محل کار
پراکندگی سوابق کاری نمونه های موجود در جامعه آماری سوال پژوهش شماره ۱
توزیع درصد فراوانی سازمانهای مسئول ثبت اطلاعات معتادین به هروئین از دیدگاه جامعة مورد پژوهش سوال پژوهش شماره ۲
سازمانهای مسئول جمع آوری اطلاعات معتادین به هروئین سوال پژوهش شماره ۳
سازمانهای مسئول نگهداری
اطلاعات معتادین به هروئین سوال پژوهش شماره ۴
سازمانهای مسئول بازیابی اطلاعات معتادین به هروئین سوال پژوهش شماره ۵
سازمانهای مسئول تحلیل اطلاعات سوال پژوهش شماره ۶
سازمانهای مسئول استفاده از اطلاعات معتادین به هروئین
سازمانهای فعلی مسئول و متولی پیشگیری از اعتیاد به سوال پژوهش شماره ۷
سازمانهایی که فعلاً مسئول پیشگیری از اعتیاد به هروئین هستنتد سوال پژوهش شماره ۸
سازمانهایی که باید مسئول پیشگیری از اعتیاد به هروئین باشند سوال پژوهش شماره ۹
سازمانهایی که فعلاً مسئول درمان معتادین به هروئین هستند سوال پژوهش شماره ۱۰
سازمانهایی که بایستی مسئول درمان معتادین به هروئین باشدسوال پژوهش شماره ۱۱
میزان تاثیرگذاری اطلاعات هویتی و علی معتادین به هروئین در برنامه ریزی های پیشگیری از اعتیاد به هروئین سوال پژوهش شماره ۱۲
توزیع فراوانی نظرات جامع مورد پژوهش در ارتباط با میزان تاثیر اقدامات انجام شده در سازمانهای ذیربط در جهت درمان از اعتیاد به سوال پژوهش شماره ۱۳
توزیع فراوانی نظرات جامعه مورد پژوهش در ارتباط با میزان تاثیر اقدامات انجام شده در سازمانهای ذیربط در جهت پیشگیری ودرمان اعتیاد به هروئین سوال پژوهش شماره ۱۴
موارد پیشنهادی در مورد بهبود کیفیت در ثبت، جمع آوری، نگهداری، بازیابی، تفسیر و استفاده از اطلاعات معتادین به هروئین سوال پژوهش شماره ۱۵
نظرسنجی در مورد فرم ثبت اطلاعات معتادین به هروئین ( اقلام اطلاعاتی مورد نیاز(
نتایج
پیشنهادات وکاربرد یافته های طرح
مقدمه (بیان مسئله، توجیه اهمیت موضوع):
سوء استفاده از دارو یک پدیده جهانی است. این پدیده تقریبا برهمه کشورها تاثیردارد با این تفاوت که وسعت و ویژگی های آن ازیک ناحیه به ناحیه دیگر فرق می کند .این خطرمتوجه سراسر جهان است به خصوص درمیان جوانان و در چندین دهه گذشته مشکل بزرگی بوده است .بیشترین دارویی که به طور وسیع در سراسر جهان استفاده می شود حشیش بوده است که سه- چهارم گزارش کشورها راجع به سوءاستفاده از دارو در مورد هروئین و دو-سوم آنها در مورد کوکائین بوده است(۲) .
در سالهای اخیر،در ایران اعتیاد به هروئین بیشترین استفاده را نسبت به داروهای دیگر داشته است .در ایران ۰۰۰/۶۰ نفر سوءاستفاده کننده از دارو یعنی تقریبا۱۰ % از جمعیت کل کشور وجود دارد (۳).
هروئین یک داروی اعتیاد آور است و استفاده از آن یک مشکل جدی درآمریکا به شمار می رود ،مطالعه ای که اخیرا انجام شده بیانگر این مطلب است که مشکل به سطح اپیدمیک رسیده و برطبق بررسی ملی سال ۲۰۰۲ در مورد سوءاستفاده از دارو و سلامتی :گزارش شده است که تقریبا ۷/۳ میلیون نفر آمریکایی۱۲ساله و مسن تر حداقل یک با ر در طول زندگیشان مصرف هروئین داشته اند که ۶ /۱% جمعیت در سن ۱۲سالگی و بیشتر بوده اند ، در سال گذشته تقریبا ۰۰۰/۴۰۴ نفر(۲/۰%) مصرف کننده هروئین و در طول ماه گذشته ۰۰۰ /۱۶۶نفر(۱/۰%) گزارش شده است (۴). سیستم مدیریت اطلاعات معتادین به هروئین (HAIMS ) سیستمی است که اطلاعات معتادین به هروئین را ثبت ،جمع آوری ،ذخیره ،بازیابی ،تحلیل ،توزیع و به منظور پیشگیری و درمان استفاده می کند .
نوع فایل: ورد 48 صفحه
فهرست مطالب
عنوان صفحه
مقدمه……………………………………………………………………………………………………… ۱
تاریخچه و تعریف…………………………………………………………………………………….. ۲
اپیدمیولوژی…………………………………………………………………………………………….. ۳
بیولوژی………………………………………………………………………………………………….. ۴
پاتولوژی…………………………………………………………………………………………………. ۵
علائم بالینی……………………………………………………………………………………………… ۶
مقاطع آزمایشگاهی…………………………………………………………………………………… ۷
تشخیصهای افتراقی………………………………………………………………………………….. ۷
بررسی های تشخیصی……………………………………………………………………………… ۸
مرحله بندی…………………………………………………………………………………………….. ۹
درمان بیماری هوچکین…………………………………………………………………………….. ۱۰
عود بیماری…………………………………………………………………………………………….. ۱۳
عوارض درمان………………………………………………………………………………………… ۱۳
اهداف تحقیق……………………………………………………………………………………………. ۱۶
مقیاس سنجش تحقیق……………………………………………………………………………….. ۱۷
روش تحقیق و اجرا …………………………………………………………………………………. ۱۸
نمودار…………………………………………………………………………………………………….. ۱۹
مقالات…………………………………………………………………………………………………….. ۲۶
نتیجه و بحث……………………………………………………………………………………………. ۲۹
منابع………………………………………………………………………………………………………. ۳۱
خلاصه:
بیماری هوچکین یک نوع بدخیمی مربوط به سیستم لنفورتیکولر است که در گروه لنفوم جای دارد. در دوران کودکی بعد از لوسمی و تومورهای مغزی ، لنفوم ها مقام سوم را دارا هستند.
میزان شیوع لنفوم ها معادل ۱۳% کل بدخیمی ها می باشد، در افراد زیر ۱۵ سال ۴۳% از کل لنفوم ها را هوچکین تشکیل میدهد. این بیماری قبل از سن ۵ سالگی نادر است.
تحقیق حاضر پیرامون بررسی اطفال مبتلا به بیماری هوچکین طی ۱۰ سال گذشته (از سال ۱۳۷۳ تا ۱۳۸۲) در بیمارستان شهدای تجریش میباشد.
از نتایج قابل ذکر این تحقیق میتوان به این مطالب اشاره کرد:
- از میان ۵۳ کودک مبتلا به هوچکین بررسی شده در بخش اطفال بیمارستان شهدای تجریش
- ۳۴ نفر مذکر و ۱۹ نفر مونث بودند که نسبت بروز در افراد مذکر به مونث بدست آمد.
- علامت شایع در این بررسی لنفودنوپاتی بود (۴/۷۵%) ، به خصوص لنفودنوپاتی گردنی.
- میانگین سن شروع بیماری ۵/۱۰-۵/۷ سالگی بود.
- شایعترین فرم هوچکین در این بررسی Mixed cellularity بود و کمترین فرم هوچکین lymphocyte predominant بود.
- در زمان تشخیص ۵/۵۸% در stage IV بودند و ۵/۲۴% در stage III بودند.
- از ۵۳ بیمار ۴/۵۸% در فاز بهبودی کامل هستند و ۳۴% در آخرین مراجعه در فاز بهبودی بوده اند اما مراجعه بعدی نداشتند (در کل ۴/۹۲% در فاز بهبودی کاملند).
مقدمه:
بیماری هوچکین یک نوع بدخیمی مربوط به سیستم لنفورتیکولر است که در گروه لنفوم ها جای دارند. در دوران کودکی بعد از لوسمی و تومورهای مغزی، لنفومها (اعم از هوچکین و غیرهوچکین) مقام سوم را دارا می باشند. میزان شیوع لنفوها معادل ۱۳% کل بدخیمی ها میباشد و در افراد زیر ۱۵ سال ۴۳% از کل لنفوم ها را بیماری هوچکین تشکیل میدهد.
میزان بروز این بیماری در نقاط مختلف جهان متفاوت است و آمار آن بین یک تا ۱۰ مورد در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر متغیر است.
با توجه به شیوع نسبی بیماری هوچکین در میان خردسالان و بزرگسالان و تحولاتی که طی سالهای اخیر در درمان این بیماری پیدا شده است، بر آن شدیم که کلیه اطفال مبتلا به بیماری هوچکین (زیر ۱۴ سال) را که از سال ۱۳۷۳ تا ۱۳۸۲ به بیمارستان شهداء تجریش مراجعه کرده اند را طی یک مطالعه گذشته نگر مورد بررسی قرار دهیم، که نتایج زیر حاصل شد:
از سال ۱۳۷۳ تا سال ۱۳۸۲ (طی یک دوره ۱۰ ساله) ۵۳ کودک مبتلا به هوچکین به این مرکز مراجعه کرده اند که در بخش اطفال تحت نظر و درمان قرار گرفته اند.
شایعترین علامت لنفودنوپاتی بدون درد (۴/۷۵%) بود که بیشتر در نواحی گردن بوده است. نسبت بروز بیماری مذکر به مونث بود، میانگین سن شروع بیماری ۵/۱۰-۵/۷ سالگی بود. در زمان تشخیص ۵/۵۸% در stage IV بودند و ۵/۲۴% در stage III بودند.
نع فایل: ورد 32 صفحه
فهرست مطالب
عنوان
مقدمه……………………………………………………………………………………..
اهداف و فرضیات………………………………………………………………………….
هدف اصلی………………………………………………………………………………..
اهداف ویژه…………………………………………………………………………………
هدف کاربردی………………………………………………………………………………
فرضیات……………………………………………………………………………………
جدول متغیرها……………………………………………………………………………….
فصل اول: کلیات…………………………………………………………………………….
مقدمهای بر کلسیم…………………………………………………………………………….
نیاز (DRI) و مسمومیت……………………………………………………………………..
مهمترین عملکردهای کلسیم…………………………………………………………………….
منابع غذایی و دریافت………………………………………………………………………….
ارتباط دریافت پائین کلسیم با بیماری های مزمن……………………………………………………
استئوپورز…………………………………………………………………………………….
فشارخون بالا………………………………………………………………………………….
سنگ کلیه……………………………………………………………………………………..
سرطان………………………………………………………………………………………..
لیپیدهای خون…………………………………………………………………………………..
تری آسیل گلیسرول ها (تری گلیسریدها)………………………………………………………….
کلسترول………………………………………………………………………………………
لیپوپروتئینها………………………………………………………………………………….
متابولیسم لیپوپروتئینها………………………………………………………………………..
بیماریهای قلبی- عروقی (CHD) و ارتباط آن با لیپیدها، لیپوپروتئینها و آپولیپوپروتئینها…….
DRI کلسیم بزرگسالان مرد و زن……………………………………………………………..
محدوده طبیعی لیپیدها، لیپوپروتئینها و آپولیپوپروتئینهای اندازهگیری شده…………………………..
فصل دوم: مروری بر پژوهشهای پیشین……………………………………………………….
ارتباط کلسیم با لیپیدها و لیپوپروتئینها…………………………………………………………..
ارتباط کلسیم با وزن و بعضی نمایه های چربی بدن………………………………………………..
فصل سوم: مواد و روشها…………………………………………………………………….
نوع پژوهش……………………………………………………………………………………
افراد مورد مطالعه………………………………………………………………………………
معیارهای ورود به مطالعه………………………………………………………………………..
معیارهای خروج از مطالعه……………………………………………………………………….
برآورد حجم نمونه…………………………………………………………………………………
نمونهیابی…………………………………………………………………………………………
مکمل کلسیم و دارونما……………………………………………………………………………..
اندازه گیری محتوای کلسیم کپسولها…………………………………………………………………
اندازهگیریهای تن سنجی…………………………………………………………………………..
نمونههای خون…………………………………………………………………………………….
اندازهگیری لیپیدها و لیپوپروتئینها…………………………………………………………………..
اندازهگیری آپولیپوپروتئینها…………………………………………………………………………
تجزیه و تحلیل آماری………………………………………………………………………………
محاسبه کلسیم و انرژی رژیم غذایی……………………………………………………………….
ملاحظات اخلاقی…………………………………………………………………………………
فصل چهارم: یافتهها……………………………………………………………………………..
میانگین و انحراف معیار متغیرهای زمینهای گروه مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله…………….
میانگین و انحراف معیار متغیرهای چربی بدن گروه مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله…………
میانگین و انحراف معیار دریافت انرژی و کلسیم گروه مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله……..
میانگین و انحراف معیار پروفایل لیپیدی گروه مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله………………….
مقایسه میانگینهای وزن، BMI و شاخصهای چربی بدن پیش و پس از مداخله در گروه مکمل کلسیم
مقایسه میانگینهای وزن، BMI و شاخصهای چربی بدن پیش و پس از مداخله در گروه مکمل دارونما
مقایسه میانگین های لیپیدها، لیپوپروتئینها و آپولیپوپروتئینها پیش و پس از مداخله در گروه مکمل کلسیم
مقایسه میانگین های لیپیدها، لیپوپروتئینها و آپولیپوپروتئینها پیش و پس از مداخله در گروه دارونما
مقایسه میانگینهای متغیرهای چربی بدن گروه مکمل کلسیم و دارونما پس از مداخله………………….
مقایسه میانگینهای پروفایل لیپیدی گروه مکمل کلسیم و دارونما پس از مداخله…………………………..
جمعبندی نتایج…………………………………………………………………………………….
فصل پنجم: بحث…………………………………………………………………………………
مقایسه گروه های مکمل کلسیم و دارونما در ابتدای مطالعه……………………………………………..
تأثیر مکمل یاری کلسیم بر لیپیدها، لیپوپروتئینها و آپولیپوپروتئینها……………………………………..
تأثیر مکمل یاری بر وزن و چربی بدن……………………………………………………………..
پیشنهادات………………………………………………………………………………………..
پیوست و ضمائم………………………………………………………………………………….
چکیده انگلیسی…………………………………………………………………………..
منابع و ماخذ…………………………………………………………………………………….
فهرست جداول
عنوان
جدول متغیرها……………………………………………………………………………………….
جدول ۱-۱- DRI کلسیم بزرگسالان مرد و زن………………………………………………………..
جدول ۲-۱- محدوده طبیعی لیپیدها، لیپوپروتئینها و آپولیپوپروتئینهای اندازهگیری شده…………
جدول ۱-۴- میانگین و انحراف معیار متغیرهای زمینهای گروه مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله
جدول ۲-۴- میانگین و انحراف معیار متغیرهای چربی بدن گروه مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله
جدول ۳-۴- میانگین و انحراف معیار دریافت انرژی و کلسیم گروههای مکمل کلسیم و دارونما ….
جدول ۴-۴- میانگین و انحراف معیار پروفایل لیپیدی گروههای مکمل کلسیم و دارونما پیش از مداخله
جدول ۵-۴- مقایسه میانگینهای وزن، BMI و نمایه های چربی بدن پیش و پس از مداخله در گروه مکمل کلسیم
جدول ۶-۴- مقایسه میانگینهای وزن، BMI و نما یه های چربی بدن پیش و پس از مداخله در گروه دارونما
جدول ۷-۴- مقایسه میانگینهای لیپیدها، لیپوپروتئینها و آپولیپوپروتئینها پیش و پس از مداخله در گروه مکمل کلسیم
جدول ۸-۴- مقایسه میانگینهای لیپیدها، لیپوپروتئینها و آپولیپوپروتئینها پیش و پس از مداخله در گروه دارونما
جدول ۹-۴- میانگین و انحراف معیار متغیرهای چربی بدن گروه مکمل کلسیم و دارونما پس از مداخله
جدول ۱۰-۴- میانگین و انحراف معیار پروفایل لیپیدی گروه مکمل کلسیم و دارونما پس از مداخله
فهرست پیوست و ضمائم:
پیوست ۱: رضایت نامه کتبی ………………………………………………………………….
پیوست ۲: محاسبه درصد چربی بدن با استفاده از مجموع چربی زیر پوستی در چهار نقطه ……….
پیوست ۳: پرسشنامه ۳ روز یاد آمد خوراک ……………………………………………………
پیوست ۴: واژه های اختصاری …………………………………………………………….
چکیده:
مقدمه: امروزه اضافه وزن و چاقی به شکل اپیدمی جهانی درآمده است. این بیماری از عوامل مهم مرتبط با اختلال لیپیدها و لیپوپروتئین های سرم است و همه آنها از عوامل خطرساز بیماریهای قلبی-عروقی (که خود اولین علت مرگ و میر است)، محسوب می شوند. شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه دریافت بالای کلسیم می تواند تاثیری مطلوب بر لیپیدها و لیپوپروتئین های سرم داشته و نیز موجب کاهش وزن شود. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر مکمل یاری کلسیم به مقدار ۱ گرم در روز و به مدت ۳۰ روز بر پروفایل لیپیدی و بعضی نمایه های چربی بدن در زنان مبتلا به اضافه وزن یا چاقی بود.
مواد و روشها: این پژوهش به روش کارآزمایی بالینی تصادفی شده دوسوکور انجام گردید. چهل و چهار زن غیریائسه (سن: ۶±۲۵ سال) مبتلا به اضافه وزن یا چاقی (kg/m225≤BMI ) به مدت ۳۰ روز ۱۰۰۰ میلی گرم مکمل کلسیم عنصری به شکل کربنات کلسیم (۲۴=n) یا دارونما (۲۰=n) دریافت کردند. نمونه خون پس از حداقل ۱۲ ساعت ناشتا و اندازه های تن سنجی شامل وزن، قد و چربی زیر پوستی در ۴ نقطه قبل از شروع مداخله و پس از آن گرفته شد. BMI از تقسیم وزن بر مربع قد و درصد چربی بدن با استفاده از مجموع چربی های زیر پوستی در ۴ نقطه برآورد شد. کلسترول تام، کلسترول HDL و تری گلیسرید به روش آنزیماتیک و آپولیپوپروتئینهای A-Ι و B به روش Nephelometry اندازه گیری شدند. کلسترول LDL با استفاده از فرمول Freidwald و کلسترول VLDL یک پنجم TG محاسبه شد. مقدار دریافت انرژی و کلسیم غذا با استفاده از ۳ روز یادآمد ۲۴ ساعته خوراک محاسبه شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزارش آماری SPSS (ویرایش ۹) انجام شد. آزمون های آماری به صورت دودامنه انجام و مقدار P کمتر از ۰۵/۰ از نظر آماری معنی دار در نظر گرفته شد.
یافته ها: تفاوت معنی داری بین مشخصات پایه، دریافت انرژی، کلسیم و همچنین پروفایل لیپیدی بین دو گروه پیش از مداخله مشاهده نشد. TG، کلسترول تام، کلسترول LDL و کلسترول VLDL در هر دو گروه افزایش و کلسترول HDL کاهش نشان داد اما، از نظر آماری افزایش TG وکلسترول VLDL تنها در گروه مکمل کلسیم و افزایش کلسترول تام تنها در گروه دارونما معنی دار بود. افزایش کلسترول LDL و کاهش کلسترول HDL در هر دو گروه معنی دار بود. لازم به ذکر است تفاوت معنی داری بین هیچ کدام از متغیرها بین گروهها در انتهای مداخله مشاهده نشد.
نتیجه گیری: بر اساس یافته های این مطالعه هرچند مکمل کلسیم تاثیری پیشگیری کننده بر افزایش کلسترول تام نسبت به دارونما نشان داد، اما با توجه به تغییرات آپولیپوپروتئین B، احتمالا موجب کاهش اندازه ذرات LDL شده است. همچنین با توجه به افزایش معنی دار TG در گروه مکمل کلسیم، در مجموع به نظر نمی رسد مصرف مکمل کلسیم تاثیر مطلوب بر پروفایل لیپیدی زنان مبتلا به اضافه وزن یا چاقی داشته باشد. افزون بر آن هر چند مکمل کلسیم کاهشی معنی دار در وزن و BMI نسبت به گروه دارونما نشان داد اما نتوانست درصد چربی بدن را به شکل معنی دار کم کند. با توجه به اینکه تفاوت معنی داری در متغیرهای مورد مطالعه بین گروهها در انتهای مداخله وجود نداشت، به طور کلی تاثیر مطلوب قابل توجهی از دریافت مکمل کلسیم در زنان مبتلا به اضافه وزن یا چاقی مشاهده نشد.
نوع فایل: ورد 120 صفحه
فهرست مطالب
فصل اول : چارچوب کلی پژوهش
مقدمه
۲-۱ بیان مسأله پژوهش
۳-۱ اهمیت نظری و عملی پژوهش÷
۴-۱ اهداف پژوهش
۵-۱ سئوال ها و فرضیه های پژوهش
۶-۱ متغیرهای پژوهش
۷-۱ تعریف متغیرها واصطلاحات
افسردگی
بهنجار
سبک حل مساله
فصل دوم
ادبیات و پیشینة پژوهش
فصل سوم : روش پژوهش
۱-۳ طرح پژوهش
۲-۳ جامعه آماری
۳-۳ روش نمونه برداری و حجم نمونه
۴-۳ ابزارهای پژوهش
۱-۴-۳ مقیاس سبک حل مساله
۲-۴-۳ پرسشنامه افسردگی بک BDI
3-4-3 خودسنجی افسردگی
۵-۳ روش اجرا
۶-۳ روش تجزیه و تحلیل داده ها
فصل چهارم
تجزیه و تحلیل آ ماری
فصل پنجم
خلاصه پژوهش
بحث و نتیجه گیری
پیشنهادها
منابع فارسی
Reference
1-1مقدمه
بسیاری از انسان ها قادر به حل مساله و برطرف کردن ، به حداقل رساندن و یا تحمل استرس نمی باشند و معمولاً از مقابله های ناکارآمد، ناسازگار و مضری استفاده می کنند که باعث بروز استرس های بیشتری می گردد که اثرات آنها وخیم تر و عظیم تر از استرس اولیه است.
