فهرست مطالب

عنوان                                                                                        صفحه

فصل اول

کلیات …………………………………………………………………………………………………

پیشگفتار …………………………………………………………………………………………….

اسکار کلیه …………………………………………………………………………………………..

ارزیابی اسکار کلیه ………………………………………………………………………………..

درجه‌بندی اسکار کلیه …………………………………………………………………………..

روشهای ارزیابی اسکار کلیه …………………………………………………………………..

IVP …………………………………………………………………………………………………..

اسکن DMSA ……………………………………………………………………………………

سونوگرافی ………………………………………………………………………………………….

فصل دوم

اهداف و فرضیات …………………………………………………………………………………

فصل سوم

روش مطالعه ……………………………………………………………………………………….

فصل چهارم

نتایج …………………………………………………………………………………………………..

سن …………………………………………………………………………………………………….

جنس …………………………………………………………………………………………………

بررسی گزارش‌های سونوگرافی در مقایسه با گزارش‌های اسکن DMSA ……

فصل پنجم

بحث ………………………………………………………………………………………………….

نتیجه و پیشنهاد ……………………………………………………………………………………

منابع …………………………………………………………………………………………………..

چکیده:

عفونتهای ادراری یکی از شایعترین عفونتهای دوران کودکی می‌باشد شایعترین عارضه طولانی مدت پیلونفریت حاد ایجاد اسکار کلیوی است (بخصوص در نوزادان کودکان) که ممکن است عملکرد کلیوی را مختل کرده و منجر به عوارضی چون هایپرتانسیون، نارسایی کلیه و کاهش رشد بدن شود بنابراین تشخیص اسکار از اهمیت زیادی برخوردار است برای تشخیص اسکار از روشهای مختلف تصویربرداری از جمله اسکن DMSA IVP و سونوگرافی استفاده می‌شود. دقیقترین و حساسترین روش اسکن DMSA می‌باشد ولی از آنجا که سونوگرافی بدون ضرر، در دسترس و ارزان قیمت است می‌تواند بعنوان روشی جایگزین بکار رود. در این پایان نامه که بطریق کارآزمایی بالینی انجام شده است مقایسه‌ای بین روش سونوگرافی کلیه و اسکن DMSA در تشخیص اسکار کلیوی در کودکان انجام گردیده است. ۳۱ بیمار در فاصله زمانی ۶ ماه مورد بررسی قرار گرفتند و در تمام بیماران حداقل ۳ ماه پس از UTI بررسی صورت گرفت و فاصله انجام اسکن DMSA و سونوگرافی حداکثر دو روز بوده است. کلاً ۶۲ کلیه مورد مطالعه قرار گرفت و تمام سونوگرافیها بدون اطلاع از نتیجه اسکن DMSA و توسط یک رادیولوژیست و با دو نوع پروب فرکانس ۳٫۵ MHz و ۵-۷٫۵MHz و با دستگاه سونوگرافی  انجام گرفت.

بحث و نتیجه:

عفونت دستگاه ادراری یکی از شایعترین عفونتهای دوران کودکی است که به علت عوارض بالقوه خطرناکی که می‌تواند بر جای گذارد از اهمیت خاصی برخوردار می‌باشد و حدود ۲۰%-۵% از موارد ESRD در ارتباط با پیلونفریت و عوارض آن می‌باشد (۴ و ۱).

شایعترین عارضه طولانی مدت پیلونفریت‌ حاد ایجاد اسکار کلیوی است که می‌تواند عوارضی چون HBP، نارسایی کلیه و کاهش رشد بدن ایجاد کند بنابراین تشخیص اسکار از اهمیت زیادی برخوردار است و برای تشخیص اسکار از روشهای مختلف تصویربرداری از جمله اسکن DMSA، IVP و سونوگرافی استفاده می‌شود. مقایسه روشهای تصویربرداری برای تشخیص اسکار کلیه قبلاً در مطالعاتی بررسی شده که نتایج ضد و نقیضی داشته‌اند که به اختصار گفته خواهد شد.

در سال ۱۹۹۸ آقای BARRY و همکارانش نتایج سونوگرافی و DMSA را در تعیین اسکار کلیوی در کودکان با هم مقایسه نمودند. DMSA در یک پریود ۳-۱ ماهه پس از عفونت در طول یک دوره ۴ ساله در کودکان انجام گردید. در این مطالعه ۳۳۹ بیمار ارزیابی شدند که ۳۰ بیمار فقط یک کلیه داشتند بنابراین ۶۴۸ کلیه توسط سونوگرافی در یک پریود ۴ ماهه مورد ارزیابی قرار گرفته و نتایج آن با DMSA مقایسه گردید. در این مطالعه یکسری کرایتر یا برای اسکار کلیه در نظر گرفته شد کرایتریای ماژور (نزدیکی اکوی سینوس به سطح کلیه)، متوسط (دیده نشدن پیرامیدها، نامنظمی حدود)، مینور (کم شدن وضوح اکوی کپسول، اتساع کالیسی). و تمام سونوگرافیها توسط دو رادیولوژیست مجرب در امر سونوگرافی کودکان انجام گرفت. اسکار موضعی در سونوگرافی در ۶/۱۷% و در DMSA در ۴/۱۹% از کلیه‌ها دیده شد. نازکی یکدست کورتکس بدون اسکار موضعی هم در سونوگرافی و هم در DMSA در ۸/۶% از کلیه‌ها دیده شد. در ۱/۷۲% از کلیه‌ها اسکار نه در سونو و نه در DMSA مشخص نگردید. در این مطالعه مشخص شد که سونو ارزش پیشگویی مثبت ۹/۹۳% و ارزش پیشگویی منفی ۳/۹۵% حساسیت ۸۸% و اختصاصیت ۷/۹۷% و دقت ۸/۹۴% برای تعیین اسکار کلیوی در کودکان دارد. (۷)