افراد افسرده نسبت به آینده دید انعطاف پذیری ندارند. آنها احتمالاً بیشتر از افراد غیر افسرده آینده خود را منفی می بینند و به نظرشان احتمال دستیابی به تجارب خوشایند کمتر است به همین دلیل افراد افسرده به جای تلاش برای دستیابی به موفقیت های با ارزش در آینده تمام نیروی خود را صرف اجتناب از موقعیت های ناخوشایند موجود می کنند ( ورتهایم ، ۱۹۸۳).
افراد افسرده احساس غمگینی می کنند چون مشکلات خود را پایدار ، کلی و درونی تلقی می کنند ( هایمبرگ ، ورمیلیا، دوج ، بیگر . و پارلو ۱۹۸۷؛ پترسون و سلیگمن ، ۱۹۸۷؛ رپس ، پترسون ،رینمارد، ابرامسون و سلیگمن ۱۹۸۲؛ سویینی و همکاران ۱۹۸۶) :
پایداری : افراد افسرده رویدادهای منفی زندگی شان را همیشگی و پایدار تلقی می کنند، یعتی تغییر دادن آنها را بعید می دانند. افراد غیر افسرده تجارب منفی را به عنوان موانع موقتی که زیاد هم طول نمی کشد در نظر می گیرند.
۲-۱ بیان مسأله پژوهش
افراد با وقایع تنش زای زندگی , ناکامی ها و ناامیدی ها روبرو می شوند؛ بعضی افراد قادرند از تجربه های ناخوشایند زندگی استفاده کنند, در حالی که دیگران در افسردگی خود باقی می مانند؛ کسانی که خود را از افسردگی نجات می دهند واجد نوعی تفکر زیر بنایی هستند بنحویکه از تدابیر و راهبردهای موثرتری سود می جویند. تعدادی از پژوهشگران عوامل مشترکی را در افرادی که به احتمال زیاد افسرده می شوند و هم چنین نوع مداخله آنان در حل مسائل و مشکلات زندگیشان را شناسایی کرده اند و دریافتند که از طریق سنجش همبستگی بین پاسخ های رویارویی ترجیح داده شده افراد افسرده و مقایسه راه حل های آنان با افراد غیر افسرده می توان راهبردهای مؤثر مقابله با افسردگی را شناسایی کرد.
هم چنین افرادی که مهارت مسأله گشای خوبی دارند در مقایسه با افرادی که فاقد این مهارت هستند کمتر احتمال دارد افسرده شوند. عدم توانایی در اتخاذ تصمیم یکی از مشخصات عمده افراد افسرده است این ناتوانی را می توان نوعی بی کفایتی در استفاده از مهارت های موثر در تصمیم گیری یا حل مسأله به شمار آورد .دزوریلا و گلدفرید )۱۹۷۱) حل مسأله را بعنوان فرایندی رفتاری شناختی تعریف کرده اند که می تواند انواعی از پاسخ های متناوب بالقوه سودمند را جهت مقابله با موقعیت های دشوار در اختیار افراد قرار دهد. بدین جهت از اهداف آموزش به مراجعان در مهارت های حل مسأله این می باشد که یک راهبرد جهت سازگاری کلی در اختیار آنان قرار دهد.
نوع فایل: ورد 154 صفحه
فهرست مطالب
فصل اول: بیان مسئله و اهداف و سؤالات و فرضیات
بیان مسئله………………………………………………………………………………………………………….
اهداف طرح…………………….……………………………………………………………………………………
۱- هدف اصلی …………………………………………………………………………………………………………
۲- هدف جزیی…………………………………………………………………………………………………………
۳- سوالات………………………………………………………………………………………………………………
۴- فرضیات…………………….………………………………………………………………………………………
فصل دوم: بررسی متون
لزوم آگاهی جامعه در مورد پیشگیری اضطراری از بارداری (EC) ……………………..…………………
تاریخچه روشهای EC ……………………………………………………………………………
روشهایی که میتوان جهت EC به کار برد. ………………………………………………………
مکانیسم اثر در روشهای EC …………………………………………………………………….
میزان مجاز استفاده از روشهای EC …………………………………………………………………………..
عوارض استفاده از روشهای EC …………………………………………………………………………………
موارد منع مصرف استفاده از روشهای EC ……………………………………………………………………
مطالعات مشابه انجام شده………………………………………………………………………
فصل سوم: روش بررسی
جدول فهرست و مشخصات متغیرهای تحقیق………………………………………………………………..
نوع مطالعه……………………………………………………………………………………………….………….
جمعیت مورد مطالعه………………………………………………………………………………………………
الف) تعریف جامعه مورد مطالعه…………………………………………………………………………………
ب) معیارهای ورود و حذف از مطالعه………………………………………………………………………….
ج) روش نمونهگیری……………………………………………………………………………………………..
حجم نمونه و شیوة محاسبه آن………………………………………………………………………………
مکان و زمان انجام مطالعه………………………………………………………………………………………
روش جمعآوری دادهها و اجرای طرح…………………………………………………………………………
روش تجزیه و تحلیل دادهها…………………………………………………………………………………….
مشکلات و محدودیتها…………………………………………………………………………………………….
فصل چهارم: نتایج
نتایج……………………………………………………………………………………………….…………………
فصل پنجم: بحث و نتیجهگیری
بحث و نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………
پیشنهادات……………………………………………………………………………………………….…………
منابع……………………………………………………………………………………………….…………………
فهرست جداول و نمودارها
جدول و نمودار شماره (۱): توزیع فراوانی سنی افراد مورد مطالعه …………
جدول و نمودار شماره (۲): توزیع وضعیت تأهل افراد مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۳): توزیع فراوانی جنسی افراد مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۴): توزیع فراوانی سابقة طبابت افراد مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۵): توزیع میزان آگاهی نسبت به EC برحسب سن در نمونه مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۶): توزیع میزان آگاهی نسبت به EC برحسب جنس در نمونه مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۷): توزیع میزان آگاهی نسبت به EC برحسب وضعیت تأهل در نمونه مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۸): توزیع میزان آگاهی نسبت به EC برحسب سابقة طبابت در نمونه مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۹): توزیع میزان عملکرد نسبت به EC بر حسب سن در نمونه مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۱۰): توزیع میزان عملکرد نسبت به EC برحسب جنس در نمونه مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۱۱): توزیع میزان عملکرد نسبت به EC برحسب وضعیت تأهل در نمونه مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۱۲): توزیع میزان عملکرد نسبت به EC برحسب سابقة طبابت در نمونه مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۱۳): توزیع فراوانی تعداد پاسخ به سؤالات بینش افراد مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۱۴): توزیع بینش نسبت به EC برحسب سن در نمونه مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۱۵): توزیع بنیش نسبت به EC برحسب وضعیت تأهل در نمونه مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۱۶): توزیع بینش نسبت به EC برحسب جنس در نمونه مورد مطالعه
جدول و نمودار شماره (۱۷) : توزیع بینش نسبت به EC برحسب سابقه طبابت در نمونه مورد مطالعه
چکیده
باوجود دسترسی به روشهای مؤثری که در زمینة جلوگیری از باروری وجود دارد ، بسیاری از حاملگی ها غیر برنامه ریزی شده و ناخواسته می باشد. برای زنانیکه در معرض یک مقاربت محافظت نشده قرار میگیرند روشهای پیشگیری اضطراری مؤثری وجود دارد که بسیار کارآمد می باشند. ولی متأسفانه بخاطر اطلاعات ناکافی افراد نسبت به موضوع استفاده لازم از این روشها نمی شود. از آنجا که پزشکان خانواده و عمومی به عنوان مرجعی برای کسب اطلاعات مردم در این زمینه می باشند. در یک مطالعه مقطعی از پزشکان عمومی مراجعه کننده به سمینارهای بازآموزی به روش نمونه گیری آسان از طریق پرسشنامه با حجم نمونه ۴۰۰ نفر در مورد آگاهی ، بینش و عملکرد نسبت به روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری Emergency contraception مورد تحقیق قرار گرفت . در این تحقیق ۱۰۰% پزشکان EC را شنیده بودند در حالیکه ۱۴% کاندوم را جزء روشهای EC می دانستند، ۳۲% افراد IUD و ۸۳% افراد HD))OCP را جزء روشهای EC می دانستند. ۷% پزشکان معتقد بودند روشهای هورمونی Emergency Hormonal contraception(EHC) بدون عارضه است . در حالیکه عوارضی تهوع و استفراغ ۸۷% ،خونریزی و لکه بینی ۶۳% ،ترومبو آمبولی ۳۱% ، سردرد ۷۰% توسط بقیه ذکر شدند. ۱۴% افراد به میزان تأثیر واقعی EHC واقف بودند ،۸۳% به درستی می دانستند EHCمنع مصرفی ندارد . ۴۰% افراد مدت اثربخشی را ۷۲ ساعت می دانستند . ۳۹% پزشکان EHC را به مراجعین خود توصیه نمی کردند. ۶۲% در صورت لزوم برای خود EC استفاده می کردند. ۴۱% پزشکان معتقد بودند جامعه دسترسی گسترده به روشهای EC داشته باشد ،۴۱% دسترسی را کاملاً محدود و کنترل شده می خواستند . ۷۱% از نظر شرعی روشهای EC را مجاز و ۷% غیر مجاز می دانستند ،۵۰% معتقد بودند فقط پزشکان باید EC را تجویز نمایند.
نوع فایل: ورد 73 صفحه
فصل اول
معیار سازی تست نامیدن در مقولههای اسامی و افعال………………………………………………………….
۱-۱ بیان مسئله ………………………………………………………………………………………………
۲-۱ کاربردهای عمومی ……………………………………………………………………………………
۳-۱ تعریف مفاهیم …………………………………………………………………………………………
فصل دوم (مباحث نظری)……………………………………………………………………………….
۱-۲ مقدمه……………………………………………………………………………………………………..
۲-۲ مدل پردازش واژگانی…………………………………………………………………………………
۳-۲ مکانیسمها ………………………………………………………………………………………………
- سطح بازشناسی………………………………………………………………………………………..
- پردازش معنایی………………………………………………………………………………………..
- برونداد واژگان…………………………………………………………………………………………
۴-۲ آسیبها………………………………………………………………………………………………….
- سطح بازشناسی………………………………………………………………………………………..
- درونداد واژگانی………………………………………………………………………………………
- پردازش معنایی………………………………………………………………………………………..
- برونداد واژگانی……………………………………………………………………………………….
۵-۲ کاربردهای کلینیکی مدلواژگانی……………………………………………………………………
- جدول ارزیابی تکالیف واژگانی……………………………………………………………………
فصل سوم (معرفی تست)………………………………………………………………………
۱-۳ مقدمه……………………………………………………………………………………………………..
۲-۳ موارد کاربردی مجموعه………………………………………………………………………………
۳-۳ ساختار تست……………………………………………………………………………………………
- انتخاب گزینه…………………………………………………………………………………………..
- طبقهبندی اطلاعات قراردادی……………………………………………………………………….
- شکل دستوری افعال در مجموعه…………………………………………………………………..
۴-۳ ساختار لیستهای تطبیق داده شده…………………………………………………………………
- بسامد…………………………………………………………………………………………………….
- سن فراگیری……………………………………………………………………………………………
- میزان آشنایی……………………………………………………………………………………………
- شاخصهای دیگر………………………………………………………………………………………
- قابلیت تصویر………………………………………………………………………………………….
- پیچیدگی بینایی………………………………………………………………………………………..
۵-۳ زیرگروه لیستها………………………………………………………………………………………
۶-۳ اطلاعات بدست آمده از شرکتکنندگان سن بدون آسیب مغزی…………………………….
۷-۳ نحوه استفاده و اجرای این مجموعه بعنوان یک وسیلة ارزیابی ……………………………..
۸-۳ فرمهای معرفی………………………………………………………………………………………….
۹-۳ راهنمائیهایی برای ارزیابی و آزمودن بیماران آفازیک…………………………………………
۱۰-۳ ارزیابی رفتارهای بیمار آفازیک…………………………………………………………………..
فصل ۴ (اجرای تست)…………………………………………………………………………………………….
۱-۴ ساختار تست شی و عمل……………………………………………………………………………
- شماره آیتم………………………………………………………………………………………………
- هدف…………………………………………………………………………………………………….
- پاسخ اولیه………………………………………………………………………………………………
- مدت زمان ارائه پاسخ………………………………………………………………………………..
- یادآوری…………………………………………………………………………………………………
۲-۴ شرایط تحصیلی و سنی شرکتکنندگان…………………………………………………………..
۳-۴ جداول ارزیابی………………………………………………………………………………………….
- نامیدن اسامی…………………………………………………………………………………………..
- نامیدن افعال…………………………………………………………………………………………….
فصل ۵ (بحث و نتیجهگیری)………………………………………………………….
۱-۵ تهیه جدول آماری……………………………………………………………………………………..
۲-۵ نتیجهگیری……………………………………………………………………………………………….
۳-۵ جداول نتایج…………………………………………………………………………………………….
·تست نامیدن اسامی……………………………………………………………………………………..
·تست نامیدن افعال………………………………………………………………………………………
واژهنامه…………………………………………………………………………………
منابع……………………………………………………………………………………………..
۱-۱بیان مسأله
از آن جائیکه عمومیترین و رایجترین عارضه و علامت در آفازی، آنومی یا نام پریش است، نیاز به یک آزمون استاندارد در این زمینه (به طور خاص) احساس میشود. از این رو هدف ما از تهیه تست مذکور، فراهم کردن منبعی برای تمرینات بالینی، تحقیقات در آفازی و همچنین تحقیقات روان – زبان شناختی میباشد. بعلاوه از آنجا که بیشتر تستهای به کار برده شده در این زمینه بر نامیدن اسامی تأکید دارند، در تمرینات بالینی به نوعی نیاز به ارزیابی کاملتر شناخت فصل احساس میشود و تأکید بر طراحی در جاهایی وجود دارد که بطور خاص، نقایص فعلی را مورد توجه قرار میدهند.
۲-۱ کاربردهای مجموعه
در تحقیقات روان بازشناختی که روی افراد بزرگسال انجام میشود ممکن است از دادههایی استفاده شود که با نظام بازنمائی ذهنی اسامی و افعال در واژگان ارتباط دارند. یعنی که به کاربردن الگوهایی از قبیل: تصاویر متحرک (انیمیشن)، نامیدن واژگان مکتوب، تکالیف، قضاوت واژگانی ، مطالعات اولیه و … . همچنین موارد هماهنگ شده در مجموعه برای مطالعات تصویربرداری مغزی در گروه بیماران آفای و افراد غیر آسیب مغزی مفید خواهد بود.
در تحقیقات بر روی بزرگسالان مبتلا به آسیب زبانی ، میتوان از تصاویر و برچسبهای کلامی نوشته شده در نامیدن تصاویر، خواندن، نوشتن دیکته و تکرار استفاده کرده که این موارد را میتوان به آسانی برای استفاده به عنوان یک تست ادارکی و استفاده در تکالیف تحقیقی تصویر- کلمه تنظیم کرد.
از آن جائیکه یافتههای مشابه را میتوان در کیفیتهای مختلف به کار برد، این مجموعه قادر به فراهم ساختن نشانههایی است که ما را از وجود کمبود مدالیتة خاص در اسامی و افعال آگاه میسازد.
در این مجموعه میتوان آیتمهای اسامی را براساس طبقات معنایی گروهبندی کرد، مانند حیوانات، آیتمهای غذایی و مشاغل و به منظور آشکار ساختن کمبودهای نامیدن طبقات ویژه مورد استفاده قرار داد. در این مجموعه شمار زیادی از آیتمها در رسیدن به اهداف ارزیابی بالینی مؤثر خواهند بود.
ارزیابی درستی نامیدن تصاویر، با به کارگیری مجموعه آیتمها در قبل و بعد از درمان به درمانگر اجازه خواهد داد که دقیقاً تأثیرات مداخلهای را اندازهگیری میکند.
در نهایت انتظار میرود که این اطلاعات برای رسیدن به اهداف درمانی، چه بسا مفید باشند. شمار زیاد تصاویر شی و عمل ، این امکان را به درمانگران میدهندکه صورتهای فراوانی از فعالیتهای درمانی را با استفاده از تصاویر و نامهایشان طرحریزی کنند. برای مثال ممکن است از بیماران خواسته شود تصاویری را انتخاب کنند که به طریقی با یکدیگر در ارتباطند، یا تصویر یک فعل را با تصویر شیء مناسب هماهنگ کنند و یا تصاویری را برگزینند، که عنوانشان با صدای خاصی آغاز میشود.
نوع فایل: ورد 87 صفحه
فهرست
عنوان صفحه
زمینه پژوهش………………………………………………………………………………………………..
مروری بر مطالعات………………………………………………………………………………………..
چارچوب پنداشتی…………………………………………………………………………………………
اهداف پژوهش………………………………………………………………………………………………
فرضیه های پژوهش……………………………………………………………………………………….
تعریف واژه ها ……………………………………………………………………………………………..
پیش فرضهای پژوهش……………………………………………………………………………………
روش پژوهش ………………………………………………………………………………………………
محیط پژوهش………………………………………………………………………………………………
جامعه پژوهش………………………………………………………………………………………………
نمونة پژوهش……………………………………………………………………………………………….
مشخصات واحدهای مورد پژوهش…………………………………………………………………..
ابزارگردآوری داده ها …………………………………………………………………………………….
اعتبار علمی ابزار……………………………………………………………………………………………
اعتماد علمی ابزار…………………………………………………………………………………………..
تجزیه و تحلیل داده ها …………………………………………………………………………………..
محدودیتهای پژوهش……………………………………………………………………………………..
اهمیت پژوهش …………………………………………………………………………………………….
ملاحظات اخلاقی………………………………………………………………………………………….
منابع فارسی………………………………………………………………………………………………….
منابع خارجی………………………………………………………………………………………………..
زمینه پژوهش:
معمول ترین اختلالات انعقادی ، هموفیلی A و B می باشد. هموفیلی A یک اختلال انعقادی وابسته به کروموزوم X می باشد که در آن سطح خونی فاکتور VIII انعقادی (AHF) کاهش می یابد. هموفیلی B نیز یک اختلال وابسته به جنس می باشد که در آن سطح خونی فاکتور IX انعقادی (فاکتور کریسمس ) کاهش می یابد. علایم بالینی در هر دو نوع هموفیلی یکسان می باشد . شیوع هموفیلی احتمالاً ۲۰ در ۰۰۰/۱۰۰ مرد می باشد که در ۸۰-۸۵ درصد موارد مربوط به هموفیلی A می باشد. هر دونوع هموفیلی در بین تمام نژادها و در تمام قسمت های دنیا شیوع یکسانی دارد (لانزکوسکی ، ۲۰۰۰ ، ص ۳۰۲) . تقریباً تمام افراد گرفتار مردمی باشند. مادران و بعضی از خواهران آنها حامل هستند ولی دارای علایم نیستند. بیماری معمولا در اوایل کودکی و در دوران تازه به راه افتادن کودک شناخته می شود (برونر – سودارث ، هندبوک ، ۱۳۷۹ ، ص ۳۹۹).
از علایم بیماری می توان به خونریزیهای مفاصل (همارتروز) ، دستگاه ادراری (هماتوریا) ، دهانی حلقی ، خونریزی دستگاه گوارش و CNS و خونریزی رتروپریتوان اشاره نمود (لانزکوسکی ، ۲۰۰۰ ، ص ۳۰۷) .
بیماری هموفیلی در طول چند قرن اخیر به دلیل گرفتاری خانواده سلطنتی انگلستان در اروپا بیماری شناخته شده ای بوده است ملکه ویکتوریا (ملکه انگلستان ) ناقل بیماری هموفیلی بود و پسر او به نام لئوپلد هموفیلی داشت (اسدی ، ۱۳۸۱، ص ۲۷).
انجمن هموفیلی ایران (۱۳۷۷) گزارش می دهد که در حال حاضر تعداد ۳۲۱۵ نفر بیمار هموفیل A و تعداد ۶۶۸ نفر بیمار هموفیل B وجود دارند . رشد هموفیلی و سایر اختلالات انعقادی حدوداً در حد تشخیص یک فرد در یک روز است یعنی سالیانه ۳۶۰ نفر که رقم قابل توجهی به نظر می رسد (ص ۳۴).
نوع فایل: ورد 30 صفحه
مقدمه و معرفی طرح
(بیان مسئله، اهمیت و ضرورت اجرای طرح، اهداف پژوهش)
درمانهای عضوی یا زیست شناختی عمده در روان پزشکی شامل، دارو درمانی،ECT، نور درمانی، محرومیت از خواب، جراحی روانی است.
با این که هنوز دانش سایکوفارماکوتراپی به خصوص در دهه گذشته گسترش چشمگیری داشته است ولی دارو درمانی، معمولاً به تنهایی کافی نیست . درمان با صرع الکتریکی یکی از مؤثرترین و ناشناخته ترین درمانهای روان پزشکی است . در مورد تاریخچه استفاده از این روش باید گفت: قسمت اعظم سابقه ECT مربوط به سال ۱۹۳۴ است. بیش از آن که تشنج توسط برق انجام شود به مدت ۴ سال از تشنجهای ناشی از پنتیلن تتروازول به عنوان درمان استفاده میکردند.