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 45 صفحه

فهرست مطالب

فصل اول : معرفی پژوهش : …………………

مقدمه ( یا بیان مسئله) …………………

اهداف پژوهش……………………………

سؤالات پژوهش……………………………

فصل دوم : دانستنی های موجود در پژوهش: …….

بخش اول: چهارچوب پنداشتی (بررسی کتب Text ) …

بخش دوم : مروری بر مطالعات انجام شده……….

فصل سوم: متدولوژی تحقیق………………….

نوع پژوهش……………………………..

جامعة پژوهش……………………………

روش نمونه گیری و روش محاسبه آن……………..

متغیرها………………………………..

روش جمع آوری اطلاعات……………………..

روش تجزیه و تحلیل اطلاعات………………….

فصل چهارم: یافته های پژوهش………………

یافته های پژوهش………………………..

جداول…………………………………

نمودارها……………………………….

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری………………..

فهرست منابع……………………………

ضمائم…………………………………

مقدمه و هدف:

با توجه به اهمیت فوق العاده مننژیت در طب کودکان و با نظر به این که بسیاری از تست های تشخیصی در دسترس در مملکت ما فاصله زیادی تا رسیدن به استانداردهای جهانی دارند ما بر‌‌آن شدیم که ابتدا ارزش تشخیصی هر یک از علایم بالینی مننژیت را ارزیابی کنیم و شایعترین تظاهرات مننژیت را در مملکت خود شناسائی کنیم. سپس ارزش تشخیصی تست های آزمایشگاهی را در بیمارانی که مننژیت آنها به اثبات رسیده است مورد ارزیابی قرار دهیم.

مواد و روش ها:

به این منظور طی یک تحقیق توصیفی پرونده ۱۲۲ کودک را که از ابتدا سال ۷۹ تا آخر سال ۸۲ با تشخیص مننژیت باکتریال در بیمارستان فاطمی- سهامیه قم بستری و درمان شده بودند را بررسی نمودیم.

برای سهولت کار چک لیست تهیه کردیم که در آن بر متغیرهایی مانند سن، جنس، علامت مراجعه، یافته آزمایشگاهی خون و CSF تایید و تاکید شده بود. یافته‌های آزمایشگاهی مورد نظر شامل: تعداد WBC خون هنگام مراجعه، قند خون، BUN و Cr خون، Na⁺ و K⁺ خون، B/C و در مورد CSF هم شامل: تعداد WBC، میزان پروتئین و گلوکز خون و کشت بود. البته به رنگ آمیزی CSF هم دقتی داشتیم اما جزء اهداف نبود.