اوگوسولتی ولوچیوبینی، بر اساس کارهای فون مدونا نخستین درمان با صرع الکتریکی را در آوریل ۱۹۳۶ در روم به کار بردند. در ابتدا به این درمان، با شوک الکتریکی، اطلاق میشد، اما بعد آن را تحت عنوان درمان با صرع الکتریکی شناختند، و از آن تا حال ECT عنوان یکی از سالمترین و مؤثرترین درمان بیماران روان پزشکی استفاده میشود.
امروزه روش ECT و مداخلات بیهوشی آن چنان به دقت اصلاح شده است که دیگر درمانی بی خطر و مؤثر برای بیماران دچار اختلال افسردگی ماژور، حملات شیدایی، اسکیزوفرنیا، و سایر اختلالات وخیم روانی تلقی میشود. ولی برخلاف درمانهای دارویی تغییرات زیستی-عصبی القا شده بر اثر صرع درمانی که لازمه موفقیت آن هستند هنوز مشخص نشده است. خیلی از پژوهشگران اعتقاد بر آن دارند که از ECT در درمان بیماران بسیار کم استفاده میشود و دلیل اصلی این امر باور غلط در مورد ECT دانستند، که محرکشان لااقل تا حدی اطلاعات غلط و مقالاتی است که از رسانه های غیرتخصصی وسیعاً به مردم منتقل میشود.
از آن جا که ECT مستلزم استفاده از برق و تولید تشنج است. بسیاری از عوام، بیماران، و خانواده های بیماران، ترس ناموجهی از آن دارند، چه در مطبوعات حرفه ای و چه در مطبوعات غیرتخصصی گزارشهای غلط بسیاری دیده میشود، که مدعی ایجاد صدمه دائم مغزی در نتیجه ECT شده است . با این که اکثر آن گزارشات را رد کردند، شبح صدمه مغزشی ناشی از ECT هنوز بر ذهنها سنگینی میکند.
نوع فایل: ورد 81 صفحه
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول: بیان مسئله و اهداف و سؤالات و فرضیات………………………………
بیان مسئله ……………………………………………………………………….. ۲
اهداف طرح …………………………………………………………………………. ۵
هدف کلی …………………………………………………………………………… ۵
هدف جزیی…………………………………………………………………………… ۵
سوالات……………………………………………………………………………….. ۶
فرضیات………………………………………………………………………………. ۶
فصل دوم: بررسی متون…………………………………………………………………..
لزوم آگاهی جامعه در مورد پیشگیری اضطراری از بارداری (EC) ………………………….
تاریخچه روشهای EC …………………………………………………………………… 9
روشهایی که میتوان جهت EC به کار برد. ……………………………………………….. ۱۰
مکانیسم اثر در روشهای…………………………………………………………………… ۱۳
میزان مجاز استفاده از روش………………………………………………………………. ۱۴
عوارض استفاده از روشهای EC …………………………………………………………. 14
موارد منع مصرف استفاده از روشهای EC …………………………………………………
مطالعات مشابه انجام شده………………………………………………………………………۱۶
فصل سوم : روش بررسی ……………………………………………………….
جدول فهرست و مشخصات متغیرهای تحقیق ………………………………………………
نوع مطالعه ………………………………………………………………………….. ۲۳
جمعیت مورد مطالعه…………………………………………………………………… ۲۳
الف) تعریف جامعه مورد مطالعه…………………………………………………………. ۲۳
ب) معیارهای ورود و حذف از مطالعه…………………………………………………….. ۲۳
ج) روش نمونه گیری ……………………………………………………………………. ۲۳
حجم نمونه و شیوة محاسبه آن…………………………………………………………….. ۲۳
مکان و زمان انجام مطالعه………………………………………………………………… ۲۴
روش جمعآوری دادهها و اجرای طرح……………………………………………………… ۲۴
روش تجزیه و تحلیل دادهها……………………………………………………………….. ۲۴
مشکلات و محدودیتها……………………………………………………………………… ۲۵
فصل چهارم: نتایج…………………………………………………………………………..
نتایج…………………………………………………………………………………….. ۲۷
فصل پنجم: بحث و نتیجهگیری………………………………………………………………..
بحث و نتیجه گیری…………………………………………………………………………. ۳۸
منابع ………………………………………………………………………………………. ۶۵
فهرست جداول و عنوان صفحه
جدول و نمودار شماره (۱): توزیع فراوانی سنی افراد مورد مطالعه………………………………… ۴۸
جدول و نمودار شماره (۲): توزیع وضعیت تأهل افراد مورد مطالعه………………………………… ۴۹
جدول و نمودار شماره (۳): توزیع فراوانی جنسی افراد مورد مطالعه……………………………….. ۵۰
جدول و نمودار شماره (۴): توزیع فراوانی سابقة طبابت افراد مورد مطالعه…………………………… ۵۱
جدول و نمودار شماره (۵): توزیع میزان آگاهی نسبت به EC برحسب سن در نمونه مورد مطالعه…………. ۵۲
جدول و نمودار شماره (۶): توزیع میزان آگاهی نسبت به EC برحسب جنس در نمونه مورد مطالعه……… ۵۳
جدول و نمودار شماره (۷): توزیع میزان آگاهی نسبت به EC برحسب وضعیت تأهل در نمونه مورد مطالعه…….. ۵۴
جدول و نمودار شماره (۸): توزیع میزان آگاهی نسبت به EC برحسب سابقة طبابت در نمونه مورد مطالعه…….. ۵۵
جدول و نمودار شماره (۹): توزیع میزان عملکرد نسبت به EC بر حسب سن در نمونه مورد مطالعه…………. ۵۶
جدول و نمودار شماره (۱۰): توزیع میزان عملکرد نسبت به EC برحسب جنس در نمونه مورد مطالعه …. ۵۷
جدول و نمودار شماره (۱۱): توزیع میزان عملکرد نسبت به EC برحسب وضعیت تأهل در نمونه مورد مطالعه. ۵۸
جدول و نمودار شماره (۱۲): توزیع میزان عملکرد نسبت به EC برحسب سابقة طبابت در نمونه مورد مطالعه. ۵۹
جدول و نمودار شماره (۱۳): توزیع فراوانی تعداد پاسخ به سؤالات بینش افراد مورد مطالعه…. ۶۰
جدول و نمودار شماره (۱۴): توزیع بینش نسبت به EC برحسب سن در نمونه مورد مطالعه…. ۶۱
جدول و نمودار شماره (۱۵): توزیع بنیش نسبت به EC برحسب وضعیت تأهل در نمونه مورد مطالعه….. ۶۲
جدول و نمودار شماره (۱۶): توزیع بینش نسبت به EC برحسب جنس در نمونه مورد مطالعه….. ۶۳
جدول و نمودار شماره (۱۷) : توزیع بینش نسبت به EC برحسب سابقه طبابت در نمونه مورد مطالعه……. ۶۴
چکیده
باوجود دسترسی به روشهای مؤثری که در زمینة جلوگیری از باروری وجود دارد ، بسیاری از حاملگی ها غیر برنامه ریزی شده و ناخواسته می باشد. برای زنانیکه در معرض یک مقاربت محافظت نشده قرار میگیرند روشهای پیشگیری اضطراری مؤثری وجود دارد که بسیار کارآمد می باشند. ولی متأسفانه بخاطر اطلاعات ناکافی افراد نسبت به موضوع استفاده لازم از این روشها نمی شود. از آنجا که پزشکان خانواده و عمومی به عنوان مرجعی برای کسب اطلاعات مردم در این زمینه می باشند. در یک مطالعه مقطعی از پزشکان عمومی مراجعه کننده به سمینارهای بازآموزی به روش نمونه گیری آسان از طریق پرسشنامه با حجم نمونه ۴۰۰ نفر در مورد آگاهی ، بینش و عملکرد نسبت به روشهای پیشگیری اضطراری از بارداری Emergency contraception مورد تحقیق قرار گرفت . در این تحقیق ۱۰۰% پزشکان EC را شنیده بودند در حالیکه ۱۴% کاندوم را جزء روشهای EC می دانستند، ۳۲% افراد IUD و ۸۳% افراد HD))OCP را جزء روشهای EC می دانستند. ۷% پزشکان معتقد بودند روشهای هورمونی Emergency Hormonal contraception(EHC) بدون عارضه است . در حالیکه عوارضی تهوع و استفراغ ۸۷% ،خونریزی و لکه بینی ۶۳% ،ترومبو آمبولی ۳۱% ، سردرد ۷۰% توسط بقیه ذکر شدند. ۱۴% افراد به میزان تأثیر واقعی EHC واقف بودند ،۸۳% به درستی می دانستند EHCمنع مصرفی ندارد . ۴۰% افراد مدت اثربخشی را ۷۲ ساعت می دانستند . ۳۹% پزشکان EHC را به مراجعین خود توصیه نمی کردند. ۶۲% در صورت لزوم برای خود EC استفاده می کردند. ۴۱% پزشکان معتقد بودند جامعه دسترسی گسترده به روشهای EC داشته باشد ،۴۱% دسترسی را کاملاً محدود و کنترل شده می خواستند . ۷۱% از نظر شرعی روشهای EC را مجاز و ۷% غیر مجاز می دانستند ،۵۰% معتقد بودند فقط پزشکان باید EC را تجویز نمایند.
در بررسی بعمل آمده آگاهی با سن ، ازدواج و سابقة طبابت ارتباط معنی داری داشت (P<0/0001) . آگاهی با کاهش سن و کاهش سابقة طبابت بیشتر می شد، همچنین آگاهی افراد مجرد بیشتر بود و
آگاهی با جنس ارتباطی نداشت.۵/۴۰ % افراد بدرستی می توانستند به مراجعین خود یک روش مؤثر EC را پیشنهاد و طریقه مصرف آن را بیان نمایند.
عملکرد افراد با سن ،سابقه طبابت و جنس ارتباط معنی داری داشت (P<0/001). افراد جوان با سابقة طبابت کمتر عملکرد بهتری داشتند. همچنین عملکرد خانم ها برخلاف آگاهی نسبت به آقایان بهتر بود. عملکرد با وضعیت تأهل ارتباط معنی داری نداشت (P=0/97). همچنین بینش افراد با سابقة طبابت ،سن ، جنس و وضعیت تأهل ارتباط معنی داری نداشت .
از نتایج این تحقیق مشخص شد بسیاری از پزشکان نمی توانند بخوبی و دقیق و کامل نسبت به EC به مردم اطلاعات بدهند و یا آنرا تجویز نمایند. لذا به مسئولان امر توصیه می شود که نسبت به آموزش پزشکان در مراکز بازآموزی در مورد EC توجه و تأکید بیشتری شود.
نوع فایل: ورد 78 صفحه
فهرست
عنوان صفحه
چکیده فارسی ۱
فصل اول: کلیات ۴
- مقدمه پژوهش و بیان مسئله ۵
- اهداف پژوهش ۷
- هدف کلی ۷
- اهداف جزئی ۷
- سوالات پژوهش ۷
- واژگان کلیدی ۸
- تعریف واژگان ۸
- اختلال فشار خون در دوران بارداری ۹
- دسته بندی و تشخیص ۹
- هایپرتانسیون ۱۰
- هایپرتانسیون حاملگی ۱۱
- پره اکلامپسی ۱۲
- اکلامپسی ۱۵
- پرفشاری خون مزمن ۱۷
- پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن ۱۹
- عوامل خطر ۲۰
- پاتوفیزیولوژی ۲۴
- افزایش پاسخ های انقباضی ۲۵
- پروستاگلندین ها ۲۵
- اکسید نیتریک ۲۶
- اندوتلین ۲۶
- فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی ۲۷
- ژنتیک ۲۷
- عوامل ایمونولوژیک ۲۸
- عوامل التهابی ۲۸
- دیس لیپیدمی و استرس اکسیداتیو ۲۹
- فعال شدن سلول های اندوتلیال ۳۰
- پاتولوژی ۳۲
- تغییرات قلبی عروقی ۳۳
- تغییرات هماتولوژیک ۳۵
- حجم پلاسما ۳۵
- انعقاد ۳۶
- ترومبوسیتونی ۳۶
- همولیز ۳۷
- تغییرات اندوکرین و متابولیک ۳۷
- تغییرات آب و الکترولیت ۳۸
- کلیه ۳۹
- کبد ۴۰
سندروم HELLP ۴۱
- مغز ۴۲
- نقش جفت در پره اکلامپسی (اختلالات
سیتوتروفوبلاستیک) ۴۵
- خونرسانی رحمی – جفتی ۴۶
- مرگ ۴۷
- پیش بینی ۴۸
- فشار خون ۴۸
- ادم ۴۸
- پروتئینوری ۴۸
- سوابق ۴۹
- انفوزیون آنژیوتانسین II ۴۹
- تست ROLL_OVER ۵۰
- اسید اوریک ۵۰
- متابولیسم کلسیم ۵۰
- پلاکتها ۵۱
- شاخصهای استرس اکسیداتیو ۵۱
- عوامل ایمونولوژیک ۵۱
- پپتیدهای جفتی ۵۲
- فیبرونکتین ۵۲
- دفع ادراری کالیکرئین ۵۲
- سرعت سنجی داپلر در شرائین رحمی ۵۲
- پیشگیری ۵۴
- تعدیل رژیم غذایی ۵۴
- آسپرین ۵۵
- آنتی اکسیدانها ۵۶
- درمان ۵۶
- تدابیر درمانی ۵۶
- روند درمانی ۵۷
- خاتمه دادن به حاملگی ۵۹
- هایپرتانسیون پابرجا بلافاصله بعد از زایمان ۶۱
- مایع درمانی ۶۱
- درمان دارویی ۶۲
- اقدامات لازم در پره اکلامپسی شدید ۶۵
- درمان در اکلامپسی ۶۷
- پیشگیری از تشنجات ۶۹
- آثار سمی سولفات منیزیم ۷۰
- پیش آگهی ۷۱
فصل دوم: ۷۳
مروری بر مطالعات انجام شده قبلی ۷۴
فصل سوم: روش اجرای پژوهش ۷۹
- نوع مطالعه ۸۰
- جمعیت مورد مطالعه ۸۰
- روش نمونه گیری و حجم نمونه ۸۰
- معیارهای انتخاب نمونه ۸۰
- روش انجام کار ۸۱
- روش تجزیه و تحلیل داده ها ۸۱
- جدول متغیرها ۸۲
فصل چهارم: ۸۳
- یافته های پژوهش ۸۴
- جداول و نمودارها ۹۲
فصل پنجم: ۱۰۶
- بحث و نتیجه گیری ۱۰۷
- محدودیت ها و پیشنهادها ۱۱۲
فصل ششم: منابع و ضمائم ۱۱۳
- فرم اطلاعاتی ۱۱۴
- فهرست منابع ۱۱۵
- چکیده انگلیسی ۱۱۸
مقدمه: اختلالات هایپرتانسیو بارداری یک عارضة شایع حاملگی هستند و در مجموع حدود ۱۰-۵ درصد تمامی حاملگیها را عارضه دار می کنند. میزان بروز این اختلالات عمیقاً تحت تأثیر یک سری عوامل مانند: سن، پاریته، نژاد، سابقة بیماری زمینهای و … قرار دارد و فراوانی این اختلالات در مناطق و نژادهای مختلف تا حدودی متفاوت گزارش شده است. این اختلالات یک علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب میشوند و همراه با خونریزی و عفونت تریاد مرگ آوری را تشکیل میدهند، این اختلالات به چند نوع تقسیم می شوند که شامل: هایپرتانسیون حاملگی، پره اکلامپسی، اکلامپسی، پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود و پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی در انواع این اختلالات متفاوت است و به روش درمانی متفاوت می انجامد.
متدولوژی: این مطالعه یک مطالعة مشاهده ای – مقطعی است و به صورت استخراج داده های موجود انجام شده و روش نمونه گیری به صورت سرشماری است و مجموعاً ۵۵ بیمار مبتلا به اختلالات هایپرتانسیو بارداری که با توجه به معیارهای کالج زنان و مامایی آمریکا و گروه کاری آموزش فشار خون بالا دارای شرایط لازم بودند و در سال ۱۳۸۲ در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) بستری شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند.
یافتهها و نتایج: فراوانی اختلالات هایپرتانسیو در زنان بارداری ۵/۸ درصد است. فراوانی انواع اختلالات هایپرتانسیو بارداری به این صورت است: اکلامپسی ۵/۵ درصد، پره اکلامپسی شدید ۸/۲۱ درصد و پره اکلامپسی خفیف ۹/۳۰ درصد و هایپرتانسیون مزمن ۳/۷ درصد و هایپرتانسیون حاملگی ۲/۱۸ درصد و پرهاکلامپسی افزوده ده بر هایپرتانسیون مزمن ۴/۱۶ درصد. فراوانی اختلالات هایپرتانسیو بارداری که در این مطالعه برآورد شد در محدودة آمار جهانی قرار دارد. فراوانی این اختلالات در دو انتهای طیف سنی باروری کمتر بوده است و این مسأله با دانسیته های قبلی هماهنگی ندارد، اکثر موارد این اختلالات بعد از سن حاملگی ۳۷ هفتگی آشکار شده اند و بیشتر از نصف بیماران یعنی ۲/۵۸ درصد نولی پار بودند و بیماریهایی که از عوامل خطر پره اکلامپسی هستند مثل دیابت و بیماری های عروقی و یا بیماری های کلاژن واسکولر در بیماران وجود نداشته است، ۵/۵ درصد بیماران سابقة هایپرتانسیون مزمن داشتند و ۱۱ درصد بیماران مبتلا به عفونت ادراری بودند که نسبت به حاملگی طبیعی بیشتر بوده است. پره اکلامپسی سبب شده که میزان زایمان سزارین افزایش قابل توجهی داشته باشد و حدوداً ۲ برابر زایمان طبیعی صورت گیرد. حدود ۶۰ درصد بیماران حین مراقبت های بارداری تشخیص داده شده بودند و تنها ۵/۲۵ درصد بیماران با علائم پره اکلامپسی مراجعه کردند. سابقة اختلالات هایپرتانسیو بارداری در بیشتر از نصف بیماران وجود داشته است.
نوع فایل: ورد 115 صفحه
فهرست
عنوان صفحه
چکیده فارسی ۱
فصل اول: کلیات ۴
- مقدمه پژوهش و بیان مسئله ۵
- اهداف پژوهش ۷
- هدف کلی ۷
- اهداف جزئی ۷
- سوالات پژوهش ۷
- واژگان کلیدی ۸
- تعریف واژگان ۸
- اختلال فشار خون در دوران بارداری ۹
- دسته بندی و تشخیص ۹
- هایپرتانسیون ۱۰
- هایپرتانسیون حاملگی ۱۱
- پره اکلامپسی ۱۲
- اکلامپسی ۱۵
- پرفشاری خون مزمن ۱۷
- پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن ۱۹
- عوامل خطر ۲۰
- پاتوفیزیولوژی ۲۴
- افزایش پاسخ های انقباضی ۲۵
- پروستاگلندین ها ۲۵
- اکسید نیتریک ۲۶
- اندوتلین ۲۶
- فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی ۲۷
- ژنتیک ۲۷
- عوامل ایمونولوژیک ۲۸
- عوامل التهابی ۲۸
- دیس لیپیدمی و استرس اکسیداتیو ۲۹
- فعال شدن سلول های اندوتلیال ۳۰
- پاتولوژی ۳۲
- تغییرات قلبی عروقی ۳۳
- تغییرات هماتولوژیک ۳۵
- حجم پلاسما ۳۵
- انعقاد ۳۶
- ترومبوسیتونی ۳۶
- همولیز ۳۷
- تغییرات اندوکرین و متابولیک ۳۷
- تغییرات آب و الکترولیت ۳۸
- کلیه ۳۹
- کبد ۴۰
سندروم HELLP ۴۱
- مغز ۴۲
- نقش جفت در پره اکلامپسی (اختلالات
سیتوتروفوبلاستیک) ۴۵
- خونرسانی رحمی – جفتی ۴۶
- مرگ ۴۷
- پیش بینی ۴۸
- فشار خون ۴۸
- ادم ۴۸
- پروتئینوری ۴۸
- سوابق ۴۹
- انفوزیون آنژیوتانسین II ۴۹
- تست ROLL_OVER ۵۰
- اسید اوریک ۵۰
- متابولیسم کلسیم ۵۰
- پلاکتها ۵۱
- شاخصهای استرس اکسیداتیو ۵۱
- عوامل ایمونولوژیک ۵۱
- پپتیدهای جفتی ۵۲
- فیبرونکتین ۵۲
- دفع ادراری کالیکرئین ۵۲
- سرعت سنجی داپلر در شرائین رحمی ۵۲
- پیشگیری ۵۴
- تعدیل رژیم غذایی ۵۴
- آسپرین ۵۵
- آنتی اکسیدانها ۵۶
- درمان ۵۶
- تدابیر درمانی ۵۶
- روند درمانی ۵۷
- خاتمه دادن به حاملگی ۵۹
- هایپرتانسیون پابرجا بلافاصله بعد از زایمان ۶۱
- مایع درمانی ۶۱
- درمان دارویی ۶۲
- اقدامات لازم در پره اکلامپسی شدید ۶۵
- درمان در اکلامپسی ۶۷
- پیشگیری از تشنجات ۶۹
- آثار سمی سولفات منیزیم ۷۰
- پیش آگهی ۷۱
فصل دوم: ۷۳
مروری بر مطالعات انجام شده قبلی ۷۴
فصل سوم: روش اجرای پژوهش ۷۹
- نوع مطالعه ۸۰
- جمعیت مورد مطالعه ۸۰
- روش نمونه گیری و حجم نمونه ۸۰
- معیارهای انتخاب نمونه ۸۰
- روش انجام کار ۸۱
- روش تجزیه و تحلیل داده ها ۸۱
- جدول متغیرها ۸۲
فصل چهارم: ۸۳
- یافته های پژوهش ۸۴
- جداول و نمودارها ۹۲
فصل پنجم: ۱۰۶
- بحث و نتیجه گیری ۱۰۷
- محدودیت ها و پیشنهادها ۱۱۲
فصل ششم: منابع و ضمائم ۱۱۳
- فرم اطلاعاتی ۱۱۴
- فهرست منابع ۱۱۵
- چکیده انگلیسی ۱۱۸
مقدمه: اختلالات هایپرتانسیو بارداری یک عارضة شایع حاملگی هستند و در مجموع حدود ۱۰-۵ درصد تمامی حاملگیها را عارضه دار می کنند. میزان بروز این اختلالات عمیقاً تحت تأثیر یک سری عوامل مانند: سن، پاریته، نژاد، سابقة بیماری زمینهای و … قرار دارد و فراوانی این اختلالات در مناطق و نژادهای مختلف تا حدودی متفاوت گزارش شده است. این اختلالات یک علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب میشوند و همراه با خونریزی و عفونت تریاد مرگ آوری را تشکیل میدهند، این اختلالات به چند نوع تقسیم می شوند که شامل: هایپرتانسیون حاملگی، پره اکلامپسی، اکلامپسی، پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود و پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی در انواع این اختلالات متفاوت است و به روش درمانی متفاوت می انجامد.