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 34 صفحه

فهرست مطالب
عنوان                                                   صفحه

چکیده
مقدمه
فصل اول: کلیات
۱-۱- آناتومی پستان    ۱
۱-۲- بافت شناسی پستان    ۵
۱-۳- فیزیولوژی پستان    ۱۰
۱-۴- تاریخچه کشف هورمون پرولاکتین و شرح اعمال آن در شیردهی از دیدگاه بیولوژی سلولی    ۱۳
الف- تاریخچه کشف پرولاکتین    ۱۳
ب- مهار عمل پرولاکتین    ۱۴
ج- محرکهای پرولاکتین    ۱۴
د- اعمال پرولاکتین از دیدگاه بیولوژی سلولی    ۱۴
هـ ارزیابی پرولاکتین    ۱۵
و- نقش پرولاکتین در لاکتوژنز    ۱۵
۱-۵ شیر مادر، محتویات و فواید آن    ۱۶
الف- آغوز (کلستروم)    ۱۶
ب- بررسی تفاوت آغوز و شیر موقتی    ۱۷
ج- محتویات و فواید شیر مادر    ۱۷
۱-۶- تغذیه با شیر مادر    ۱۹
الف- ناکافی بودن شیر مادر    ۲۰
ب- موارد قابل توجه در طی شیردهی    ۲۲
ج- جلوگیری از بارداری در زمان شیردهی    ۲۴
د- از شیرگیری    ۲۵
۱-۷- اثرات شیر مادر بر سیستم‌های گوناگون بدن نوزاد    ۲۵
الف- تأثیر شیر مادر بر استخوان سازی نوزاد    ۲۵
ب- تأثیر شیر مادر بر رشد و تکامل سیستم عصبی نوزاد    ۲۶
ج- تأثیر شیر مادر بر سیستم ایمنی نوزاد و حمایت ایمونولوژیک غیر قابل جایگزینی آن    ۲۶
د- تأثیر شیر مادر بر تعادل وزن، قد و رشد نوزاد    ۲۷
هـ تأثیر شیر مادر بر سیستم تنفسی نوزاد    ۲۷
و- تأثیر شیر مادر بر سیستم قلب و عروق نوزاد در سالهای آتی زندگی    ۲۸
ز- تأثیر شیر مادر بر سیستم گوارشی نوزاد    ۲۸
ح- تأثیر شیر مادر بر سیستم شنوایی نوزاد    ۲۸
ط- تأثیر شیر مادر بر کاهش میزان کم خونی نوزاد    ۲۹
ی- تأثیر شیر مادر در پیشگیری از دیابت نوع ۲    ۲۹
ک- تأثیر تغذیه با شیر مادر بر مننژیت ناشی از هموفیلوس آنفلوآنزا    ۲۹
۱-۸- فواید شیردهی بر مادر شیرده    ۲۹
۱-۹- مقایسه محتوای شیر مادر با شیر گاو    ۳۰
۱-۱۰- محتوای شیر خشک و مضرات آن در مقایسه با شیر مادر    ۳۱
۱-۱۱- خطرات شیرخشک    ۳۴
۱-۱۲- موارد منع شیردهی    ۳۴
۱-۱۳- مادران شیرده شاغل    ۳۵
۱-۱۴- تأثیر الکل بر شیردهی    ۳۶
۱-۱۵- تأثیر سیگار بر شیردهی    ۳۸
۱-۱۶- بیماریهای پستان    ۳۹
۱-۱۶-۱- ناهنجاریهای رشد پستان    ۳۹
۱-۱۶-۲- ترشّحات غیر طبیعی پستان    ۳۹
۱-۱۶-۳- غدد پستان    ۴۰
۱-۱۶-۴- ترک و زخم نوک پستان، راههای پیشگیری و درمان    ۴۲
۱-۱۶-۵- پدیده رینود    ۴۳
۱-۱۶-۶- حساسیت موضعی پستان    ۴۴
۱-۱۶-۷- تورم و پرخونی پستان    ۴۵
۱-۱۶-۸- التهاب پستان    ۴۶
۱-۱۶-۹- آبسه پستان    ۴۶
۱-۱۷- شیردهی و داروها    ۴۶
۱-۱۷-۱- فاکتورهای مؤثر در ترشّح دارو و ورود آن به داخل شیر    ۴۷
۱-۱۷-۲- مکانیزم انتقال داروها به داخل شیر    ۴۸
۱-۱۷-۳- دسته داروها بر حسب مضر یا بی ضرر بودن در طی شیردهی    ۴۸
۱-۱۷-۳-۱- دسته داروهای بی‌ضرر در طی شیردهی    ۴۸
۱-۱۷-۳-۲- دسته داروهایی که در طی شیردهی کمتر ایمن هستند    ۵۱
۱-۱۷-۳-۳- دسته داروهایی که در طی شیردهی خطرناک هستند    ۵۲
۱-۱۷-۴- موارد قابل ذکر در مورد مصرف داروها در طی شیردهی    ۵۳
۱-۱۷-۵- دم کرده‌های گیاهی بی‌ضرر در طی شیردهی    ۵۴
۱-۱۷-۶- اشعه X و اسکن‌ها در طی شیردهی    ۶۵
فصل دوم: محرکهای شیردهی (گیاهی و شیمیایی)
۲-۱- گیاهان داروئی محرک شیردهی    ۶۶
۲-۲- قطره گیاهی شیرافزا    ۸۱
۲-۲-۱- مواد مؤثره گیاهان موجود در قطره شیرافزا    ۸۱
۲-۲-۲- فارماکولوژی    ۸۲
۲-۳- محرکهای شیمیایی: داروهای محرک شیردهی    ۹۳
۲-۳-۱- متوکلوپرامید، دارویی با عارضه جانبی شیرافزایی    ۹۳
فصل سوم: بررسی آماری و نتایج
۳-۱- مطالب جمع‌آوری شده حاصل از نظریات ۲۰۰ پزشک (متخصص زنان، اطفال و ماما)    ۱۰۰
۳-۱-۱- بررسی معیارهای پزشکان در مورد سنجش کافی بودن میزان شیر مادر    ۱۰۰
۳-۱-۲- بررسی علل ناکافی بودن میزان شیر مادر    ۱۰۰
۳-۱-۳- موارد ذکر شده به منظور افزایش شیردهی در درجه اول    ۱۰۰
۳-۱-۴- بررسی آمار بدست آمده از پزشکان (بر حسب درصد)    ۱۰۱
۳-۱-۵- علل تجویز فرآورده های خوراکی متوکلوپرامید    ۱۰۱
۳-۱-۶- علل تجویز قطره شیر افزا    ۱۰۱
۳-۱-۷- علل عدم تجویز فرآورده های خوراکی متوکلوپرامید توسط آن دسته از پزشکان که آنرا تجویز نمی‌کنند    ۱۰۱
۳-۱-۸- علل عدم تجویز قطره شیرافزا توسط آن دسته از پزشکان که آنرا تجویز نمی‌کنند    ۱۰۲
۳-۱-۹- سایر موارد دارویی تجویز شده به منظور افزایش شیر مادر    ۱۰۲
۳-۲- ترسیم نتایج حاصل به صورت جدول و نمودار ستونی    ۱۰۳
۳-۳- استفاده از روش آماری مجذور خی    ۱۰۴
۳-۴- آزمون فرض صفر و مقابل و ترسیم جدول فراوانی‌های مورد انتظار بر اساس آن    ۱۰۴
۳-۵- فرمول مجذور خی و محاسبات    ۱۰۵
فصل چهارم
بحث و نتیجه‌گیری    ۱۰۶
خلاصه انگلیسی    ۱۰۸
فصل پنجم: مراجع

فهرست جداول
شماره جدول
عنوان     صفحه
جدول ۱-۱-    مقایسه شیر انسان، شیر گاو و شیر خشک    ۳۳
جدول ۱-۲-    داروهای بی ضرر در طی شیردهی در دوزهای معمول    ۵۵
جدول ۱-۳-    داروهای احتمالاً بی ضرر در طی شیردهی در دوزهای معمول    ۵۸
جدول ۱-۴-    داروهای بالقوه خطرناک در طی شیردهی    ۶۱
جدول ۱-۵-    داروهایی که اصلاً ایمن نیستند (داروهای خطرناک در طی شیردهی)    ۶۴
جدول ۳-۱-    فراوانی‌های مشاهده شده    ۱۰۳
جدول ۳-۲-    فراوانی‌های مورد انتظار    ۱۰۴

نمودار ستونی ۳-۱-    فراوانی پزشکان متخصص و ماما بر حسب درصد با توجه به نوع داروی تجویز شده    ۱۰۳

فهرست اشکال
شماره شکل
عنوان    صفحه
شکل ۱-۱    ساختمان پستان در زن    ۴
شکل ۱-۲    مسیرهای اصلی تخلیه لنفاوی پستان    ۴
شکل ۱-۳    نمونه یک سلول آلوئولی غدد پستانی با سلولهای میواپی تلیال قابل انقباض    ۹
شکل ۱-۴    ترشّح اجزای شیر توسط سلول اپی تلیوم آلوئولار و عبور داروها به داخل و خارج آن    ۵۰
شکل ۲-۱    Foeniculum   vulgare    ۸۳
شکل ۲-۲    Carum   carvi    ۸۴
شکل ۲-۳    Anethum   graveolens    ۸۵
شکل ۲-۴    Trigonella   foenum-graecum    ۸۶
شکل ۲-۵    Ocimum   basilicum    ۸۷
شکل ۲-۶    Urtica   dioica    ۸۸
شکل ۲-۷    Coriandrum   sativum    ۸۹
شکل ۲-۸    Daucus  carota    ۹۰
شکل ۲-۹    Linum   usitatissimum    ۹۱
شکل ۲-۱۰    Cnicus   benedictus    ۹۲