متدولوژی: این مطالعه یک مطالعة مشاهده ای – مقطعی است و به صورت استخراج داده های موجود انجام شده و روش نمونه گیری به صورت سرشماری است و مجموعاً ۵۵ بیمار مبتلا به اختلالات هایپرتانسیو بارداری که با توجه به معیارهای کالج زنان و مامایی آمریکا و گروه کاری آموزش فشار خون بالا دارای شرایط لازم بودند و در سال ۱۳۸۲ در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) بستری شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند.
یافتهها و نتایج: فراوانی اختلالات هایپرتانسیو در زنان بارداری ۵/۸ درصد است. فراوانی انواع اختلالات هایپرتانسیو بارداری به این صورت است: اکلامپسی ۵/۵ درصد، پره اکلامپسی شدید ۸/۲۱ درصد و پره اکلامپسی خفیف ۹/۳۰ درصد و هایپرتانسیون مزمن ۳/۷ درصد و هایپرتانسیون حاملگی ۲/۱۸ درصد و پرهاکلامپسی افزوده ده بر هایپرتانسیون مزمن ۴/۱۶ درصد. فراوانی اختلالات هایپرتانسیو بارداری که در این مطالعه برآورد شد در محدودة آمار جهانی قرار دارد. فراوانی این اختلالات در دو انتهای طیف سنی باروری کمتر بوده است و این مسأله با دانسیته های قبلی هماهنگی ندارد، اکثر موارد این اختلالات بعد از سن حاملگی ۳۷ هفتگی آشکار شده اند و بیشتر از نصف بیماران یعنی ۲/۵۸ درصد نولی پار بودند و بیماریهایی که از عوامل خطر پره اکلامپسی هستند مثل دیابت و بیماری های عروقی و یا بیماری های کلاژن واسکولر در بیماران وجود نداشته است، ۵/۵ درصد بیماران سابقة هایپرتانسیون مزمن داشتند و ۱۱ درصد بیماران مبتلا به عفونت ادراری بودند که نسبت به حاملگی طبیعی بیشتر بوده است. پره اکلامپسی سبب شده که میزان زایمان سزارین افزایش قابل توجهی داشته باشد و حدوداً ۲ برابر زایمان طبیعی صورت گیرد. حدود ۶۰ درصد بیماران حین مراقبت های بارداری تشخیص داده شده بودند و تنها ۵/۲۵ درصد بیماران با علائم پره اکلامپسی مراجعه کردند. سابقة اختلالات هایپرتانسیو بارداری در بیشتر از نصف بیماران وجود داشته است.
نوع فایل: ورد 115 صفحه
فهرست مطالب
عنوان صفحه
زمینه پژوهش ………………………………………………………………………………………. ۲
بیان مسئله پژوهش ……………………………………………………………………………….. ۱۰
اهداف پژوهش …………………………………………………………………………………….. ۱۰
الف ) اهداف کلی …………………………………………………………………………………. ۱۰
ب ) اهداف ویژه …………………………………………………………………………………… ۱۰
فرضیه های پژوهش ……………………………………………………………………………… ۱۱
تعریف واژه ها ……………………………………………………………………………………… ۱۱
پیش فرضهای پژوهش ………………………………………………………………………….. ۱۳
محدودیت های پژوهش ………………………………………………………………………… ۱۴
الف ) محدودیت های خارج از اختیار پژوهشگر ……………………………………….. ۱۴
ب ) محدودیت های در اختیار پژوهشگر …………………………………………………. ۱۴
اهمیت پژوهش …………………………………………………………………………………….. ۱۵
منابع فارسی …………………………………………………………………………………………. ۱۷
منابع خارجی ……………………………………………………………………………………….. ۱۹
چارچوب پنداشتی…………………………………………………………………………………. ۲۱
مروری بر مطالعات………………………………………………………………………………… ۴۹
منابع فارسی………………………………………………………………………………………….. ۵۸
منابع خارجی………………………………………………………………………………………… ۶۰
روش پژوهش ………………………………………………………………………………………. ۶۳
نوع پژوهش………………………………………………………………………………………….. ۶۳
جامعه پژوهش………………………………………………………………………………………. ۶۴
نمونه پژوهش……………………………………………………………………………………….. ۶۴
روش نمونه گیری ………………………………………………………………………………… ۶۵
مشخصات واحدهای مورد پژوهش…………………………………………………………… ۶۶
محیط پژوهش………………………………………………………………………………………. ۶۶
روش گردآوری داده ها…………………………………………………………………………… ۶۷
ابزار گردآوری داده ها ……………………………………………………………………………. ۶۷
اعتبار علمی ابزار …………………………………………………………………………………… ۶۸
اعتماد علمی ابزار…………………………………………………………………………………… ۶۸
نحوه استفاده از ابزار……………………………………………………………………………….. ۶۹
نوع و مشخصات داده ها ………………………………………………………………………… ۷۰
نحوه تجزیه و تحلیل داده ها …………………………………………………………………… ۷۰
ملاحظات اخلاقی………………………………………………………………………………….. ۷۲
منابع فارسی…………………………………………………………………………………………….. ۷۳
منابع خارجی………………………………………………………………………………………… ۷۴
نتایج پژوهش………………………………………………………………………………………… ۱۵۹
بحث و بررسی یافته ها…………………………………………………………………………… ۱۵۹
نتیجه گیری نهایی………………………………………………………………………………….. ۱۸۳
کاربرد یافته های پژوهش………………………………………………………………………… ۱۸۶
پیشنهادات برای پژوهش های بعدی…………………………………………………………. ۱۸۸
منابع فارسی………………………………………………………………………………………….. ۱۹۰
منابع خارجی………………………………………………………………………………………… ۱۹۱
زمینه پژوهش
اختلالات انعقادی ارثی پلاسما بعلت نقص در یک پروتئین انعقادی پدید می آید. دو اختلال وابسته به کروموزوم X یعنی فقدان عوامل VIII و IX مسئول اکثر موارد این اختلالات مادرزادی می باشند. این بیماران در معرض خونریزی شدید و ناتوانی مزمن بوده، نیازمند درمانهای طبی اختصاصی هستند (هاریسون، ۲۰۰۱، ص ۲۳۹).
هموفیلی اختلال ارثی بصورت کاهش یا فقدان فاکتور VII (یکی از پروتئینهای مسئول تشکیل لخته در پلاسما) می باشد که منجر به هموفیلی A می شود نوع دیگر آن، هموفیلی نوع B است که در اثر کاهش فاکتور IX بوجود می آید (گیلبرت ، ۲۰۰۱، ص ۶۷۲).
سطح فاکتور انعقادی VIII و IX در حالت نرمال بین ۱۲۰-۵۰% می باشد. هموفیلی بر اساس سطح پلاسمایی فاکتور انعقادی به سه نوع، هموفیلی شدید (سطح فاکتور کمتر از ۱% حد نرمال)، متوسط (۵-۱%) و خفیف (۲۵-۵%) تقسیم می شود (چودهری ، ۲۰۰۰، ص ۴۵).
اگر چه درمان موثر بیماری هموفیلی به دهه اخیر مربوط می شود ولی هموفیلی در جهان کهن نیز شناخته شده بود. قدیمی ترین دست نوشته ها در مورد چگونگی ظهور بیماری هموفیلی مربوط به متن های یهودی در قرن دوم میلادی است. هموفیلی به عنوان بیماری سلطنتی نامیده می شود زیرا اعضای خانواده های اصیل در اروپا به آن مبتلا بودند. در اجداد ملکه ویکتوریا هیچ سابقه ای از هموفیلی نبوده است اما پس از تولد پسرش لئوپلد در سال ۱۸۵۳ که مبتلا به هموفیلی بود معلوم شد که ملکه ویکتوریا ناقل هموفیلی بوده و ایجاد بیماری در او در اثر جهش ژنتیکی بوده است. ژن بیماری توسط دختران ملکه در خاندان سلطنتی روسیه، آلمان و اسپانیا نیر انتقال یافت (اسدی، ۱۳۸۰، ص ۲۷).
طبق برآوردهای کلی از هر ده هزار نوزاد پسر یک نفر مبتلا به هموفیلی است.
حدود سه هزار بیمار هموفیل نوع A و حدود ۷۵۰ هموفیل نوع B در کشور ما وجود دارد (شریفیان، ۱۳۷۸، ص ۲۹).
یافته های پژوهش:
در این پژوهش به منظور دستیابی به اهداف پژوهش، اطلاعات و داده های جمع آوری شده توسط نرم افزار spss تحلیل گردید و نتایج به صورت جداول توزیع فراوانی مطلق و نسبی برای تمام متغیرها تنظیم گردید .
نوع فایل: ورد 192 صفحه
فهرست مطالب
تاریخچه………………………………………………………………………………………………..
مقدمه……………………………………………………………………………………………………
متخصص ژنتیک…………………………………………………………………………………….
تشخیص پیش از موقع و پیشگیری…………………………………………………………..
درمان……………………………………………………………………………………………………
چند نمونه از درمان های ثمربخش……………………………………………………………
پروژه ژنوم انسانی………………………………………………………………………………….
اساس ژنتیک…………………………………………………………………………………………
ژنتیک و ژنومیک……………………………………………………………………………………
اصول ژنتیک………………………………………………………………………………………….
اسلوب وراثت و نفوذپذیری……………………………………………………………………..
بیماری های کروموزومال…………………………………………………………………………
بیماری در سطح میتوکندریایی………………………………………………………………….
ژنتیک و تغذیه درمانی…………………………………………………………………………….
تأثیر ارتباط متقابل ژن و مواد مغذی بر روی فرآیندهای متابولیکی…………………
تاثیرات و ارتباط متقابل بین ژن و مواد مغذی بر روی ظهور ژن…………………….
پیچیدگی موجود در ارتباط ژنتیک و تغذیه…………………………………………………
ژنتیک به عنوان یک تخصص پزشکی………………………………………………………..
نظام ژنتیک انسانی و پزشکی…………………………………………………………………..
طبقه بندی اختلالات ژنتیکی……………………………………………………………………
نقایص تک ژنی……………………………………………………………………………………..
اختلالات کروموزومی……………………………………………………………………………..
توارث چند عاملی…………………………………………………………………………………..
فصل ۱: اساس کروموزومی وراثت…………………………………………………………
اساس کروموزومی وراثت………………………………………………………………………..
کروموزوم های انسانی…………………………………………………………………………….
چرخه حیاتی یک سلول سوماتیک…………………………………………………………….
میتوزیس……………………………………………………………………………………………….
میوزیس………………………………………………………………………………………………..
گامت سازی و باروری انسان……………………………………………………………………
تخمک سازی…………………………………………………………………………………………
باروری………………………………………………………………………………………………….
رابطه طبی میوزومیتوز……………………………………………………………………………..
فصل ۲: ژنوم انسان…………………………………………………………………………………
ساختمان DNA……………………………………………………………………………………..
ساختمان و تشکیلات ژن…………………………………………………………………………
اشکال ساختمانی یک ژن انسانی معمولی…………………………………………………..
خانواده های ژن……………………………………………………………………………………..
پایه های تظاهر ژنی………………………………………………………………………………..
رونویسی……………………………………………………………………………………………….
ترجمه و رمز ژنتیکی………………………………………………………………………………
روند پس از ترجمه…………………………………………………………………………………
ساختمان کروموزوم های انسان…………………………………………………………………
کروموزوم میتوکندریایی…………………………………………………………………………..
فصل ۳: الگوهای توارثی تک ژنی…………………………………………………………
ترمینولوژی یا لغت شناسی………………………………………………………………………
اختلالات ژنتیکی با توارث کلاسیک مندلی………………………………………………..
سن شروع و سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای……………………………..
سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای………………………………………………..
هتروژنیتی ژنتیکی………………………………………………………………………………….
هتروژنیتی لوکوسی…………………………………………………………………………………
هتروژنیتی آللی………………………………………………………………………………………
توارث اتوزومال مغلوب…………………………………………………………………………..
فرکانس بروز ژن و فرکانس حامل…………………………………………………………….
هم خونی و ازدواج…………………………………………………………………………………
هم خونی………………………………………………………………………………………………
اختلالات مغلوب نادر موارد جدا شده ژنتیکی…………………………………………….
اختلالات تحت تأثیر جنسیت…………………………………………………………………..
آنالیز جداسازی………………………………………………………………………………………
الگوهای توارثی اتوزومال غالب…………………………………………………………………
مشخصات توارث اتوزومی غالب………………………………………………………………
هموزیگوت های صفات اتوزومال غالب…………………………………………………….
فنوتیپ های محدود به جنس در بیماری اتوزومی……………………………………….
توارث وابسته به X…………………………………………………………………………………
توارث وابسته به X مغلوب………………………………………………………………………
مشخصات توارث وابسته به X مغلوب……………………………………………………….
موزائیسم……………………………………………………………………………………………….
موزائیسم سوماتیک (غیرجنسی)……………………………………………………………….
توارث مادری موتاسیون های میتوکندریایی…………………………………………………
فصل ۴: اساس ژنتیک سلولی بالینی………………………………………………………..
معرفی سیتوژنتیک………………………………………………………………………………….
شناسایی کروموزوم…………………………………………………………………………………
اختلالات کروموزومی……………………………………………………………………………..
اختلال در تعداد کروموزومها……………………………………………………………………
تری پلوئید و تتراپلوئید……………………………………………………………………………
آناپلوئید………………………………………………………………………………………………..
فصل ۵: بیماری های ژنتیکی………………………………………………………………….
بیماری آلزایمر……………………………………………………………………………………….
ژنتیک و سرطان……………………………………………………………………………………..
زیست شناسی سرطان……………………………………………………………………………..
اساس ژنتیکی سرطان……………………………………………………………………………..
سرطان در خانواده…………………………………………………………………………………..
سرطان و محیط………………………………………………………………………………………
تراتوژن ها……………………………………………………………………………………………..
سرطان ارثی پستان و تخمدان……………………………………………………………………
کانسر فیزیولوژی ارثی کلون…………………………………………………………………….
بیماری سیستیک فیبروزیس……………………………………………………………………..
بیماری هیپرکلسترولمی خانوادگی…………………………………………………………….
دیابت شیرین وابسته به انسولین………………………………………………………………..
دیابت شیرین غیروابسته به انسولین……………………………………………………………
سندرم مارفان…………………………………………………………………………………………
سندرم ترنر……………………………………………………………………………………………
ساختمان و عملکرد هموگلوبین………………………………………………………………..
هموگلوبین های انسان و ژنهای آنها………………………………………………………….
ناهنجاری های هموگلوبین در انسان………………………………………………………….
هموگلوبین لپور……………………………………………………………………………………..
انواع دیگر هموگلوبین……………………………………………………………………………..
کم خونی کولی………………………………………………………………………………………
کم خونی سلول داسی شکل……………………………………………………………………..
گالاکتوزمیا…………………………………………………………………………………………….
هیبرفنیل آلانینمی……………………………………………………………………………………
دیگر ناهنجاری های ژنتیکی و نقص های زمان تولد…………………………………..
هموسیستئین یوریا………………………………………………………………………………….
سندرم داون……………………………………………………………………………………………
افتادگی دریچه میترال………………………………………………………………………………
بیماری ویلسون………………………………………………………………………………………
صلبیه آبی………………………………………………………………………………………………
سولفوسیتسین یوریا………………………………………………………………………………..
شکاف سقف دهان………………………………………………………………………………….
اسپینا بیفیدا……………………………………………………………………………………………
فلج مغزی……………………………………………………………………………………………..
اطلاعات کلی در مورد ژنها، تغذیه و بیماری ها…………………………………………..
طرح ژنوم محیطی………………………………………………………………………………….
نقش تغذیه از دیدگاه ژنتیک…………………………………………………………………….
کمبود ویتامین ممکن است عامل ایجاد جهش ژن شود…………………………………
ژنتیک و برنامه های رژیمی……………………………………………………………………..
چگونه بیماری های ژنتیکی بر روی نیازهای تغذیه ای تأثیر می گذارند…………
تفاوت بین بینظمیهای محض ژنتیکی و بینظمیهای چند علتی…………………
تغییر ژنتیک و تغذیه در رابطه با بیماری های قلبی و عروقی…………………………
چگونگی تأثیر رژیم غذایی بر روی فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن…………………..
وزن بدن و ژنتیک…………………………………………………………………………………..
تاریخچه:
آشنایی با اصول دانش ژنتیک ( زادشناسی )، مورد نیاز و علاقة همه افراد است، زیرا همة کسانی که فرزندانی یا مشکل وراثتی بالقوه ای در خانواده دارند و یا آنانی که با تلاش پیگیر و هیجان انگیز ترسیم نقشة تمام ۰۰۰/۶۰ تا ۰۰۰/۷۰ ژن انسان ( طرح تحقیقاتی ترسیم نقشة کامل ژنی انسان) دلبستگی دارند و بالاخره همة مردم، به این آشنایی نیاز و علاقه دارند.
بچه ها به پدر و مادرشان شباهت دارند و خویشاوندان این شباهت را می یابند و با جـملاتـی مانند : بینـی او مثل بینی پـدربزرگش نوک بالاست » در این باره اظـهار نظـر می کنند.
بیش از ۴۰۰۰ صفت ارثی وجود دارد که جایگاه کرموزومی بیش از ۱۰۰۰ مورد آنها شناخته شده است. حدود چهار درصد نوزادان دچار یک نقص مادرزادی جدی هستند، واژة مادرزادی، علت ابتلا به نقص را بیان نمی کند و تنها به معنی وجود نقص در هنگام تولد است. حداقل یک چهارم این نـقایص بر اثر مجموع تأثیرات ژن های متعدد به اضافه یک یا چند عامل محیطی ( چند عاملی) به وجود می آید، ولی تقریباً علت نیمی از نقایص مادرزادی ناشناخته باقی مانده است. تقریباً از هر ۱۶۶ نوزاد، یک نوزاد مبتلا به یک ناهنجاری کروموزومی مانند نشانگان داون است و حدود ۲ تا ۳ درصد مبتلایان، دچار اختلالاتی هستند که عامل یک تک ژن غیرطبیعی است احتمالاً ۲۰ درصد از بیماران بستری در بیمارستان های کودکان، مشکلی دارند که تا حدی ژنتیکی است بعد ازتصادفات رانندگی و سرطان، ناهنجاریهای مادرزادی سومین عامل شایع مرگ و میر در سنین ۱ تا ۱۴ سالگی هستند و بیش از ۲۰ درصد مرگ و میرهای نوزادان، بر اثر نقایص مادرزادی است. بنابراین، اختلالات ژنتیکی، درد و رنج عظیمی را به بشر تحمیل کرده است.
مقدمه
متخصص ژنتیک:
متخصص ژنتیک پزشکی فردی است که در مکانیزم های وراثتی، تشخیص و درمان اختلالات ژنتیکی تخصص دارد. ژنتیک پزشکی، مثل دیگر تخصص های پزشکی، نظیر جراحی یا مامایی و زنان، پس از دانشکده پزشکی، یک دوره آموزشی خاص هم دارد. بسیاری از متخصصان ژنتیک پزشکی، در یکی از رشته های پزشکی مانند اطفال، داخلی یا مامایی و پزشکی زنان تخصص دارند و فوق تخصص آنان ژنتیک پزشکی است. هیئت ژنتیک پزشکی آمریکا (ABMG) با برگزاری امتحان در چند زمینه، یعنی ژنتیک بالینی، ژنتیک یاخته ای بالینی، ژنتیک زیست شناسی بالینی، ژنتیک مولکولی، به پزشکان و متخصصان دارای درجة دکترای غیرپزشکی (p.h.D)، گواهی نامه اعطا می کند. ژنتیک بالینی به تشخیص و درمان بیماران، ژنتیک یاخته ای (سیتوژنیک ) به تشخیص آزمایشگاهی نابهنجاری های کروموزومی و ژنتیک زیست شیمیایی به تشخیص آزمایشگاهی و درمان اختلالات آنزیمی و اختلالات شیمیایی ناشی از آنها می پردازد. مشاورة ژنتیک هم،در گذشته مورد تأیید ABMG قرار می گرفت و هم اکنون،هیئت جدید اعطای گواهی نامه،به نام هیئت مشاورة ژنتیک آمریکا (ABGC) وظیفة اعطای گواهی نامه را به مشاوران ژنتیک بر عهده گرفته است. بیشترین متخصصان ژنتیک پزشکی و مشاوران ژنتیک، با مراکز بزرگ پزشکی یا آزمایشگاه های مرجع برای آزمایشهای ژنتیکی همکاری دارند.