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 130 صفحه

فهرست

 پیشگفتار……………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۴

 بخش اول : پوست

 اگزما………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۷

درماتیت تماسی تحریکی………………………………………………………………………………………………………… ۱۸

درماتیت تماسی حساسیتی ………………………………………………………………………………………………………. ۱۹

درماتیت به دنبال تماس با نور – کهیر آفتابی……………………………………………………………………………… ۲۰

درماتیت عفونی ……………………………………………………………………………………………………………………. ۲۱

اگزما به دنبال تروما……………………………………………………………………………………………………………… ۲۲

درماتیت آتوپیک …………………………………………………………………………………………………………………. ۲۳

درماتیت کهنه بچه ……………………………………………………………………………………………………………… ۲۵

کلاهک گهواره ای …………………………………………………………………………………………………………….. ۲۷

درماتیت سبورئیک سر شیرخواران……………………………………………………………………………………………. ۲۸

لیکن سیمپلکس مزمن…………………………………………………………………………………………………………. ۲۹

ملاسما – ماسک حاملگی ……………………………………………………………………………………………………… ۳۰

درماتیت آفتابی مزمن……………………………………………………………………………………………………………. ۳۱

کراتوز آفتابی …………………………………………………………………………………………………………………….. ۳۲

درماتیت اطراف دهان …………………………………………………………………………………………………………. ۳۳

عرق جوش ………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۴

پییریازیس آلبا……………………………………………………………………………………………………………………… ۳۵

تیرگی پوست ……………………………………………………………………………………………………………………… ۳۶

کک و مک ………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۷

کهیر………………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۸

خارش پوست ……………………………………………………………………………………………………………………… ۳۹

تعریق زیاد………………………………………………………………………………………………………………………….. ۴۲

آکنه روزاسه ……………………………………………………………………………………………………………………… ۴۳

ویتیلیگو – پیسی…………………………………………………………………………………………………………………. ۴۵

لیکن پلان ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۴۸

سوریازیس ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۰

خونریزی زیر ناخن ………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۱

فرو رفتن ناخن در بافت نرم ……………………………………………………………………………………………………. ۵۲

میخچه و پینه ……………………………………………………………………………………………………………………… ۵۳

گرانولوم پیوژنیک ……………………………………………………………………………………………………………… ۵۴

طاسی – آلوپسی …………………………………………………………………………………………………………………. ۵۵

پییریازیس روزه…………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۶

اریتم  مولتی فوم ………………………………………………………………………………………………………………… ۵۷

اریتما ندوزوم ……………………………………………………………………………………………………………………… ۵۸

بیماری ارف………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۹

مولوسکوم ………………………………………………………………………………………………………………………… ۶۰

هرپس………………………………………………………………………………………………………………………………… ۶۱

آبله مرغان …………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۳

زونا……………………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۴

اگزما هرپتیکوم ………………………………………………………………………………………………………………… ۶۵

زگیل …………………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۶

زرد زخم ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۶۹

اکتیما ………………………………………………………………………………………………………………………………… ۷۰

سلولیت و باد سرخ ………………………………………………………………………………………………………………… ۷۱

فولیکولیت ………………………………………………………………………………………………………………………… ۷۲

فولیکولیت کاذب ………………………………………………………………………………………………………………. ۷۳

فرونکل – دمل……………………………………………………………………………………………………………………. ۷۴

کفگیرک ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۵

پارونیشیا…………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۶

آکنه………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۷

اریتراسما…………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۹

تریکومایکوزیس  آگزیلاریس………………………………………………………………………………………………… ۸۰

پیتیریازیس ورسیکالر – تینه آورسیکالر…………………………………………………………………………………….. ۸۱

شوره سر ……………………………………………………………………………………………………………………………. ۸۲

کچلی سر …………………………………………………………………………………………………………………………… ۸۳

قارچ تنه …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۸۴

کچلی کشاله ران ………………………………………………………………………………………………………………… ۸۵

قارچ پا ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۸۶

قارچ ریش…………………………………………………………………………………………………………………………… ۸۷

قارچ صورت ………………………………………………………………………………………………………………………… ۸۸

کچلی دست ………………………………………………………………………………………………………………………… ۸۹

کچلی ناخن ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۹۰

کاندیدای دهانی- برفک دهان ……………………………………………………………………………………………….. ۹۱

گال –  جرب ………………………………………………………………………………………………………………………… ۹۲

شپش ………………………………………………………………………………………………………………………………… ۹۳

سالک………………………………………………………………………………………………………………………………… ۹۵

بخش دوم : ارولوژی

پیلونفریت حاد …………………………………………………………………………………………………………………….. ۹۹

سیستیت حاد ………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۱

اورتریت ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۳

اپیدیدیموارکیت حاد ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۴

شانکروئید …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۵

گرانولوما اینگوینال ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۵

لنفوگرانولوم ونوروم…………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۵

سیفلیس اولیه …………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۵

پروستاتیت حاد باکتریال………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۶

پروستاتیت نان باکتریال و پروستادینی………………………………………………………………………………………. ۱۰۷

عفونت ادراری اطفال …………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۸

رنال کولیک – سنگ ادراری……………………………………………………………………………………………………. ۱۰۹

هیپرپلازی خوش خیم پروستات ……………………………………………………………………………………………….. ۱۱۲

ناتوانی جنسی………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱۳

انزال زود رس ……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۴

درد مزمن بیضه …………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۵

بی اختیاری ادرار…………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۱۶

ریفلاکس مثانه به حالب………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۸

بخش سوم : گوش و حلق و بینی

عفونت گوش خارجی ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱

عفونت گوش میانی ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۲

سینوزیت حاد ……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۳

آبسه دندانی ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۴

درد گوش …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۵

واکس فشرده گوش …………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۶

جسم خارجی گوش …………………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۷

سرگیجه …………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۸

رینیت حساسیتی…………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۹

خونریزی از بینی ……………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳۰

بوی بد دهان ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳۱

آفت دهان ………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۲

سکسکه ………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۳

بخش چهارم : مغز و اعصاب

صرع…………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳۷

سردرد تنشی……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۴۳

میگرن …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۴

سردرد خوشه ای ………………………………………………………………………………………………………………… ۱۴۵

پارکینسون ……………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۶

ترمور اولیه ……………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۷

فلج بل ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۴۸

پیگیری بیمار مبتلا به سکته مغزی …………………………………………………………………………………………. ۱۴۹

بخش پنجم : روان پزشکی

افسردگی اساسی ………………………………………………………………………………………………………………. ۱۵۳

مانیا – اختلال دو قطبی تیپ (I)………………………………………………………………………………………………. 157

اختلال پانیک ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۵۸

اختلال وسواسی جبری ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۶۰

اختلالات خواب………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۶۱

سندرم درد مزمن ……………………………………………………………………………………………………………….. ۱۶۴

لکنت زبان …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۶۵

ناخن جویدن ……………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۶۶

ترک سیگار ……………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۶۷

ترک اعتیاد به مواد مخدر ……………………………………………………………………………………………………… ۱۶۹

ترک مشروبات الکلی ………………………………………………………………………………………………………….. ۱۷۲

سو مصرف مواد توهم زا …………………………………………………………………………………………………….. ۱۷۴

سو مصرف  فن سیکلیدین …………………………………………………………………………………………………… ۱۷۵

بخش ششم : بیماریهای چشم

 قرمزی حاد چشم ………………………………………………………………………………………………………………… ۱۷۹

کنژنکتیویت باکتریال ………………………………………………………………………………………………………….. ۱۸۰

بلفاریت ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۸۱

تراخم ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۸۲

داکریو سیستیت حاد ………………………………………………………………………………………………………….. ۱۸۳

عفونت حفره چشم ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۸۴

گل مژه ……………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۸۵

شالازیون ……………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۸۶

گلوکوم حاد (آب سیاه ) ……………………………………………………………………………………………………… ۱۸۷

یووئیت قدامی ……………………………………………………………………………………………………………………. ۱۸۸

کراتیت ماورا بنفش ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۸۹

کنژنکتیویت آلرژیک ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۹۰

پینگوکولا ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۹۱

ناخنک ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۹۲

کوری ناگهانی ………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۹۳

بخش هفتم : عفونی

 اپی گلوتیت حاد ………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۹۷

خروسک – حناق – کروپ – لارنگوتراکئوبرونشیت حاد…………………………………………………………….. ۱۹۸

مونونوکلئوز عفونی…………………………………………………………………………………………………………….. ۱۹۹

سرخک ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۲۰۰

سرخچه ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۲۰۲

هاری………………………………………………………………………………………………………………………………… ۲۰۳

اوریون ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۲۰۴

تب مالت – بروسلوز……………………………………………………………………………………………………………… ۲۰۵

تب روده ای – سالمونلاتیفی…………………………………………………………………………………………………… ۲۰۷

سالمونلوز غیر تیفی……………………………………………………………………………………………………………… ۲۰۸

شیگلوز …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۰۹

وبا…………………………………………………………………&

فهرست
عنوان                      صفحه
پیشگفتار    ۱
نتایج قانونمند و استاندارد شده    ۵
گزینش و جداسازی سلول    ۳۵
تولید داربست‏های پلیمری: قالب گیری حلال    ۷۲
تولید داربست‏های پلیمری: لایه سازی غشاء    ۸۴
تولید داربست‏های پلیمری: انجماد – خشک سازی    ۱۰۶
تولید داربست‏های پلیمری: اشکال کامپوزیت پلیمر- سرامیک    ۱۲۱
تولید داربست‏های پلیمری: جداسازی فاز    ۱۴۲
تولید داربست‏های پلیمری: پلیمریزاسیون (بسپارش)    ۱۶۲
تولید داربست‏های پلیمری: پردازش اسفنج گازی    ۱۷۶
بر هم کنش‏های سلولی سطح مصنوعی: بیومواد خود مجتمع    ۱۹۲
بر هم کنش‏های سلولی سطح مصنوعی: چسبندگی سلول هدف    ۲۱۶

پیش گفتار

یکی از معضلات بزرگی که علم پزشکی از دیرباز با آن درگیر بوده است، ارائه درمانی قطعی برای بازسازی بافت های از کار افتاده و یا معیوب است. متداول ترین شیوه در درمان این نوع بافت ها، روش سنتی پیوند است که خود مشکلات عدیده ای را به دنبال دارد. از جمله این مشکلات می توان به کمبود عضو اهدائی، هزینه بالا و اثرات جانبی حاصل از پیوند بافت بیگانه Allograft)) که مهمترین آنها همان پس زنی بافت توسط بدن پذیرنده است اشاره کرد. این محدودیت ها دانشمندان را بر آن داشت تا راه حلی مناسب برای این معضل بیابند.

   مهندسی بافت با عمر حدوده ۱ ساله خود روشی نوید بخش در تولید گزینه های بیولوژیکی برای کاشتنی ها (Implants) و پروتزها ارائه کرده و وعده بزرگ تهیه اندام های کاملاً عملیاتی برای رفع مشکل کمبود عضو اهدائی را می دهد. اهداف مهندسی بافت فراهم سازی اندام های کارآمد یا جایگزین های قسمتی از بافت برای بیمارانی با ضعف یا از کارافتادگی اندام و یا بیماری های حاد است که این امر با استفاده از روش‌های درمانی متنوع اندام مصنوعی- زیستی تحقق می یابد. بنا به تعریف، مهندسی بافت رشته ای است که از ترکیب  علم بیولوژی مواد و علم مهندسی یا به عبارتی Biotech جهت بیان ارتباطات ساختاری بافت های فیزیولوژیکی و طبیعی پستانداران در راستای توسعه روش های نوین ترمیم بافت و جایگزین سازی بافت، توسعه یافته است.

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 239 صفحه

مقدمه:

یکی از زمینه های که امروزه بیوتکنولوژیست ها روی آن تحقیق می کنند ایجاد گونه های ترانسژنیک است. طبق تعریف ترانسژنیک موجودی است که، دارای DNA  نو ترکیبی باشد. به طوری که در ژنوم آن موجود ژن نو ترکیب بیان می شود. بیان ژن خارجی یکی از جنبه های تولید ترانسژنیک و انتقال DNA به زاده های  هدف بعدی می باشد. در این زمینه تکنیک میکرواینجکش در انتقال ژن به تخم مهره داران اولین بار به وسیله گوردون (Gordon) و همکاران در سال ۱۹۸۰ گزارش شد. در این تکنیک یک لوله مؤئین شیشه ای را برای وارد کردن DNA نو ترکیب به پیش هسته نریا با سیتوپلاسم تخم لقاح یافته موش به کار گرفتند. در همین سال میکروانجکش مستقیم DNA نو ترکیب در شرایط آزمایشگاهی جهت ایجاد حیوانات ترانسژنیک مورد استفاده قرار گرفته است. طوری که ژن را از این طریق وارد تخم های لقاح نیافته یا لقاح یافته موجوداتی نظیر جنین توتیای دریایی،‌ موش،‌ قورباغه، مگس سرکه، خرگوش و خوک کرده اند (Brem 1988) در سال ۱۹۸۵ زئو (Zhu) و همکاران ژنی شامل پرتومتالوتیونین موش و ژن هورمون رشد انسانی را به ناحیه مرکزی صفحه زایای تخم های لقاح یافته ماهی طلایی تزریق کردند و قسمتی از این ژن را در DNA ماهیان مشاهده کرند. در همین سال روکونس (Rokkones) تکنیک میکرواینجکشن دو مرحله ای بر روی تخم آزاد ماهیان را شرح داده است.