نوع فایل: ورد 205 صفحه
چکیده:
در پژوهش حاضر، تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز بیماران دارای سابقه ضربه صوتی حاد و یا مزمن را بررسی نمودیم. و نیز شاخصههای آزمونهای الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج را نیز قبل و بعد از تابش اشعه لیزر، ثبت و بررسی نمودیم. بیماران حدود ۱۲ جلسه تحت درمان با لیزر کم توان m.w 200 به مدت حدود ۴۲ دقیقه قرار میگرفتند و این روند درمان ۲ مرتبه در هفته و به مدت ۱۲ جلسه صورت گرفت. طول موج لیزر مورد استفاده n.m 830 بود. ارزیابیهای ادیومتری تون خالص و ادیومتری ایمیتانس و ارزیابی وزوز شامل تطابق بلندی و تعیین زیر و بمی وزوز، میزان بلندی ذهنی وزوز بر حسب معیار قیاسی- دیداری و میزان آزاردهندگی ذهنی وزوز بر حسب معیار قیاسی- دیداری و آزمون الکتروکوکلئوگرافی و گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج نیز قبل و بعد از دوره لیزر درمانی ثبت و بررسی گردید. تطابق بلندی وزوز با تغییرات آماری معناداری را در قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان نشان داد. میزان بلندی ذهنی و آزار دهندگی ذهنی نیز کاهش یافت و لی بدلیل محدود بودن تعداد نمونهگیری این اختلاف معنادار نبود.
مقدمه:
وزوز درک صدا یا نویز بدون حضور یک منبع خارجی واقعی میباشد که این عارضه همراه با انواع گوناگون کم شنوایی میباشد وزوز اغلب با کم شنوایی ناشی از نویز همراه میباشد. مطالعات اپیدمیولویک نشان دادهاند که حدود ۱۷% از جمعیت وزوز دارند در حالیکه تنها فقط ۵/۰ الی ۶/۱ % به طور شدیدی تحت تأثیر قرار میگیرند. در میان افراد با آسیب شنوایی حدود ۶۷% از وزوز رنج میبرند (Zenker.F 2004)
در این پژوهش، تأثیر اشعه لیزر کم توان را بر وزوز و شاخصههای آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج را بررسی نمودیم. اشعه لیزر کم توان، یک روش غیر تهاجمی بدون عوارض جانبی میباشد که به جهت پایین بودن توان خروجی لیزر و نیز طول موج منحصر به فرد آن، میزان جذب آن از طریق پوست کاهش یافته و عمق نفوذ پرتو در بافت افزایش مییابد. اشعه لیزر کم توان باعث فعالیت ATP سازی در سلولها میگردد.
نوع فایل: ورد 60 صفحه
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول
کلیات …………………………………………………………………………………………………
پیشگفتار …………………………………………………………………………………………….
اسکار کلیه …………………………………………………………………………………………..
ارزیابی اسکار کلیه ………………………………………………………………………………..
درجهبندی اسکار کلیه …………………………………………………………………………..
روشهای ارزیابی اسکار کلیه …………………………………………………………………..
IVP …………………………………………………………………………………………………..
اسکن DMSA ……………………………………………………………………………………
سونوگرافی ………………………………………………………………………………………….
فصل دوم
اهداف و فرضیات …………………………………………………………………………………
فصل سوم
روش مطالعه ……………………………………………………………………………………….
فصل چهارم
نتایج …………………………………………………………………………………………………..
سن …………………………………………………………………………………………………….
جنس …………………………………………………………………………………………………
بررسی گزارشهای سونوگرافی در مقایسه با گزارشهای اسکن DMSA ……
فصل پنجم
بحث ………………………………………………………………………………………………….
نتیجه و پیشنهاد ……………………………………………………………………………………
منابع …………………………………………………………………………………………………..
چکیده:
عفونتهای ادراری یکی از شایعترین عفونتهای دوران کودکی میباشد شایعترین عارضه طولانی مدت پیلونفریت حاد ایجاد اسکار کلیوی است (بخصوص در نوزادان کودکان) که ممکن است عملکرد کلیوی را مختل کرده و منجر به عوارضی چون هایپرتانسیون، نارسایی کلیه و کاهش رشد بدن شود بنابراین تشخیص اسکار از اهمیت زیادی برخوردار است برای تشخیص اسکار از روشهای مختلف تصویربرداری از جمله اسکن DMSA IVP و سونوگرافی استفاده میشود. دقیقترین و حساسترین روش اسکن DMSA میباشد ولی از آنجا که سونوگرافی بدون ضرر، در دسترس و ارزان قیمت است میتواند بعنوان روشی جایگزین بکار رود. در این پایان نامه که بطریق کارآزمایی بالینی انجام شده است مقایسهای بین روش سونوگرافی کلیه و اسکن DMSA در تشخیص اسکار کلیوی در کودکان انجام گردیده است. ۳۱ بیمار در فاصله زمانی ۶ ماه مورد بررسی قرار گرفتند و در تمام بیماران حداقل ۳ ماه پس از UTI بررسی صورت گرفت و فاصله انجام اسکن DMSA و سونوگرافی حداکثر دو روز بوده است. کلاً ۶۲ کلیه مورد مطالعه قرار گرفت و تمام سونوگرافیها بدون اطلاع از نتیجه اسکن DMSA و توسط یک رادیولوژیست و با دو نوع پروب فرکانس ۳٫۵ MHz و ۵-۷٫۵MHz و با دستگاه سونوگرافی انجام گرفت.
بحث و نتیجه:
عفونت دستگاه ادراری یکی از شایعترین عفونتهای دوران کودکی است که به علت عوارض بالقوه خطرناکی که میتواند بر جای گذارد از اهمیت خاصی برخوردار میباشد و حدود ۲۰%-۵% از موارد ESRD در ارتباط با پیلونفریت و عوارض آن میباشد (۴ و ۱).
شایعترین عارضه طولانی مدت پیلونفریت حاد ایجاد اسکار کلیوی است که میتواند عوارضی چون HBP، نارسایی کلیه و کاهش رشد بدن ایجاد کند بنابراین تشخیص اسکار از اهمیت زیادی برخوردار است و برای تشخیص اسکار از روشهای مختلف تصویربرداری از جمله اسکن DMSA، IVP و سونوگرافی استفاده میشود. مقایسه روشهای تصویربرداری برای تشخیص اسکار کلیه قبلاً در مطالعاتی بررسی شده که نتایج ضد و نقیضی داشتهاند که به اختصار گفته خواهد شد.
در سال ۱۹۹۸ آقای BARRY و همکارانش نتایج سونوگرافی و DMSA را در تعیین اسکار کلیوی در کودکان با هم مقایسه نمودند. DMSA در یک پریود ۳-۱ ماهه پس از عفونت در طول یک دوره ۴ ساله در کودکان انجام گردید. در این مطالعه ۳۳۹ بیمار ارزیابی شدند که ۳۰ بیمار فقط یک کلیه داشتند بنابراین ۶۴۸ کلیه توسط سونوگرافی در یک پریود ۴ ماهه مورد ارزیابی قرار گرفته و نتایج آن با DMSA مقایسه گردید. در این مطالعه یکسری کرایتر یا برای اسکار کلیه در نظر گرفته شد کرایتریای ماژور (نزدیکی اکوی سینوس به سطح کلیه)، متوسط (دیده نشدن پیرامیدها، نامنظمی حدود)، مینور (کم شدن وضوح اکوی کپسول، اتساع کالیسی). و تمام سونوگرافیها توسط دو رادیولوژیست مجرب در امر سونوگرافی کودکان انجام گرفت. اسکار موضعی در سونوگرافی در ۶/۱۷% و در DMSA در ۴/۱۹% از کلیهها دیده شد. نازکی یکدست کورتکس بدون اسکار موضعی هم در سونوگرافی و هم در DMSA در ۸/۶% از کلیهها دیده شد. در ۱/۷۲% از کلیهها اسکار نه در سونو و نه در DMSA مشخص نگردید. در این مطالعه مشخص شد که سونو ارزش پیشگویی مثبت ۹/۹۳% و ارزش پیشگویی منفی ۳/۹۵% حساسیت ۸۸% و اختصاصیت ۷/۹۷% و دقت ۸/۹۴% برای تعیین اسکار کلیوی در کودکان دارد. (۷)
نوع فایل: ورد 45 صفحه
فهرست مطالب
فصل اول : معرفی پژوهش : …………………
مقدمه ( یا بیان مسئله) …………………
اهداف پژوهش……………………………
سؤالات پژوهش……………………………
فصل دوم : دانستنی های موجود در پژوهش: …….
بخش اول: چهارچوب پنداشتی (بررسی کتب Text ) …
بخش دوم : مروری بر مطالعات انجام شده……….
فصل سوم: متدولوژی تحقیق………………….
نوع پژوهش……………………………..
جامعة پژوهش……………………………
روش نمونه گیری و روش محاسبه آن……………..
متغیرها………………………………..
روش جمع آوری اطلاعات……………………..
روش تجزیه و تحلیل اطلاعات………………….
فصل چهارم: یافته های پژوهش………………
یافته های پژوهش………………………..
جداول…………………………………
نمودارها……………………………….
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری………………..
فهرست منابع……………………………
ضمائم…………………………………
مقدمه و هدف:
با توجه به اهمیت فوق العاده مننژیت در طب کودکان و با نظر به این که بسیاری از تست های تشخیصی در دسترس در مملکت ما فاصله زیادی تا رسیدن به استانداردهای جهانی دارند ما برآن شدیم که ابتدا ارزش تشخیصی هر یک از علایم بالینی مننژیت را ارزیابی کنیم و شایعترین تظاهرات مننژیت را در مملکت خود شناسائی کنیم. سپس ارزش تشخیصی تست های آزمایشگاهی را در بیمارانی که مننژیت آنها به اثبات رسیده است مورد ارزیابی قرار دهیم.
مواد و روش ها:
به این منظور طی یک تحقیق توصیفی پرونده ۱۲۲ کودک را که از ابتدا سال ۷۹ تا آخر سال ۸۲ با تشخیص مننژیت باکتریال در بیمارستان فاطمی- سهامیه قم بستری و درمان شده بودند را بررسی نمودیم.
برای سهولت کار چک لیست تهیه کردیم که در آن بر متغیرهایی مانند سن، جنس، علامت مراجعه، یافته آزمایشگاهی خون و CSF تایید و تاکید شده بود. یافتههای آزمایشگاهی مورد نظر شامل: تعداد WBC خون هنگام مراجعه، قند خون، BUN و Cr خون، Na+ و K+ خون، B/C و در مورد CSF هم شامل: تعداد WBC، میزان پروتئین و گلوکز خون و کشت بود. البته به رنگ آمیزی CSF هم دقتی داشتیم اما جزء اهداف نبود.
نوع فایل: ورد 34 صفحه
فهرست مطالب
عنوان صفحه
چکیده
مقدمه
فصل اول: کلیات
۱-۱- آناتومی پستان ۱
۱-۲- بافت شناسی پستان ۵
۱-۳- فیزیولوژی پستان ۱۰
۱-۴- تاریخچه کشف هورمون پرولاکتین و شرح اعمال آن در شیردهی از دیدگاه بیولوژی سلولی ۱۳
الف- تاریخچه کشف پرولاکتین ۱۳
ب- مهار عمل پرولاکتین ۱۴
ج- محرکهای پرولاکتین ۱۴
د- اعمال پرولاکتین از دیدگاه بیولوژی سلولی ۱۴
هـ ارزیابی پرولاکتین ۱۵
و- نقش پرولاکتین در لاکتوژنز ۱۵
۱-۵ شیر مادر، محتویات و فواید آن ۱۶
الف- آغوز (کلستروم) ۱۶
ب- بررسی تفاوت آغوز و شیر موقتی ۱۷
ج- محتویات و فواید شیر مادر ۱۷
۱-۶- تغذیه با شیر مادر ۱۹
الف- ناکافی بودن شیر مادر ۲۰
ب- موارد قابل توجه در طی شیردهی ۲۲
ج- جلوگیری از بارداری در زمان شیردهی ۲۴
د- از شیرگیری ۲۵
۱-۷- اثرات شیر مادر بر سیستمهای گوناگون بدن نوزاد ۲۵
الف- تأثیر شیر مادر بر استخوان سازی نوزاد ۲۵
ب- تأثیر شیر مادر بر رشد و تکامل سیستم عصبی نوزاد ۲۶
ج- تأثیر شیر مادر بر سیستم ایمنی نوزاد و حمایت ایمونولوژیک غیر قابل جایگزینی آن ۲۶
د- تأثیر شیر مادر بر تعادل وزن، قد و رشد نوزاد ۲۷
هـ تأثیر شیر مادر بر سیستم تنفسی نوزاد ۲۷
و- تأثیر شیر مادر بر سیستم قلب و عروق نوزاد در سالهای آتی زندگی ۲۸
ز- تأثیر شیر مادر بر سیستم گوارشی نوزاد ۲۸
ح- تأثیر شیر مادر بر سیستم شنوایی نوزاد ۲۸
ط- تأثیر شیر مادر بر کاهش میزان کم خونی نوزاد ۲۹
ی- تأثیر شیر مادر در پیشگیری از دیابت نوع ۲ ۲۹
ک- تأثیر تغذیه با شیر مادر بر مننژیت ناشی از هموفیلوس آنفلوآنزا ۲۹
۱-۸- فواید شیردهی بر مادر شیرده ۲۹
۱-۹- مقایسه محتوای شیر مادر با شیر گاو ۳۰
۱-۱۰- محتوای شیر خشک و مضرات آن در مقایسه با شیر مادر ۳۱
۱-۱۱- خطرات شیرخشک ۳۴
۱-۱۲- موارد منع شیردهی ۳۴
۱-۱۳- مادران شیرده شاغل ۳۵
۱-۱۴- تأثیر الکل بر شیردهی ۳۶
۱-۱۵- تأثیر سیگار بر شیردهی ۳۸
۱-۱۶- بیماریهای پستان ۳۹
۱-۱۶-۱- ناهنجاریهای رشد پستان ۳۹
۱-۱۶-۲- ترشّحات غیر طبیعی پستان ۳۹
۱-۱۶-۳- غدد پستان ۴۰
۱-۱۶-۴- ترک و زخم نوک پستان، راههای پیشگیری و درمان ۴۲
۱-۱۶-۵- پدیده رینود ۴۳
۱-۱۶-۶- حساسیت موضعی پستان ۴۴
۱-۱۶-۷- تورم و پرخونی پستان ۴۵
۱-۱۶-۸- التهاب پستان ۴۶
۱-۱۶-۹- آبسه پستان ۴۶
۱-۱۷- شیردهی و داروها ۴۶
۱-۱۷-۱- فاکتورهای مؤثر در ترشّح دارو و ورود آن به داخل شیر ۴۷
۱-۱۷-۲- مکانیزم انتقال داروها به داخل شیر ۴۸
۱-۱۷-۳- دسته داروها بر حسب مضر یا بی ضرر بودن در طی شیردهی ۴۸
۱-۱۷-۳-۱- دسته داروهای بیضرر در طی شیردهی ۴۸
۱-۱۷-۳-۲- دسته داروهایی که در طی شیردهی کمتر ایمن هستند ۵۱
۱-۱۷-۳-۳- دسته داروهایی که در طی شیردهی خطرناک هستند ۵۲
۱-۱۷-۴- موارد قابل ذکر در مورد مصرف داروها در طی شیردهی ۵۳
۱-۱۷-۵- دم کردههای گیاهی بیضرر در طی شیردهی ۵۴
۱-۱۷-۶- اشعه X و اسکنها در طی شیردهی ۶۵
فصل دوم: محرکهای شیردهی (گیاهی و شیمیایی)
۲-۱- گیاهان داروئی محرک شیردهی ۶۶
۲-۲- قطره گیاهی شیرافزا ۸۱
۲-۲-۱- مواد مؤثره گیاهان موجود در قطره شیرافزا ۸۱
۲-۲-۲- فارماکولوژی ۸۲
۲-۳- محرکهای شیمیایی: داروهای محرک شیردهی ۹۳
۲-۳-۱- متوکلوپرامید، دارویی با عارضه جانبی شیرافزایی ۹۳
فصل سوم: بررسی آماری و نتایج
۳-۱- مطالب جمعآوری شده حاصل از نظریات ۲۰۰ پزشک (متخصص زنان، اطفال و ماما) ۱۰۰
۳-۱-۱- بررسی معیارهای پزشکان در مورد سنجش کافی بودن میزان شیر مادر ۱۰۰
۳-۱-۲- بررسی علل ناکافی بودن میزان شیر مادر ۱۰۰
۳-۱-۳- موارد ذکر شده به منظور افزایش شیردهی در درجه اول ۱۰۰
۳-۱-۴- بررسی آمار بدست آمده از پزشکان (بر حسب درصد) ۱۰۱
۳-۱-۵- علل تجویز فرآورده های خوراکی متوکلوپرامید ۱۰۱
۳-۱-۶- علل تجویز قطره شیر افزا ۱۰۱
۳-۱-۷- علل عدم تجویز فرآورده های خوراکی متوکلوپرامید توسط آن دسته از پزشکان که آنرا تجویز نمیکنند ۱۰۱
۳-۱-۸- علل عدم تجویز قطره شیرافزا توسط آن دسته از پزشکان که آنرا تجویز نمیکنند ۱۰۲
۳-۱-۹- سایر موارد دارویی تجویز شده به منظور افزایش شیر مادر ۱۰۲
۳-۲- ترسیم نتایج حاصل به صورت جدول و نمودار ستونی ۱۰۳
۳-۳- استفاده از روش آماری مجذور خی ۱۰۴
۳-۴- آزمون فرض صفر و مقابل و ترسیم جدول فراوانیهای مورد انتظار بر اساس آن ۱۰۴
۳-۵- فرمول مجذور خی و محاسبات ۱۰۵
فصل چهارم
بحث و نتیجهگیری ۱۰۶
خلاصه انگلیسی ۱۰۸
فصل پنجم: مراجع
فهرست جداول
شماره جدول
عنوان صفحه
جدول ۱-۱- مقایسه شیر انسان، شیر گاو و شیر خشک ۳۳
جدول ۱-۲- داروهای بی ضرر در طی شیردهی در دوزهای معمول ۵۵
جدول ۱-۳- داروهای احتمالاً بی ضرر در طی شیردهی در دوزهای معمول ۵۸
جدول ۱-۴- داروهای بالقوه خطرناک در طی شیردهی ۶۱
جدول ۱-۵- داروهایی که اصلاً ایمن نیستند (داروهای خطرناک در طی شیردهی) ۶۴
جدول ۳-۱- فراوانیهای مشاهده شده ۱۰۳
جدول ۳-۲- فراوانیهای مورد انتظار ۱۰۴
نمودار ستونی ۳-۱- فراوانی پزشکان متخصص و ماما بر حسب درصد با توجه به نوع داروی تجویز شده ۱۰۳
فهرست اشکال
شماره شکل
عنوان صفحه
شکل ۱-۱ ساختمان پستان در زن ۴
شکل ۱-۲ مسیرهای اصلی تخلیه لنفاوی پستان ۴
شکل ۱-۳ نمونه یک سلول آلوئولی غدد پستانی با سلولهای میواپی تلیال قابل انقباض ۹
شکل ۱-۴ ترشّح اجزای شیر توسط سلول اپی تلیوم آلوئولار و عبور داروها به داخل و خارج آن ۵۰
شکل ۲-۱ Foeniculum vulgare ۸۳
شکل ۲-۲ Carum carvi ۸۴
شکل ۲-۳ Anethum graveolens ۸۵
شکل ۲-۴ Trigonella foenum-graecum ۸۶
شکل ۲-۵ Ocimum basilicum ۸۷
شکل ۲-۶ Urtica dioica ۸۸
شکل ۲-۷ Coriandrum sativum ۸۹
شکل ۲-۸ Daucus carota ۹۰
شکل ۲-۹ Linum usitatissimum ۹۱
شکل ۲-۱۰ Cnicus benedictus ۹۲
نوع فایل: ورد 130 صفحه
فهرست
پیشگفتار……………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۴
بخش اول : پوست
اگزما………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۷
درماتیت تماسی تحریکی………………………………………………………………………………………………………… ۱۸
درماتیت تماسی حساسیتی ………………………………………………………………………………………………………. ۱۹
درماتیت به دنبال تماس با نور – کهیر آفتابی……………………………………………………………………………… ۲۰
درماتیت عفونی ……………………………………………………………………………………………………………………. ۲۱
اگزما به دنبال تروما……………………………………………………………………………………………………………… ۲۲
درماتیت آتوپیک …………………………………………………………………………………………………………………. ۲۳
درماتیت کهنه بچه ……………………………………………………………………………………………………………… ۲۵
کلاهک گهواره ای …………………………………………………………………………………………………………….. ۲۷
درماتیت سبورئیک سر شیرخواران……………………………………………………………………………………………. ۲۸
لیکن سیمپلکس مزمن…………………………………………………………………………………………………………. ۲۹
ملاسما – ماسک حاملگی ……………………………………………………………………………………………………… ۳۰
درماتیت آفتابی مزمن……………………………………………………………………………………………………………. ۳۱
کراتوز آفتابی …………………………………………………………………………………………………………………….. ۳۲
درماتیت اطراف دهان …………………………………………………………………………………………………………. ۳۳
عرق جوش ………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۴
پییریازیس آلبا……………………………………………………………………………………………………………………… ۳۵
تیرگی پوست ……………………………………………………………………………………………………………………… ۳۶
کک و مک ………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۷
کهیر………………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۸
خارش پوست ……………………………………………………………………………………………………………………… ۳۹
تعریق زیاد………………………………………………………………………………………………………………………….. ۴۲
آکنه روزاسه ……………………………………………………………………………………………………………………… ۴۳
ویتیلیگو – پیسی…………………………………………………………………………………………………………………. ۴۵
لیکن پلان ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۴۸
سوریازیس ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۰
خونریزی زیر ناخن ………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۱
فرو رفتن ناخن در بافت نرم ……………………………………………………………………………………………………. ۵۲
میخچه و پینه ……………………………………………………………………………………………………………………… ۵۳
گرانولوم پیوژنیک ……………………………………………………………………………………………………………… ۵۴
طاسی – آلوپسی …………………………………………………………………………………………………………………. ۵۵
پییریازیس روزه…………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۶
اریتم مولتی فوم ………………………………………………………………………………………………………………… ۵۷
اریتما ندوزوم ……………………………………………………………………………………………………………………… ۵۸
بیماری ارف………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۹
مولوسکوم ………………………………………………………………………………………………………………………… ۶۰
هرپس………………………………………………………………………………………………………………………………… ۶۱
آبله مرغان …………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۳
زونا……………………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۴