فهرست مطالب
عنوان                                                                                                                            صفحه
بخش اول: دست کاریهای ژنی در ماهیان

مقدمه………………………………………………………………………………………………….

۱-۱- به کار گیری پروموتر از ژن ماهیان………………………………………………

۲-۱- بیان ژن هورمون رشد ماهی در باکتری………………………………………..

۳-۱-  انتقال ژن به تخم ماهی از طریق میکروپیل با میکروپیپت…………………

۴-۱- انتقال ژن از طریق اسپرم با انکوبه کردن آن در سیستم بافری………..

۵-۱- انقال ژن از طریق اسپرم با الکتروپورشن در سیستم بافری……………..

۶-۱- انتقال ژن  به تخم ماهی از طریق الکتروپورش………………………………..

۷-۱-  انتقال ژن به تخم ماهی از طریق میکروپیل با میکرواینجکشن…………..

۸-۱- بررسی امکان وراثت ژن منتقل شده به نسل ها بعد…………………………
بخش دوم : دست کاریهای کروموزومی در ماهیان

۱-۲- دست کاریهای جنسی…………………………………………………………………..

۱-۱-۲- دست کاریهای جنسی با تکنیک ژینوژنز……………………………………..

۲-۱-۲- دست کاریهای مجموعه کروزومی به وسیله تکنیک اندروژنز………..

۲-۲- پلوئیدی………………………………………………………………………………………

۱-۲-۲- تریپلوئیدی………………………………………………………………………………

۲-۲-۲- تتراپلوئیدی……………………………………………………………………………..
بخش سوم: کلونینگ

مقدمه………………………………………………………………………………………………….

۱-۳- ایجاد کلون به وسیله دوژینوژنز متوالی………………………………………….

۲-۳- کلون کردن به وسیله ترکیبی از اندروژنز و ژینوژنز……………………….

۳-۳- جابجایی هسته…………………………………………………………………………….

۴-۳- جابجایی سلولهای سوماتیک جنینی به جنین دیگر…………………………….

۵-۳- دورگه گیری……………………………………………………………………………….

۴- منابع………………………………………………………………………………………………

دانلود فایل

فایل بصورت ورد 53 صفحه قابل ویرایش می باشد

روش تحقیق :

۲۴ نفر از دانشجویان مرد غیرورزشکاردانشگاه شهید بهشتی در این تحقیق شرکت کردند و بر حسب سن،وزن و شاخص آمادگی هوازی بطور همگن به دو گروه تمرینی طناب زدن و دویدن تقسیم شدند.

میانگین، سن، قد ،وزن وVo₂max  گروه طناب زدن(۶/۲۵ سال،۱/۱۷۲ سانتی متر ، ۹۹/۷۲ کیلوگرم،۲۸/۴۳ میلی لیتر/کیلوگرم/دقیقه) و درگروه دویدن(۶/۲۶ سال،۷/۱۷۴ سانتی متر،۴۰/۷۲ کیلو گرم،۹۳/۴۳ میلی لیتر/کیلوگرم/دقیقه )بود. هر یک از گروه ها به مدت هشت هفته، سه جلسه در هفته و هرجلسه  ۵۵-۵۰ دقیقه و با دو الگوی شدت تمرینی متغیر(۷۰-۶۰ درصد حداکثرضربان قلب در ۴ هفته اول و ۸۰-۷۰درصد حداکثرضربان قلب در ۴ هفته دوم) به تمرین پرداختند که برای کنترل شدت تمرین،ازضربان سنج استفاده شد.قبل و بعد از برنامه تمرینی، آمادگی هوازی ­و برخی متغیر های لیپیدی و لیپوپروتئینی از جمله سطح HDL،LDL،TC ،TG اندازه­گیری شدند.درنهایت ۲۰ نفر از آزمودنی ها تحقیق را به پایان رساندند.برای تجزیه وتحلیل آماری داده های تحقیق از آزمون آماری t-student (همبسته و غیر همبسته) درسطح معنی داری(۰۵/۰p ≤)استفاده شده است.

چکیده                          منابع
مقدمه وبیان مسئله
روش تحقیق
یافته های تحقیق
بحث ونتیجه گیری

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 36 صفحه

مقدمه:

متاسفانه داروهایی که با عنوان نشاط آور عرضه می شوند و انرژی فوق العاده همراه با شادی کاذب در افراد ایجاد می کنند، برای انسان زایدآور هستند و سلامتشان را به خطر می اندازند.

سنین جوانی خود به خود مملو از انرژی و شادی طبیعی است که خداوند در جوانان گذاشته و هرچیز مصنوعی باعث افزایش انرژی شود زاید است و عوارض بسیار خطرناکی دارد؛ بخصوص داروها که با کمی افزایش سم تبدیل می شوند و می‌بایست کاملاً از این کار پرهیز شود. متاسفانه سازندگان و توزیع کنندگان این نوع مواد خیلی ساده جوانان را هدف قرار می دهند و از سادگی آنها استفاده می کنند و آن مواد را در اختیار آنها قرار می دهند. آمار به دست آمده حاکی از آن است که افراد بالای ۳۰ سال بندرت دنبال این نوع داروها می روند و بیشتر برخی جوانان زیر ۳۰ سال در کشور ما، مصرف کنندگان این داروها شده اند. فراموش نکنیم بیش از ۴۵ درصد جمعیت کشور را جوانان تشکیل می دهند و با یک مطالعه مناسب بوضوح در می یابیم آمار و ارقام بزهکاری و اعمال خلاف عفت عمومی ناشی از مصرف این گونه مواد در کشور ما به شدت بالا رفته، محاکم دادگستری و دادگاه های ویژه مبارزه با مفاسد اجتماعی بهترین مرجع برای بررسی این موضوع هستند.