اگزما هرپتیکوم ………………………………………………………………………………………………………………… ۶۵
زگیل …………………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۶
زرد زخم ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۶۹
اکتیما ………………………………………………………………………………………………………………………………… ۷۰
سلولیت و باد سرخ ………………………………………………………………………………………………………………… ۷۱
فولیکولیت ………………………………………………………………………………………………………………………… ۷۲
فولیکولیت کاذب ………………………………………………………………………………………………………………. ۷۳
فرونکل – دمل……………………………………………………………………………………………………………………. ۷۴
کفگیرک ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۵
پارونیشیا…………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۶
آکنه………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۷
اریتراسما…………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۹
تریکومایکوزیس آگزیلاریس………………………………………………………………………………………………… ۸۰
پیتیریازیس ورسیکالر – تینه آورسیکالر…………………………………………………………………………………….. ۸۱
شوره سر ……………………………………………………………………………………………………………………………. ۸۲
کچلی سر …………………………………………………………………………………………………………………………… ۸۳
قارچ تنه …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۸۴
کچلی کشاله ران ………………………………………………………………………………………………………………… ۸۵
قارچ پا ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۸۶
قارچ ریش…………………………………………………………………………………………………………………………… ۸۷
قارچ صورت ………………………………………………………………………………………………………………………… ۸۸
کچلی دست ………………………………………………………………………………………………………………………… ۸۹
کچلی ناخن ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۹۰
کاندیدای دهانی- برفک دهان ……………………………………………………………………………………………….. ۹۱
گال – جرب ………………………………………………………………………………………………………………………… ۹۲
شپش ………………………………………………………………………………………………………………………………… ۹۳
سالک………………………………………………………………………………………………………………………………… ۹۵
بخش دوم : ارولوژی
پیلونفریت حاد …………………………………………………………………………………………………………………….. ۹۹
سیستیت حاد ………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۱
اورتریت ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۳
اپیدیدیموارکیت حاد ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۴
شانکروئید …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۵
گرانولوما اینگوینال ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۵
لنفوگرانولوم ونوروم…………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۵
سیفلیس اولیه …………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۵
پروستاتیت حاد باکتریال………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۶
پروستاتیت نان باکتریال و پروستادینی………………………………………………………………………………………. ۱۰۷
عفونت ادراری اطفال …………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۸
رنال کولیک – سنگ ادراری……………………………………………………………………………………………………. ۱۰۹
هیپرپلازی خوش خیم پروستات ……………………………………………………………………………………………….. ۱۱۲
ناتوانی جنسی………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱۳
انزال زود رس ……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۴
درد مزمن بیضه …………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۵
بی اختیاری ادرار…………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۱۶
ریفلاکس مثانه به حالب………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۸
بخش سوم : گوش و حلق و بینی
عفونت گوش خارجی ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱
عفونت گوش میانی ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۲
سینوزیت حاد ……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۳
آبسه دندانی ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۴
درد گوش …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۵
واکس فشرده گوش …………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۶
جسم خارجی گوش …………………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۷
سرگیجه …………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۸
رینیت حساسیتی…………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۹
خونریزی از بینی ……………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳۰
بوی بد دهان ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳۱
آفت دهان ………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۲
سکسکه ………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۳
بخش چهارم : مغز و اعصاب
صرع…………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳۷
سردرد تنشی……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۴۳
میگرن …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۴
سردرد خوشه ای ………………………………………………………………………………………………………………… ۱۴۵
پارکینسون ……………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۶
ترمور اولیه ……………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۷
فلج بل ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۴۸
پیگیری بیمار مبتلا به سکته مغزی …………………………………………………………………………………………. ۱۴۹
بخش پنجم : روان پزشکی
افسردگی اساسی ………………………………………………………………………………………………………………. ۱۵۳
مانیا – اختلال دو قطبی تیپ (I)………………………………………………………………………………………………. 157
اختلال پانیک ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۵۸
اختلال وسواسی جبری ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۶۰
اختلالات خواب………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۶۱
سندرم درد مزمن ……………………………………………………………………………………………………………….. ۱۶۴
لکنت زبان …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۶۵
ناخن جویدن ……………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۶۶
ترک سیگار ……………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۶۷
ترک اعتیاد به مواد مخدر ……………………………………………………………………………………………………… ۱۶۹
ترک مشروبات الکلی ………………………………………………………………………………………………………….. ۱۷۲
سو مصرف مواد توهم زا …………………………………………………………………………………………………….. ۱۷۴
سو مصرف فن سیکلیدین …………………………………………………………………………………………………… ۱۷۵
بخش ششم : بیماریهای چشم
قرمزی حاد چشم ………………………………………………………………………………………………………………… ۱۷۹
کنژنکتیویت باکتریال ………………………………………………………………………………………………………….. ۱۸۰
بلفاریت ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۸۱
تراخم ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۸۲
داکریو سیستیت حاد ………………………………………………………………………………………………………….. ۱۸۳
عفونت حفره چشم ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۸۴
گل مژه ……………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۸۵
شالازیون ……………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۸۶
گلوکوم حاد (آب سیاه ) ……………………………………………………………………………………………………… ۱۸۷
یووئیت قدامی ……………………………………………………………………………………………………………………. ۱۸۸
کراتیت ماورا بنفش ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۸۹
کنژنکتیویت آلرژیک ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۹۰
پینگوکولا ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۹۱
ناخنک ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۹۲
کوری ناگهانی ………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۹۳
بخش هفتم : عفونی
اپی گلوتیت حاد ………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۹۷
خروسک – حناق – کروپ – لارنگوتراکئوبرونشیت حاد…………………………………………………………….. ۱۹۸
مونونوکلئوز عفونی…………………………………………………………………………………………………………….. ۱۹۹
سرخک ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۲۰۰
سرخچه ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۲۰۲
هاری………………………………………………………………………………………………………………………………… ۲۰۳
اوریون ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۲۰۴
تب مالت – بروسلوز……………………………………………………………………………………………………………… ۲۰۵
تب روده ای – سالمونلاتیفی…………………………………………………………………………………………………… ۲۰۷
سالمونلوز غیر تیفی……………………………………………………………………………………………………………… ۲۰۸
شیگلوز …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۰۹
وبا…………………………………………………………………&
فهرست
عنوان صفحه
پیشگفتار ۱
نتایج قانونمند و استاندارد شده ۵
گزینش و جداسازی سلول ۳۵
تولید داربستهای پلیمری: قالب گیری حلال ۷۲
تولید داربستهای پلیمری: لایه سازی غشاء ۸۴
تولید داربستهای پلیمری: انجماد – خشک سازی ۱۰۶
تولید داربستهای پلیمری: اشکال کامپوزیت پلیمر- سرامیک ۱۲۱
تولید داربستهای پلیمری: جداسازی فاز ۱۴۲
تولید داربستهای پلیمری: پلیمریزاسیون (بسپارش) ۱۶۲
تولید داربستهای پلیمری: پردازش اسفنج گازی ۱۷۶
بر هم کنشهای سلولی سطح مصنوعی: بیومواد خود مجتمع ۱۹۲
بر هم کنشهای سلولی سطح مصنوعی: چسبندگی سلول هدف ۲۱۶
پیش گفتار
یکی از معضلات بزرگی که علم پزشکی از دیرباز با آن درگیر بوده است، ارائه درمانی قطعی برای بازسازی بافت های از کار افتاده و یا معیوب است. متداول ترین شیوه در درمان این نوع بافت ها، روش سنتی پیوند است که خود مشکلات عدیده ای را به دنبال دارد. از جمله این مشکلات می توان به کمبود عضو اهدائی، هزینه بالا و اثرات جانبی حاصل از پیوند بافت بیگانه Allograft)) که مهمترین آنها همان پس زنی بافت توسط بدن پذیرنده است اشاره کرد. این محدودیت ها دانشمندان را بر آن داشت تا راه حلی مناسب برای این معضل بیابند.
مهندسی بافت با عمر حدوده ۱ ساله خود روشی نوید بخش در تولید گزینه های بیولوژیکی برای کاشتنی ها (Implants) و پروتزها ارائه کرده و وعده بزرگ تهیه اندام های کاملاً عملیاتی برای رفع مشکل کمبود عضو اهدائی را می دهد. اهداف مهندسی بافت فراهم سازی اندام های کارآمد یا جایگزین های قسمتی از بافت برای بیمارانی با ضعف یا از کارافتادگی اندام و یا بیماری های حاد است که این امر با استفاده از روشهای درمانی متنوع اندام مصنوعی- زیستی تحقق می یابد. بنا به تعریف، مهندسی بافت رشته ای است که از ترکیب علم بیولوژی مواد و علم مهندسی یا به عبارتی Biotech جهت بیان ارتباطات ساختاری بافت های فیزیولوژیکی و طبیعی پستانداران در راستای توسعه روش های نوین ترمیم بافت و جایگزین سازی بافت، توسعه یافته است.
نوع فایل: ورد 239 صفحه
مقدمه:
یکی از زمینه های که امروزه بیوتکنولوژیست ها روی آن تحقیق می کنند ایجاد گونه های ترانسژنیک است. طبق تعریف ترانسژنیک موجودی است که، دارای DNA نو ترکیبی باشد. به طوری که در ژنوم آن موجود ژن نو ترکیب بیان می شود. بیان ژن خارجی یکی از جنبه های تولید ترانسژنیک و انتقال DNA به زاده های هدف بعدی می باشد. در این زمینه تکنیک میکرواینجکش در انتقال ژن به تخم مهره داران اولین بار به وسیله گوردون (Gordon) و همکاران در سال ۱۹۸۰ گزارش شد. در این تکنیک یک لوله مؤئین شیشه ای را برای وارد کردن DNA نو ترکیب به پیش هسته نریا با سیتوپلاسم تخم لقاح یافته موش به کار گرفتند. در همین سال میکروانجکش مستقیم DNA نو ترکیب در شرایط آزمایشگاهی جهت ایجاد حیوانات ترانسژنیک مورد استفاده قرار گرفته است. طوری که ژن را از این طریق وارد تخم های لقاح نیافته یا لقاح یافته موجوداتی نظیر جنین توتیای دریایی، موش، قورباغه، مگس سرکه، خرگوش و خوک کرده اند (Brem 1988) در سال ۱۹۸۵ زئو (Zhu) و همکاران ژنی شامل پرتومتالوتیونین موش و ژن هورمون رشد انسانی را به ناحیه مرکزی صفحه زایای تخم های لقاح یافته ماهی طلایی تزریق کردند و قسمتی از این ژن را در DNA ماهیان مشاهده کرند. در همین سال روکونس (Rokkones) تکنیک میکرواینجکشن دو مرحله ای بر روی تخم آزاد ماهیان را شرح داده است.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
بخش اول: دست کاریهای ژنی در ماهیان
مقدمه………………………………………………………………………………………………….
۱-۱- به کار گیری پروموتر از ژن ماهیان………………………………………………
۲-۱- بیان ژن هورمون رشد ماهی در باکتری………………………………………..
۳-۱- انتقال ژن به تخم ماهی از طریق میکروپیل با میکروپیپت…………………
۴-۱- انتقال ژن از طریق اسپرم با انکوبه کردن آن در سیستم بافری………..
۵-۱- انقال ژن از طریق اسپرم با الکتروپورشن در سیستم بافری……………..
۶-۱- انتقال ژن به تخم ماهی از طریق الکتروپورش………………………………..
۷-۱- انتقال ژن به تخم ماهی از طریق میکروپیل با میکرواینجکشن…………..
۸-۱- بررسی امکان وراثت ژن منتقل شده به نسل ها بعد…………………………
بخش دوم : دست کاریهای کروموزومی در ماهیان
۱-۲- دست کاریهای جنسی…………………………………………………………………..
۱-۱-۲- دست کاریهای جنسی با تکنیک ژینوژنز……………………………………..
۲-۱-۲- دست کاریهای مجموعه کروزومی به وسیله تکنیک اندروژنز………..
۲-۲- پلوئیدی………………………………………………………………………………………
۱-۲-۲- تریپلوئیدی………………………………………………………………………………
۲-۲-۲- تتراپلوئیدی……………………………………………………………………………..
بخش سوم: کلونینگ
مقدمه………………………………………………………………………………………………….
۱-۳- ایجاد کلون به وسیله دوژینوژنز متوالی………………………………………….
۲-۳- کلون کردن به وسیله ترکیبی از اندروژنز و ژینوژنز……………………….
۳-۳- جابجایی هسته…………………………………………………………………………….
۴-۳- جابجایی سلولهای سوماتیک جنینی به جنین دیگر…………………………….
۵-۳- دورگه گیری……………………………………………………………………………….
۴- منابع………………………………………………………………………………………………
فایل بصورت ورد 53 صفحه قابل ویرایش می باشد
روش تحقیق :
۲۴ نفر از دانشجویان مرد غیرورزشکاردانشگاه شهید بهشتی در این تحقیق شرکت کردند و بر حسب سن،وزن و شاخص آمادگی هوازی بطور همگن به دو گروه تمرینی طناب زدن و دویدن تقسیم شدند.
میانگین، سن، قد ،وزن وVo2max گروه طناب زدن(۶/۲۵ سال،۱/۱۷۲ سانتی متر ، ۹۹/۷۲ کیلوگرم،۲۸/۴۳ میلی لیتر/کیلوگرم/دقیقه) و درگروه دویدن(۶/۲۶ سال،۷/۱۷۴ سانتی متر،۴۰/۷۲ کیلو گرم،۹۳/۴۳ میلی لیتر/کیلوگرم/دقیقه )بود. هر یک از گروه ها به مدت هشت هفته، سه جلسه در هفته و هرجلسه ۵۵-۵۰ دقیقه و با دو الگوی شدت تمرینی متغیر(۷۰-۶۰ درصد حداکثرضربان قلب در ۴ هفته اول و ۸۰-۷۰درصد حداکثرضربان قلب در ۴ هفته دوم) به تمرین پرداختند که برای کنترل شدت تمرین،ازضربان سنج استفاده شد.قبل و بعد از برنامه تمرینی، آمادگی هوازی و برخی متغیر های لیپیدی و لیپوپروتئینی از جمله سطح HDL،LDL،TC ،TG اندازهگیری شدند.درنهایت ۲۰ نفر از آزمودنی ها تحقیق را به پایان رساندند.برای تجزیه وتحلیل آماری داده های تحقیق از آزمون آماری t-student (همبسته و غیر همبسته) درسطح معنی داری(۰۵/۰p ≤)استفاده شده است.
چکیده منابع
مقدمه وبیان مسئله
روش تحقیق
یافته های تحقیق
بحث ونتیجه گیری
نوع فایل: ورد 36 صفحه
مقدمه:
متاسفانه داروهایی که با عنوان نشاط آور عرضه می شوند و انرژی فوق العاده همراه با شادی کاذب در افراد ایجاد می کنند، برای انسان زایدآور هستند و سلامتشان را به خطر می اندازند.
سنین جوانی خود به خود مملو از انرژی و شادی طبیعی است که خداوند در جوانان گذاشته و هرچیز مصنوعی باعث افزایش انرژی شود زاید است و عوارض بسیار خطرناکی دارد؛ بخصوص داروها که با کمی افزایش سم تبدیل می شوند و میبایست کاملاً از این کار پرهیز شود. متاسفانه سازندگان و توزیع کنندگان این نوع مواد خیلی ساده جوانان را هدف قرار می دهند و از سادگی آنها استفاده می کنند و آن مواد را در اختیار آنها قرار می دهند. آمار به دست آمده حاکی از آن است که افراد بالای ۳۰ سال بندرت دنبال این نوع داروها می روند و بیشتر برخی جوانان زیر ۳۰ سال در کشور ما، مصرف کنندگان این داروها شده اند. فراموش نکنیم بیش از ۴۵ درصد جمعیت کشور را جوانان تشکیل می دهند و با یک مطالعه مناسب بوضوح در می یابیم آمار و ارقام بزهکاری و اعمال خلاف عفت عمومی ناشی از مصرف این گونه مواد در کشور ما به شدت بالا رفته، محاکم دادگستری و دادگاه های ویژه مبارزه با مفاسد اجتماعی بهترین مرجع برای بررسی این موضوع هستند.
وجود چنین موادی سبب بی پروایی و شدت شهوات نفسانی می شود و مسوولان مملکتی در این زمینه باید تدابیر پیشگیرانه اتخاذ کنند. این داروها تماماً وارداتی است
فهرست مطالب
عنوان صفحه
مقدمه
قرص های شادی آور در ایران
تاریخچه
مصاحبه
هشدار X سرفصل جدید تاریخ اعتیاد در ایران
تجربه ایی جدید در ایران
مواد خطرناک صنعتی
عوارض پیامدهای اکستازی
آمارگیری
نتیجه گیری
نوع فایل: ورد 37 صفحه
مقدمه:
بیماری سرطان علی رغم ده ها سال تحقیق مستمر هنوز یک معضل بزرگ برای بشر به شمار می رود. هر ساله بیش از یک میلیون نفر به سرطان مبتلا شده و نیم میلیون نفر در اثر ابتلا به سرطان می میرند. سرطان مانند بسیاری از بیماریها موجب بروز اضطراب می شود. تأثیر فیزیولوژیک و روانی سرطان روی بیماران و خانواده آنها منجر به تغییرات عمیقی در شیوه زندگی آنها می گردد. (۱)
سرطان سینه شایع ترین سرطان زنان در اکثر کشورهای دنیاست و در کشورهای توسعه یافته حدود کل سرطانهای زنان را تشکیل می دهد. این سرطان علت مهم مرگ و میر زنان ۴۵-۴۰ ساله محسوب می شود. ( ۲ )
طبق آمار بدست آمده از انیستیتو سرطان، سرطان سینه در ردیف دومین سرطان شایع در ایران است.
در سال ۱۳۶۷ از میان ۱۸۷۶ مورد بیمار مبتلا به سرطان ۱۳۳۹ مورد سرطان سینه تشخیص داده شده است. یعنی ۷% از مجموع کل سرطانهای موجود در ایران را سرطان سینه تشکیل می داده است. ( ۳ )
از آنجایی که ۹۵% سرطانهای سینه و ۶۵% سرطانهای ابتدایی سینه توسط خود زنان کشف می شود، اقدام سریع برای معاینة سینه و تشخیص زودرس این بیماری از اهمیت زیادی برخوردار است. خودآزمایی سینه یک روش بدون هزینه است که زنان باید برای تشخیص سرطان سینه انجام دهند و در واقع مهمترین فواید آن ارزان بودن و اجرای ساده آن در فواصل معین در منزل می باشد. ( ۴ )
از آنجا که قدم اول در هر آموزشی، بررسی وضع موجود در برآورد سطح آگاهی جامعة مورد نظر می باشد و در هر برنامه ریزی آموزشی ارائه آمار جدید و مستند، اساس و لازمة کار می باشد، امید است با به کاری گیری نتایج این پژوهش در برنامه ریزی ها و طرح کشوری گامی در جهت ارتقاء سطح سلامت و افزایش کارایی زنان برداشته شود.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
چکیده
فصل اول : معرفی پژوهش
دلایل انتخاب موضوع
بیان مسأله
مروری بر مطالعات انجام شده در جهان
مروری بر مطالعات انجام شده در ایران
اهداف پژوهش
هدف کلی
اهداف اختصاصی
سؤالات و پیش فرضها
متغیرهای بررسی و جدول متغیرها
تعریف واژه ها
فصل دوم : متدولوژی پژوهش
نوع پژوهش
تکنیک جمع آوری اطلاعات
ابزار گردآوری اطلاعات
محیط پژوهش
زمان پژوهش
جامعة پژوهش
روش نمونه گیری پژوهش
نحوه اجرای پژوهش
روشهای آماری
برنامة جمع آوری اطلاعات
ملاحظات اخلاقی
پیش آزمایی تحقیق
مشکلات و محدودیت ها
فصل سوم : یافته های پژوهش و تجزیه و تحلیل داده ها
یافته های پژوهش
جداول و نمودارها
بحث و نتیجه گیری
پیشنهادات
منابع مورد استفاده
پیوست ها و ضمائم
نوع فایل: ورد 74 صفحه
مقدمه
متخصص ژنتیک:
متخصص ژنتیک پزشکی فردی است که در مکانیزم های وراثتی، تشخیص و درمان اختلالات ژنتیکی تخصص دارد. ژنتیک پزشکی، مثل دیگر تخصص های پزشکی، نظیر جراحی یا مامایی و زنان، پس از دانشکده پزشکی، یک دوره آموزشی خاص هم دارد. بسیاری از متخصصان ژنتیک پزشکی، در یکی از رشته های پزشکی مانند اطفال، داخلی یا مامایی و پزشکی زنان تخصص دارند و فوق تخصص آنان ژنتیک پزشکی است. هیئت ژنتیک پزشکی آمریکا (ABMG) با برگزاری امتحان در چند زمینه، یعنی ژنتیک بالینی، ژنتیک یاخته ای بالینی، ژنتیک زیست شناسی بالینی، ژنتیک مولکولی، به پزشکان و متخصصان دارای درجة دکترای غیرپزشکی (p.h.D)، گواهی نامه اعطا می کند. ژنتیک بالینی به تشخیص و درمان بیماران، ژنتیکیاخته ای (سیتوژنیک ) به تشخیص آزمایشگاهی نابهنجاری های کروموزومی و ژنتیک زیست شیمیایی به تشخیص آزمایشگاهی و درمان اختلالات آنزیمی و اختلالات شیمیایی ناشی از آنها می پردازد. مشاورة ژنتیک هم،در گذشته مورد تأیید ABMG قرار می گرفت و هم اکنون،هیئت جدید اعطای گواهی نامه،به نام هیئت مشاورة ژنتیک آمریکا (ABGC) وظیفة اعطای گواهی نامه را به مشاوران ژنتیک بر عهده گرفته است. بیشترین متخصصان ژنتیک پزشکی و مشاوران ژنتیک، با مراکز بزرگ پزشکی یا آزمایشگاه های مرجع برای آزمایشهای ژنتیکی همکاری دارند.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
تاریخچه ۱
مقدمه ۳
متخصص ژنتیک ۳
تشخیص پیش از موقع و پیشگیری ۵
درمان ۶
چند نمونه از درمان های ثمربخش ۶
پروژه ژنوم انسانی ۱۱
اساس ژنتیک ۱۷
ژنتیک و ژنومیک ۱۸
اصول ژنتیک ۱۹
اسلوب وراثت و نفوذپذیری ۲۳
بیماری های کروموزومال ۲۷
بیماری در سطح میتوکندریایی ۳۸
ژنتیک و تغذیه درمانی ۳۹
تأثیر ارتباط متقابل ژن و مواد مغذی بر روی فرآیندهای متابولیکی ۴۰
تاثیرات و ارتباط متقابل بین ژن و مواد مغذی بر روی ظهور ژن ۴۳
عنوان صفحه
پیچیدگی موجود در ارتباط ژنتیک و تغذیه ۴۸
ژنتیک به عنوان یک تخصص پزشکی ۵۰
نظام ژنتیک انسانی و پزشکی ۵۰
طبقه بندی اختلالات ژنتیکی ۵۱
نقایص تک ژنی ۵۱
اختلالات کروموزومی ۵۱
توارث چند عاملی ۵۲
فصل ۱: اساس کروموزومی وراثت ۵۳
اساس کروموزومی وراثت ۵۴
کروموزوم های انسانی ۵۵
چرخه حیاتی یک سلول سوماتیک ۵۶
میتوزیس ۵۷
میوزیس ۵۹
گامت سازی و باروری انسان ۶۱
تخمک سازی ۶۲
باروری ۶۲
رابطه طبی میوزومیتوز ۶۲
عنوان صفحه
فصل ۲: ژنوم انسان ۶۳
ساختمان DNA ۶۴
ساختمان و تشکیلات ژن ۶۵
اشکال ساختمانی یک ژن انسانی معمولی ۶۵
خانواده های ژن ۶۵
پایه های تظاهر ژنی ۶۶
رونویسی ۶۶
ترجمه و رمز ژنتیکی ۶۷
روند پس از ترجمه ۶۷
ساختمان کروموزوم های انسان ۶۷
کروموزوم میتوکندریایی ۶۸
فصل ۳: الگوهای توارثی تک ژنی ۶۹
ترمینولوژی یا لغت شناسی ۷۰
اختلالات ژنتیکی با توارث کلاسیک مندلی ۷۲
سن شروع و سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای ۷۲
سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای ۷۳
هتروژنیتی ژنتیکی ۷۳
عنوان صفحه
هتروژنیتی لوکوسی ۷۴
هتروژنیتی آللی ۷۴
توارث اتوزومال مغلوب ۷۵
فرکانس بروز ژن و فرکانس حامل ۷۵
هم خونی و ازدواج ۷۶
هم خونی ۷۶
اختلالات مغلوب نادر موارد جدا شده ژنتیکی ۷۷
اختلالات تحت تأثیر جنسیت ۷۹
آنالیز جداسازی ۷۹
الگوهای توارثی اتوزومال غالب ۷۹
مشخصات توارث اتوزومی غالب ۸۰
هموزیگوت های صفات اتوزومال غالب ۸۱
فنوتیپ های محدود به جنس در بیماری اتوزومی ۸۲
توارث وابسته به X ۸۳
توارث وابسته به X مغلوب ۸۳
مشخصات توارث وابسته به X مغلوب ۸۴
موزائیسم ۸۴
عنوان صفحه
موزائیسم سوماتیک (غیرجنسی) ۸۵
توارث مادری موتاسیون های میتوکندریایی ۸۵
فصل ۴: اساس ژنتیک سلولی بالینی ۸۷
معرفی سیتوژنتیک ۸۸
شناسایی کروموزوم ۸۸
اختلالات کروموزومی ۸۹
اختلال در تعداد کروموزومها ۸۹
تری پلوئید و تتراپلوئید ۹۰
آناپلوئید ۹۰
فصل ۵: بیماری های ژنتیکی ۹۰
بیماری آلزایمر ۹۲
ژنتیک و سرطان ۹۳
زیست شناسی سرطان ۹۹
اساس ژنتیکی سرطان ۱۰۰
سرطان در خانواده ۱۰۰
سرطان و محیط ۱۰۱
تراتوژن ها ۱۰۱
عنوان صفحه
سرطان ارثی پستان و تخمدان ۱۰۴
کانسر فیزیولوژی ارثی کلون ۱۱۰
بیماری سیستیک فیبروزیس ۱۱۳
بیماری هیپرکلسترولمی خانوادگی ۱۱۸
دیابت شیرین وابسته به انسولین ۱۲۴
دیابت شیرین غیروابسته به انسولین ۱۳۰
سندرم مارفان ۱۳۴
سندرم ترنر ۱۴۳
ساختمان و عملکرد هموگلوبین ۱۴۸
هموگلوبین های انسان و ژنهای آنها ۱۴۸
ناهنجاری های هموگلوبین در انسان ۱۴۹
هموگلوبین لپور ۱۵۰
انواع دیگر هموگلوبین ۱۵۰
کم خونی کولی ۱۵۱
کم خونی سلول داسی شکل ۱۵۴
عنوان صفحه
دیگر ناهنجاری های ژنتیکی و نقص های زمان تولد ۱۶۰
هموسیستئین یوریا ۱۶۰
سندرم داون ۱۶۰
افتادگی دریچه میترال ۱۶۱
بیماری ویلسون ۱۶۱
صلبیه آبی ۱۶۱
سولفوسیتسین یوریا ۱۶۲
شکاف سقف دهان ۱۶۲
اسپینا بیفیدا ۱۶۲
فلج مغزی ۱۶۲
اطلاعات کلی در مورد ژنها، تغذیه و بیماری ها ۱۶۴
طرح ژنوم محیطی ۱۶۴
نقش تغذیه از دیدگاه ژنتیک ۱۶۵
کمبود ویتامین ممکن است عامل ایجاد جهش ژن شود ۱۶۸
ژنتیک و برنامه های رژیمی ۱۷۰
چگونه بیماری های ژنتیکی بر روی نیازهای تغذیه ای تأثیر می گذارند ۱۷۲
تفاوت بین بینظمیهای محض ژنتیکی و بینظمیهای چند علتی ۱۷۲
عنوان صفحه
گالاکتوزمیا ۱۷۵
هیپرفنیل آلانینمی ۱۷۸
تغییر ژنتیک و تغذیه در رابطه با بیماری های قلبی و عروقی ۱۸۴
چگونگی تأثیر رژیم غذایی بر روی فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن ۱۸۵
وزن بدن و ژنتیک ۱۸۶
نوع فایل: ورد 210 صفحه
۱-۲- بیان مسئله
آسیب شنوایی در کودکان منجر به عوارض سوء متعددی میگردد که از جمله این عوارض مشکلاتی در کسب مهارتهای شنوایی (یعنی کشف صدا، تمایز اصوات، شناسایی اصوات، درک گفتار و …)، مشکلاتی در رشد طبیعی زبان، مشکلات عدیده گفتاری و غیره می باشند. برای غلبه بر این عوارض سوء، پس از آن که کودک مناسبترین وسیله کمک شنوایی را دریافت نمود، باید آموزشهای ویژه در حیطههای گوناگون توانبخشی شنوایی مثل، تربیت شنوایی، زبانآموزی، تولید و اصلاح گفتار، مشاوره و غیره به فراخور نیاز کودک ارائه شود. ترتیب شنوایی، نوعی آموزش ویژه برای ایجاد و یا بهبود مهارتهای شنوایی است. اما چگونه میتوان فهمید که سطح مهارتهای شنوایی کودک چقدر است و او به کدامیک از آموزشها در حیطه تربیت شنوایی نیاز دارد؟ این اولین سؤا لی است که شنواییشناسان در حیطه توانبخشی شنوایی با آن روبرو هستند. روش درست این است که ابتدا آزمونهای شنوایی مختلف روی کودک انجام شود، سپس پاسخهای وی مورد تجزیه و تحلیل قرار گیرد. بدینگونه که باید آنچه را که به کودک گفته شده (محرک) و از وی انتظار میرود را با نوع پاسخی که میدهد، مقایسه نمود (اربر ، ۱۹۸۲). مربیان کودکان ناشنوا، مایلند هر یک از شاگردان خود را با روش و وسیله یکسان ارزیابی نموده و با توجه به نتیجه ارزیابی تواناییهای شنوایی شاگردان، آنها را برای قرارگیری در برنامههای آموزشی تربیت شنوایی، طبقهبندی نمایند.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول: طرح پژوهش
۱-۱- عنوان پژوهش …………………………………………………………………………………………….
۱-۲- بیان مسئله ………………………………………………………………………………………………….
۱-۳- اهداف پژوهش …………………………………………………………………………………………..
۱-۴- سؤالات پژوهش …………………………………………………………………………………………
۱-۵- تعریف مفاهیم ……………………………………………………………………………………………
فصل دوم: پیشینیه تحقیق
۲-۱- ویژگیهای گفتار کودکان دچار آسیب شنوایی ………………………………………………..
۲-۱-۱- اشتباهات در بعد زنجیرهای گفتار ……………………………………………………………..
۲-۱-۲– اشتباهات در بعد زبرزنجیرهای گفتار …………………………………………………………
۲-۲- خاصیتهای صوتی گفتار ……………………………………………………………………………
۲-۳- درک شنیداری گفتار …………………………………………………………………………………..
۲-۴- آموزش مهارتهای شنیداری برای کودکان دچار آسیب شنوایی ……………………….
۲-۵- انواع روشهای ارزیابی مهارتهای شنیداری برای کودکان دچار آسیب شنوایی ….
۲-۵-۱- درآمد ……………………………………………………………………………………………………
۲-۵-۲- آزمونهای غیرفارسی ارزیابی مهارتهای شنیداری کودکان دچار آسیب شنوایی .
۲-۵-۳- آزمونهای فارسی ارزیابی مهارتهای شنیداری برای کودکان دچار آسیب شنوایی ….
۲-۶- مروری بر اطلاعات و آمار موجود …………………………………………………………………..
فصل سوم: روش پژوهش
۳-۱- نوع پژوهش …………………………………………………………………………………………………
۳-۲- محیط پژوهش ……………………………………………………………………………………………..
۳-۳- جامعه و نمونة پژوهش …………………………………………………………………………………
۳-۴- روش گردآوری اطلاعات و مشخصات ابزار گردآوری اطلاعات ……………………….
۳-۵- نحوة انجام کار ……………………………………………………………………………………………
۳-۵-۱- پیشآزمون ……………………………………………………………………………………………..
۳-۵-۲- نحوة ارزشیابی آزمون ……………………………………………………………………………….
۳-۶- روش تجزیه و تحلیل اطلاعات ……………………………………………………………………..
۳-۷- نحوة رعایت نکات اخلاقی …………………………………………………………………………..
۳-۸- مشکلات اجرایی در انجام طرح ……………………………………………………………………..
فصل چهارم : یافته های پژوهش……………………………………………………………………………….
۴-۱- درآمد……………………………………………………………………………………………………………
۴-۲- اعتبار ساختاری آزمون تعیین سطح مهارتهای شنوایی خرداد………………………………..
۴-۲-۱- تعیین اعتبار ساختاری آزمون با استفاده از مقایسة امتیازات دوگروه کودکان دچار کم شنوایی شدید و عمیق……………………………………………………………………………………….
۴-۲-۲- تعیین اعتبار ساختاری آزمون با استفاده از مقایسه امتیازات دو گروه کودکان ۳ و ۴ ساله…………………………………………………………………………………………………………………..
۴-۳- پایایی آزمون تعیین سطح مهارتهایی شنوایی خرداد…………………………………………….
۴-۴- تأثیر نوع آموزشهای مخصوص ناشنوایان بر امتیاز آزمون……………………………………
۴-۵- تأثیر میزان آموزشهای دریافتی کودک بر امتیاز آزمون………………………………………….
۴-۶- تأثیر نوع سمعک بر امتیاز آزمون………………………………………………………………………
۴-۷- تأثیر سن کودک هنگام دریافت سمعک بر امتیاز آزمون……………………………………….
۴-۸- تأثیر جنسیت بر امتیاز آزمون……………………………………………………………………………
۴-۹- یافته های توصیفی مدت زمان اجرای آزمون……………………………………………………..
فصل پنجم :نتیجه گیری
۵-۱- بحث و نتیجه گیری
۵-۲- کاربرد پژوهش
۵-۳- پیشنهاد جهت تحقیقات آتی
منابع
References
پیوست ۲: برگه کسب اطلاعات پایه ای
پیوست ۳: برگه ثبت نتایج
پیوست ۴ : تصاویر زیرآزمون تمایزگذاری بین اصوات
پیوست ۵: تصاویر زیرآزمون شناسایی اصوات
پیوست ۶: تصاویر زیرآزمون درک جمله
پیوست ۱: داده های آماری
فهرست نمودارها
عنوان صفحه
نمودار (۴-۱) :نمایش تأثیر میزان آسیب شنوایی بر امتیازهای آزمون
نمودار (۴-۲) : تأثیر سن بر امتیازهای آزمون
نمودار (۴-۳) : نمایش همبستگی آزمون اولیه و مجدد
نمودار (۴-۴) :نمایش همبستگی ،در کل آزمون
نمودار (۴-۵) : تأثیر نوع آموزشهای مخصوص ناشنوایان بر امتیاز کل آزمون
نمودار (۴-۶) : تأثیر میزان آموزشهای دریافتی کودک بر امتیاز کل آزمون
نمودار (۴-۷) : تأثیر سن کودک هنگام دریافت سمعک بر امتیاز کل آزمون
نمودار (۴-۸): تأثیر نوع و آرایش سمعک و جنسیت بر امتیاز کل آزمون
نوع فایل: ورد 87 صفحه
چکیده
مقدمه و هدف:
با توجه به اهمیت فوق العاده مننژیت در طب کودکان و با نظر به این که بسیاری از تست های تشخیصی در دسترس در مملکت ما فاصله زیادی تا رسیدن به استانداردهای جهانی دارند ما برآن شدیم که ابتدا ارزش تشخیصی هر یک از علایم بالینی مننژیت را ارزیابی کنیم و شایعترین تظاهرات مننژیت را در مملکت خود شناسائی کنیم. سپس ارزش تشخیصی تست های آزمایشگاهی را در بیمارانی که مننژیت آنها به اثبات رسیده است مورد ارزیابی قرار دهیم.
فهرست مطالب
فصل اول : معرفی پژوهش : …………………………………………………………………
مقدمه ( یا بیان مسئله) ………………………………………………………………………….
اهداف پژوهش……………………………………………………………………………………..
سؤالات پژوهش……………………………………………………………………………………
فصل دوم : دانستنی های موجود در پژوهش: …………………………………………
بخش اول: چهارچوب پنداشتی (بررسی کتب Text ) ……………………………….
بخش دوم : مروری بر مطالعات انجام شده……………………………………………..
فصل سوم: متدولوژی تحقیق…………………………………………………………………
نوع پژوهش…………………………………………………………………………………………
جامعة پژوهش……………………………………………………………………………………..
روش نمونه گیری و روش محاسبه آن……………………………………………………
متغیرها……………………………………………………………………………………………….
روش جمع آوری اطلاعات……………………………………………………………………..
روش تجزیه و تحلیل اطلاعات………………………………………………………………..
فصل چهارم: یافته های پژوهش……………………………………………………………..
یافته های پژوهش…………………………………………………………………………………
جداول…………………………………………………………………………………………………
نمودارها……………………………………………………………………………………………..
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری……………………………………………………………..
فهرست منابع……………………………………………………………………………………….
ضمائم…………………………………………………………………………………………………
فهرست جداول
جدول شماره ۱ : فراوانی جنسی در جمعیت مورد مطالعه…………………………
جدول شماره ۲ : فراوانی گروه های سنی در جمعیت مورد مطالعه…………….
جدول شماره ۳ : فراوانی علت مراجعه در جمعیت مورد مطالعه…………………
جدول شماره ۴: فراوانی لکوسیتوز در جمعیت مورد مطالعه……………………..
جدول شماره ۵ : فراوانی افزایش BUN در جمعیت مورد مطالعه……………..
جدول شماره ۶: فراوانی افزایش Cr در جمعیت مورد مطالعه……………………
جدول شماره ۷: فراوانی هیپوناترمی در جمعیت مورد مطالعه……………………
جدول شماره ۸: فراوانی هیپوکالمی در جمعیت مورد مطالعه……………………..
جدول شماره ۹: فراوانی کشت خون مثبت در جمعیت مورد مطالعه……………
جدول شماره ۱۰: فراوانی افزایش تعداد WBC در CSF در جمعیت مورد مطالعه
جدول شماره ۱۱: فراوانی کاهش نسبت گلوکز CSF به گلوکز خون در جمعیت مورد مطالعه
جدول شماره ۱۲: فراوانی افزایش پروتئین CSF در جمعیت مورد مطالعه….
جدول شماره ۱۳: فراوانی کشت CSF مثبت در جمعیت مورد مطالعه…………
فهرست نمودارها
نمودار شماره ۱ : فراوانی جنسی در جمعیت مورد مطالعه………………………..
نمودار شماره ۲ : فراوانی گروه های سنی در جمعیت مورد مطالعه…………..
نمودار شماره ۳ : فراوانی علت مراجعه در جمعیت مورد مطالعه……………….
نمودار شماره ۴: فراوانی لکوسیتوز در جمعیت مورد مطالعه…………………….
نمودار شماره ۵: فراوانی افزایش BUN در جمعیت مورد مطالعه……………..
نمودار شماره ۶: فراوانی افزایش Cr در جمعیت مورد مطالعه…………………..
نمودار شماره ۷: فراوانی هیپوناترمی در جمعیت مورد مطالعه…………………..
نمودار شماره ۸: فراوانی هیپوکالمی در جمعیت مورد مطالعه……………………
نمودار شماره ۹: فراوانی کشت خون مثبت در جمعیت مورد مطالعه…………..
نمودار شماره ۱۰: فراوانی افزایش تعداد WBC در CSF در جمعیت مورد مطالعه
نمودار شماره ۱۱: فراوانی کاهش نسبت گلوکز CSF به گلوکز خون در جمعیت مورد مطالعه
نمودار شماره ۱۲: فراوانی افزایش پروتئین CSF در جمعیت مورد مطالعه…
نمودار شماره ۱۳: فراوانی کشت CSF مثبت در جمعیت مورد مطالعه………..
نوع فایل: ورد 55 صفحه
مقدمه:
پژوهشهای عملی هر چند ناچیز باشد، قابل توجه است. که اگر چیزی بر دانستنیها نیافزاید، کم ننموده و اگر برای پیشرفت دانش راه تازهای باز ننماید، مسدود هم نمیکند. آنها که با بضاعت مختصر علمی قدم اول را برمیدارند، بالطبع در پی قدم دوم بوده و بدنبال اندوختة بهتری میروند.
اگر به بخش ترکیبات آرسنیکی این پروژة تحقیقاتی، اجمالی شود. اهمیت این ماده در دانش دامپزشکی محرز میگردد.
با علم به اینکه داروهای آرسنیکی قسمت عمدهای از داروها را تشکیل داده و صنعت داروسازی هر روز ترکیبات گوناگونی را از این دارو به بازار میفرستد، مطالعه و بررسی آن خصوصاً از نظر سم شناسی شایان توجه میباشد.
از سالها قبل مسألة اعتیاد بوسیلة این دارو مورد دقت علماء فن بوده و عدهای برای چالاکی و تقویت از آن استفاده میکردند. حتی در روم قدیم، بخصوص زنها برای طراوت و وجاهت ظاهری متوسل به این دارو میشدند.
و یا برای انبساط و نشاط سگهای پرقیمت شکاری و یا پاسبان و یا حیواناتی که میخواستند آنها را فربه و چالاک به مشتری عرضه نمایند، بدون اینکه توجه به خطرات و زهرآگینی آن داشته باشند از این دارو استفاده میکردند.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول/ مقدمه
۱-۱- مقدمه ۱
فصل دوم/ کلیات
۲-۱- تاریخچه ۴
۲-۲- خواص عمومی ۷
۲-۳-خواص حیاتی و اثرات آرسنیک در بدن و اعضاء ۱۱
۲-۳-۱- اثر بر روی پوست ۱۳
۲-۳-۲- اثر بر روی تغذیه ۱۳
۳-۳-۳- اثر بر روی کبد ۱۴
۲-۳-۴- اثر بر روی دستگاه گردش خون ۱۴
۲-۳-۵- اثر بر روی اعصاب ۱۴
۲-۳-۶- اثر بر روی استخوانها و نمو بدن ۱۵
۲-۳-۷- اثر بر روی سوخت و ساز بدن ۱۶
۲-۳-۸- اثر بر روی دهان و دندان ۱۶
۲-۳-۹- اثر بر روی کلیه ۱۷
۲-۴- سمیت ترکیبات مختلف آرسنیکی ۱۸
۲-۴-۱- ترکیبات معدنی یا کانی ۲۲
۲-۴-۲- ترکیبات آلی ۲۳
۲-۵- توکسیکوکنتیک آرسنیک ۳۸
۲-۵-۱- جذب ۳۸
۲-۵-۲- توزیع و تجمع آرسنیک در بدن ۴۰
۲-۵-۳- دفع آرسنیک ۴۴
۲-۶- تحمل بدن در مقابل آرسنیک ۴۷
۲-۷- اعمال دفاعی بدن در مقابل آرسنیک ۴۸
۲-۸- سبب شناسی ۴۹
۲-۸-۱ مسمومیت جنائی ۴۹
۲-۸-۱- مسمومیت اتفاقی ۵۰
۲-۸-۳- مسمومیت دارویی ۵۱
۲-۹- درجات مسمومیت به (درجات صحیح مسمومیت) ۵۵
۲-۹-۱- سمیت حاد تا تحت حاد ۵۵
۲-۹-۲- سمیت مزمن و تحت مزمن ۵۷
۲-۹-۳- سمیت آرسنیک در گونههای مختلف حیوانات ۶۰
۲-۱۰- مکانیسم عمل ۶۱
فصل سوم/ جمع بندی و نتیجهگیری
۳-۱- علائم بالینی ۶۴
۳-۱-۱- علائم در مسمومیتهای فوق حاد ۶۴
۳-۱-۲- علائم در مسمومیتهای حاد ۶۵
۳-۱-۳- علائم در مسمومیتهای تحت حاد ۶۶
۳-۱-۴- علائم در مسمومیتهای مزمن ۶۷
۳-۲- یافتههای آزمایشگاهی ۶۸
۳-۳- درمان و پیش آگهی ۷۲
فصل چهارم/ منابع
الف- منابع فارسی ۸۵
ب- منابع انگلیسی ۸۶
نوع فایل: ورد 92 صفحه
مقدمه:
مشکلات بهداشتی مزمن در تمام سنین افراد را تحت تأثیر قرار میدهد و در سنین بسیار کم، میانسالی، یا سالخوردگی بروز میکند از جمله این مشکلات: بیماریهای دستگاه عصبی میباشد که در صورت بروز بیماری، بهبودی از آن بکندی صورت میگیرد، سیر این بیماریها قابل پیشبینی نبوده و مشکلات و مسائل مربوط به دستگاه عصبی، با گذشت زمان تغییر شکل میدهند و روی تمام جوانب زندگی اثر میگذارند. جهت کنترل و درمان این بیماریها به تیم چند مسئولیتی ماهر و مجرب نیاز میباشد.
فهرست
عنوان صفحه
- موضوع پژوهش ۱
- بیان مسئله ۱
- اهداف پژوهش ۶
- هدف کلی ۶
- اهداف جزیی ۷
- فرضیههای پژوهش ۷
- تعریف واژهها ۷
- پیش فرضها ۱۰
- محدودیتهای پژوهش ۱۰
- محدودیتهای در اختیار پژوهشگر ۱۰
- محدودیتهای خارج اختیار پژوهشگر ۱۱
- اهمیت پژوهش ۱۱
- منابع فارسی ۱۴
- منابع انگلیسی ۱۶
نوع فایل: ورد 30 صفحه
مقدمه:
اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به ۱۵۰ سال پیش برمیگردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میلهای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز مینامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارساییها و اختلالات میتوکندری مرتبط شدهاند. این بیماریها میتوانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطهای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است.
فهرست مطالب
عنوان مقدمه
مقدمه
ساختار میتوکندری
ژنوم میتوکندری انسان
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند
میتوکندریها وراثت مادری دارند
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو
نوترکیبی mtDNA
کامل شدن mtDNA
میزان بالای موتاسیون در mtDNA
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیتهای انسانی
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)
فرایندهای میتوکندریایی
میتوکندری و پاسخ به استرس
بیان آستانهای
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهشهای سیستمیک
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)
مکانیسمهای پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون
جهشهای mtDNA در PD
اختلالات میتوکندریایی در PD
نارساییهای میتوکندریایی در بیماری هانتینگتون
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی
میوپاتی و انسفالومیوپاتیهای میتوکندریایی
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b
انسفالومیوپاتیهای ناشی از جهشهای ژن COX mtDNA
میوپاتیهای میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری
کاردیو میوپاتیهایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهشهای mtDNA
انسفالومیوپاتیهای ناشی از جهشهای mtDNA
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی
افتالموپلژیای ناشی از جهشهای mtDNA
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون
دیابت ملیتوس
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآراییهای (حذفها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد میشود
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
میوپاتی و دیابت
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر
اختلالات میتوکندریایی در AD
بیماری آلزایمر ناشی از جهشهای mtDNA
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهشهای
RNASE MRP
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA
جهشهای سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری
تجمع جهشهای سوماتیک mtDNA مرتبط با سن
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD
بیماری پارکینسون و بیماری هانتینگتون
بیماری آلزایمر
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان
نتیجهگیری
منابع
نوع فایل: ورد 127 صفحه
مقدمه:
سالها از کشف باکتری سالمونلا میگذرد ولی این باکتری اهمیت خود را در جوامع علمی و بین دانشمندان از دست ندادهاست. در سال ۱۸۸۵ اسمیت و سالمون جرمی را از خوک جدا کردند و تصور نمودند که عامل بیماری وبا یا طاعون خوک است در نتیجه نام آنرا باسیلوس کلراسویس نهادند. در طی سالهای بعد نام این جرم را سالمونلا کلراسویس گذاشتند.
در قرن بیستم روشهای مؤثری برای درمان و پیشگیری این باکتری صورت گرفت و نتایج امیدوارکنندهای برای دانشمندان حاصل شد اما با مقاومشدن سالمونلا نسبت به آنتیبیوتیکها و روشهای درمانی دیگر، خطر بزرگی جوامع بشری را تهدید میکند.
بطوریکه انسان قرن حاضر با تمام پیشرفتهای مختلفی که در علوم و فنون داشته، هنوز روزگار خود را با و حشت عظیمی از فراگیرشدن این بیماری میگذراند. ترسی که در بین اجداد بشر هم وجود داشته و قربانیان زیادی گرفت.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول: مقدمه…………………………………………………………………………. ۱
فصل دوم: کلیات …………………………………………………………………………… ۳
فصل سوم: روش کار و مواد مورد نیاز ……………………………………………………. ۳۳
فصل چهارم: نتایج………………………………………………………………………….. ۳۷
فصل پنجم: بحث و نتیجهگیری و پیشنهادات ………………………………………………….. ۴۰
فصل ششم: منابع……………………………………………………………………………… ۴۳
نوع فایل: ورد 45 صفحه
مقدمه :
موضوع مورد مطالعه در حرکات اصلاحی و درمانی ،بررسی ضعفها و ناهنجاری های اکتسابی دستگاه استخوانی ،عضلانی و مفصلی افراد جامعه است.
این ناهنجاریها عموما به دلایلی چون عادات حرکتی نامناسب ،فقر حرکتی ،شرایط نامناسب محیطی و با مشخصه تدریجی بودن، بویژه در دوران کودکی و سنین رشد ، بروز کرده است . این اختلالات هنوز آنقدر شدت نیافته اند که مشکلات جدی برای فرد مبتلا ایجاد کرده او را به دست جراح ارتوپد بسپارند یا او را ناگزیر از استفاده از وسایل کمکی و انواع بریسها و پروتزها نمایند و عنوان بیمار به فرد اطلاق شود. بنابر این امکان بهبود و اصلاح از طریق حرکات جبرانی و ورزشهای درمانی وجود دارد همچنین به دلیل گسترش ورزش حرفه ای و اماده سازیهای طاقت فرسای ورزشکاران در طول تمرینها و مسابقات ،تغییرات نامطلوب اسکلتی این افراد و به عبارتی پدیده «سازگاری های نامناسب عضلانی – اسکلتی » ورزشکاران مورد مطالعه ویژه شاخه حرکات اصلاحی و درمانی قرار می گیرد . شناسایی زمینه های بروز تغییرات نامطلوب قامت در رفع آنها اکنون در مرکزتوجه حرکات اصلاحی و ددرمانی «تعادل ساختار فیزیکی بدن»یا همان «وضعیت بدنی »است . شایان ذکر است که وضعیت بر عهده بخشهای متفاوت توانبخشی چون حرکات درمانی ،آب درمانی ، الکتروتراپی ،کار درمانی و اندام مصنوعی است . لکن علی رغم این اشتراک توجه به مهمترین نکات افتراق ذکر شده در جدول ۳ بیانگر حدود کارکرد شاخه حرکات و ورزشهای اصلاحی در تربیت بدنی و علوم ورزشی خواهد بود.
فهرست عناوین
مقدمه
حرکات اصلاحی و هدف آن
علل و عوامل بروز نا هنجاریها
حرکات اصلاحی برای ناهنجاریهای اندام فوقانی
نشانه های کج گردنی
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
نشانههای نابرابری شانه ها
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرین های تقویتی
نحوه بررسی و ارزیابی کج پشتی
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
انحراف جانبی لگن
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
نمونه های سر به جلو
ملاحظات اصلاحی درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
گرد پشتی
ملاحظات اصلاحی درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
نشانه های گود پشتی
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
نشانه های پشت صاف
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
منابع
نوع فایل: ورد 55 صفحه
الف) بیان مسأله
از نظر تاریخی آدنوکاسینوم معده یکی از علل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان درجهان بوده است. در سال ۱۹۳۰ سرطان معده علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده درمیان مردان و سومین علت در زنان بود. خوشبختانه از زمان پایان جنگ جهانی دوم و بدنبال یک روند جهانی بویژه در کشورهای توسعه یافته بروز سرطان معده بطور مداوم در حال کاهش است و شاید بتوان گفت که هیچ بیماری بدخیمی را نمیتوان یافت که چنین سیر روبه کاهشی را طی کرده باشد.تا سال ۱۹۸۰، این سرطان هنوز هم علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در جهان به شمار میرفت.
در سال ۱۹۹۶ سرطان معده بعنوان دومین علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان- با ۶۲۸۰۰ مرگ در سال- باقی بود. در سال ۱۹۹۷ سرطان معده هشتمین علت مرگ ومیر ناشی از سرطان در ایالات متحده محسوب شد. چرا که در این سال ۲۲۸۰۰ مورد جدید سرطان تشخیص داده شد که باعث مرگ ۱۴۰۰۰ نفر گشت و حدود ۸/۱ بیلیون دلار هزینه برای مراقبتهای بهداشتی در پی داشت.۳
سؤالی که در اینجا مطرح است آنست که چرا علیرغم روند روبه کاهش جهانی در برروز سرطان معده این سرطان همچنان بیرحمانه مبتلایان خود را از میان برمیدارد؟ پاسخ آنست که متأسفانه سرطان معده در زمان تشخیص، اغلب پیشرفته است و میزان بقای ۵ ساله بیماران کمتر از ۱۰ درصد است
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول : مقدمه ۱
نقش ژنتیک در اتیولوژی آدنوکارسینوم معده ۸
عوامل خطرساز آدنوکارسینوم معده ۱۱
ضایعات پیش سرطانی آدنوکارسینوم معده ۱۹
آدنوکارسینوم معده ؛ غربالگری ۲۵
آشنایی با هلیکوباکترپیلوری ۲۹
اپیدمیولوژی ۳۱
انتقال عفونت ۳۳
فاکتورهای بیماریزای هلیکوباکترپیلوری ۳۵
عفونت حاد ناشی از هلیکوباکترپیلوری ۴۰
پاتوژنر التهاب ۴۲
هلیکوباکترپیلوری ؛ تشخیص ۴۷
هلیکوباکترپیلوری ؛ تدبیر شخصی ۵۳
هلیکوباکترپیلوری ؛ درمان ۵۵
فصل دوم : زمینه و پیشینه تحقیق ۵۸
فهرست منابع ۶۳
نوع فایل: ورد 68 صفحه
چکیده
هدف در تصویر بردارری ۳D مشاهدة ساختار آناتومی به صورت واقعی می باشد. که این امر توسط سیستم های تصویر برداری ۲D، نظیر X-ray ,CT, MR و . . . امکان پذیر نبوده است. در این سمینار سعی شده است که این تکنیک که به طور خاص مربوط به تصاویر اولتراسوند می باشد معرفی گردد. لذا تکنیک های دریافت و اسکن تصاویر و سپس بازسازی تصویر ۳D مورد بحث قرار خواهند گرفت. سپس جهت ترغیب به ادامه بحث ها مروری بر کار بردهای وسیع این روش تصویر برداری شده است.
متعاقباً تحقق سیستم اولتراسوند ۳D آنژیوگرام ۳D و ساخت تصاویر ۳D کاروتید شرح داده خواهد شد تا نمونه ای عملی از این سیستم معرفی گردد. سپس در تکمیل بخشهای قبلی روشهایی که درمقالات جهت بهبود تصاویر اولتراسوند ۳D ارائه شده است، مورد بررسی قرار می گیرد. و در ادامه مشاهدة زمان واقعی۱ اولتراسوند ۳D توسط کامپیوتر، که روشی جدید می باشد مورد بحث قرار می گیرد وسپس کاربرد اولتراسوند ۳D در پزشکی از راه دور ۲ و در نهایت آیندة سیستم اولتراسوند ۳D آورده شده اند.
امید است که این سمینار زمینة تحقیق را برای علاقمندان به روشهای تصویر برداری و بخصوص تصویر برداری ۳D فراهم سازد و دیگر دانشجویان را با این سیستم تصویر برداری که امروزه بسرعت در حال پیشرفت می باشد و به سمت کاربرد روتین در پزشکی هدایت می شود، آشنا نموده باشد.
فهرست مطالب
چکیده-……………………………………………………………………………… ۵
مقدمه-………………………………………………………………………………. ۶
فصل اول – معرفی اولتراسوند ۳D و محدویت های ۲ – D UltraSound…. 7
فصل دوم- تکنیک های دریافت و اسکن……………………………………… ۱۱
۱-۲- دریافت دستی …………………………………………………………………………………. ۱۲
۲-۲- موقعیت یاب آکوستیک……………………………………………………………………… ۱۳
۳-۲- موقعیت یاب بازوی مفصل دار……………………………………………………………. ۱۴
۴-۲- سنسور میدان مغناطیسی……………………………………………………………………… ۱۴
۵-۲- موقعیت یاب های مکانیکی………………………………………………………………… ۱۵
۱-۵-۲- اسکن خطی…………………………………………………………………………… ۱۷
۲-۵-۲- اسکنFan……………………………………………………………………………… 18
3-5-2- اسکن چرخشی………………………………………………………………………. ۱۹
فصل سوم- بازسازی تصویر ۳-D……………………………………………….. 21
1-3- آرایه های دو بعدی…………………………………………………………………………… ۲۳
۲-۳- تکنیک دید برپایة سطح……………………………………………………………………… ۲۵
۳-۳- دید چند صفحه ای ………………………………………………………………………….. ۲۶
۴-۳- تکنیک بر پایةحجم…………………………………………………………………………… ۲۹
فصل چهارم – کاربردهای ۳-D UltraSound ………………………………… 31
1-4- تصویر برداری عروق……………………………………………………………………….. ۳۲
۲-۴- بافت های نرم…………………………………………………………………………………. ۳۹
۳-۴- کاردیولوژی……………………………………………………………………………………. ۴۱
۴-۴- ارزیابی حجم ران نوزاد نرمال…………………………………………………………….. ۴۲
۵-۴- خلاصه ای از مزایای کلینیکی اسکن اولتراسوند۳D و ۴D ………………………. 43
فصل پنجم - تحقق سیستم اولتراسوند ۳D ………………………………….. 50
1-5- آنژیوگرام اولتراسوند ۳D از تصاویر نقش شدة جریان رنگی…………………….. ۵۱
۲-۵- ساخت تصویر اولتراسوند ۳D از سرخرگ کاروتید…………………………………. ۵۸
۳-۵- تولید کامپیوتری تصاویر اولتراسوند ۳D از سرخرگ کاروتید ………………….. ۶۰
فصل ششم- بهبود تصویر ۳-D UltraSound…………………………………. 72
1-6- پنجرة دی کانوولوشن ۳-D……………………………………………………………….. 73
2-6- دی کانوولوشن در راستای ارتفاع ……………………………………………………….. ۸۴
۳-۶- آنالیز اعوجاج هندسی و واریانس آماری در طول،سطح و حجم تصویر اولتراسوند
اسکن شده خطی ۳-D……………………………………………………………………………… 100
فصل هفتم – مشاهده realtime داده اولتراسونیک ۳D توسط یک pc استاندارد …………… ۱۰۲
فصل هشتم – معرفی سیستم MUSTPAC در پزشکی از راه دور ۳-D UltraSound ۱۱۵
فصل نهم- آینده ۳-D UltraSound………………………………………………………………… 129
نتیجه گیری …………………………………………………………………………………………….. ۱۳۱
فهرست مراجع …………………………………………………………………………………………. ۱۳۵
نوع فایل: ورد 138 صفحه
مقدمه
بعضی از جلبکهای سبز - آبی سمومی تولید میکنند که وجود این سموم و افزایش آنها در آب آشامیدنی باعث ایجاد اثرات حاد و مزمن میگردد و ممکن است حیات موجودات زندة آبزی و دیگر موجوداتی را که از این آب آلوده استفاده میکنند، تهدید کنند.
فعالیتهای انسانی مانند ورود فاضلابهای شهری، صنعتی و کشاورزی که حاوی عناصر غذایی فراوانی هستند باعث شکوفایی این جلبکها میگردد و در نتیجه اکسیژن آب کاهش مییابد و آب رنگ و بوی نامطبوع پیدا میکند و سبب افزایش مرگ و میر موجودات زنده و یا افزایش بیماریهای حاد و مزمن میشود. مدیریت صحیح منابع آبی میتواند از لوم این جلبکها جلوگیری کند.
با ارزیابی این سموم در منابع آبی و تعیین مقادیر آنها و اتخاذ روشهای مناسب برای مبارزه و کنترل آنها میتوان میزان آلودگی منابع آبی و تعیین مقادیر آنها و اتخاذ روشهای مناسب برای مبارزه و کنترل آنها میتوان میزان آلودگی منابع آبی به سموم سیانوباکترها را تا حد قابل ملاحظهای کاهش داد و سلامت و بقاء موجودات زنده را تضمین کرد.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
چکیده
مقدمه
فصل اول: انواع سیانوباکترها و ویژگیهای بیولوژیکی، ظاهری و بلومهای سمی آنها
۱-۱- تاریخچه
۱-۲- ویژگیهای ساختاری و بیولوژیکی سیانوباکترها
۱-۳- بلومهای سمی (شکوفایی) سیانوباکترها
۱-۴- مهمترین راستههای جلبکهای سبز - آبی
۱-۵- تقسیمبندی سیانوباکترها از لحاظ شکل ظاهری
۱-۵-۱- سیانوباکترهای رشتهای
۱-۵-۲- سیانوباکترهای کلنی
فصل دوم: طبقهبندی سموم سیانوباکتریایی
۲-۱- طبقهبندی سموم سیانوباکتریایی براساس مکانیسم عمل
۲-۱-۱- نوروتوکسینها
۲-۱-۲- هپاتوتوکسینها
۲-۱-۳- درماتو توکسینها
۲-۲- انواع سیانوتوکسینها
عنوان صفحه
۲-۲-۱- نودولارینها
۲-۲-۲- ساکسی توکسینها
۲-۲-۳- آناتوکسین a و هوموآناتوکسین a
2-2-4- آناتوکسین a (S)
2-2-5- Cylindrospermopsin
2-2-6- میکروسیس تین
۲-۲-۶-۱- دوام و پایدار میکروسیستین در سلولها
۲-۲-۶-۲- خارجشدنسمهپتاپپتید(میکروسیستیندرطیتجزیة Microcystis aeruginosa
2-3- طبقهبندی سیانوتوکسینها براساس ساختمان شیمیایی
۲-۳-۱- پپتیدهای حلقوی
۲-۳-۲- آلکالوئیدها
۲-۳-۲-۱- آلکالوئیدهای سیتوتوکسیک
۲-۳-۲-۲- آلالوئیدهای درماتوتوکسیک
۲-۳-۳- سموم لیپوپلی ساکاریدها (LPS)
فصل سوم: اثرات مضر سموم سیانوباکترها
۳-۱- آزمایش سلامت انسان
۳-۱-۱- قرار گرفتن در معرض اثرات حاد و غیرمزمن
عنوان صفحه
۳-۱-۲- قرار گرفتن در معرض اثرات مزمن
۳-۲- ارزیابی خطر
۳-۳- اثر بر ماهیان
۳-۴- اثر بر موجودات آبزی
۳-۵- تولید ترکیبات بیواکتیو
۳-۶- صدمه از راه تماس تفریحی
۳-۷- مسمومیت حیوانی
۳-۸- اثر بر زئوپلانکتونها
۳-۹- اثر بر باکتریهای آبزی
فصل چهارم: روشهای کنترل و جلوگیری از شکوفایی
۴-۱- انعقاد یا چسبیدن، معلق بودن هوای محلول و جذب سطحی کربن فعال
۴-۲- کلرزنی
۴-۳- فیلتراسیون سریع و فیلتراسیون کندشنی
۴-۴- فرآیندهای غشایی
۴-۵- دما
۴-۶- اسیدیته (PH)
4-7- کاهش فسفر و ازت
عنوان صفحه
۴-۸- سولفات مس
۴-۹- سیمازین
۴-۱۰- ازندار کربن
۴-۱۰-۱- میکروسیستینها و نودولارین
۴-۱۰-۲- آناتوکسین a، آناتوکسین S(a) و ساکسی توکسین
۴-۱۱- نور
۴-۱۲- کنترل بیولوژیک
۴-۱۲-۱- تغذیه توسط زئوپلانکتونها
۴-۱۲-۲- کپور نقرهای
فهرست جدولها
عنوان صفحه
۴-۱- جدول تأثیر ازن در از بین بردن میکروسیس تین LR در صورت وجود یا عدم وجود مواد آلی
۴-۲- جدول تأثیر ازن در از بین بردن Microcystis aeruginosa
نوع فایل: ورد 69 صفحه