وجود چنین موادی سبب بی پروایی و شدت شهوات نفسانی می شود و مسوولان مملکتی در این زمینه باید تدابیر پیشگیرانه اتخاذ کنند. این داروها تماماً وارداتی است

فهرست مطالب
عنوان                                             صفحه

مقدمه
قرص های شادی آور در ایران
تاریخچه
مصاحبه
هشدار X سرفصل جدید تاریخ اعتیاد در ایران
تجربه ایی جدید در ایران
مواد خطرناک صنعتی
عوارض پیامدهای اکستازی
آمارگیری
نتیجه گیری

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 37 صفحه

مقدمه:
بیماری سرطان علی رغم ده ها سال تحقیق مستمر هنوز یک معضل بزرگ برای بشر به شمار می رود‌. هر ساله بیش از یک میلیون نفر به سرطان مبتلا شده و نیم میلیون نفر در اثر ابتلا به سرطان می میرند‌. سرطان مانند بسیاری از بیماریها موجب بروز اضطراب می شود‌. تأثیر فیزیولوژیک و روانی سرطان روی بیماران و خانواده آنها منجر به تغییرات عمیقی در شیوه زندگی آنها می گردد‌. (۱)
سرطان سینه شایع ترین سرطان زنان در اکثر کشورهای دنیاست و در کشورهای توسعه یافته حدود   کل سرطانهای زنان را تشکیل می دهد‌. این سرطان علت مهم مرگ و میر زنان ۴۵-۴۰ ساله محسوب می شود‌. ( ۲ )
طبق آمار بدست آمده از انیستیتو سرطان، سرطان سینه در ردیف دومین سرطان شایع در ایران است‌.
در سال ۱۳۶۷ از میان ۱۸۷۶ مورد بیمار مبتلا به سرطان ۱۳۳۹ مورد سرطان سینه تشخیص داده شده است‌. یعنی ۷% از مجموع کل سرطانهای موجود در ایران را سرطان سینه تشکیل می داده است‌. ( ۳ )
از آنجایی که ۹۵% سرطانهای سینه و ۶۵% سرطانهای ابتدایی سینه توسط خود زنان کشف می شود، اقدام سریع برای معاینة سینه و تشخیص زودرس این بیماری از اهمیت زیادی برخوردار است‌. خودآزمایی سینه یک روش بدون هزینه است که زنان باید برای تشخیص سرطان سینه انجام دهند و در واقع مهمترین فواید آن ارزان بودن و اجرای ساده آن در فواصل معین در منزل می باشد‌. ( ۴ )
از آنجا که قدم اول در هر آموزشی، بررسی وضع موجود در برآورد سطح آگاهی جامعة مورد نظر می باشد و در هر برنامه ریزی آموزشی ارائه آمار جدید و مستند، اساس و لازمة کار می باشد، امید است با به کاری گیری نتایج این پژوهش در برنامه ریزی ها و طرح کشوری گامی در جهت ارتقاء سطح سلامت و افزایش کارایی زنان برداشته شود‌.

فهرست مطالب
عنوان                                                             صفحه

چکیده
فصل اول : معرفی پژوهش
دلایل انتخاب موضوع
بیان مسأله
مروری بر مطالعات انجام شده در جهان
مروری بر مطالعات انجام شده در ایران
اهداف پژوهش
هدف کلی
اهداف اختصاصی
سؤالات و پیش فرضها
متغیرهای بررسی و جدول متغیرها
تعریف واژه ها
فصل دوم : متدولوژی پژوهش
نوع پژوهش
تکنیک جمع آوری اطلاعات
ابزار گردآوری اطلاعات
محیط پژوهش
زمان پژوهش
جامعة پژوهش
روش نمونه گیری پژوهش
نحوه اجرای پژوهش
روشهای آماری
برنامة جمع آوری اطلاعات
ملاحظات اخلاقی
پیش آزمایی تحقیق
مشکلات و محدودیت ها
فصل سوم : یافته های پژوهش و تجزیه و تحلیل داده ها
یافته های پژوهش
جداول و نمودارها
بحث و نتیجه گیری
پیشنهادات
منابع مورد استفاده
پیوست ها و ضمائم

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 74 صفحه

مقدمه
متخصص ژنتیک:
متخصص ژنتیک پزشکی فردی است که در مکانیزم های وراثتی، تشخیص و درمان اختلالات ژنتیکی تخصص دارد. ژنتیک پزشکی، مثل دیگر تخصص های پزشکی، نظیر جراحی یا مامایی و زنان، پس از دانشکده پزشکی، یک دوره آموزشی خاص هم دارد. بسیاری از متخصصان ژنتیک پزشکی، در یکی از رشته های پزشکی مانند اطفال، داخلی یا مامایی و پزشکی زنان تخصص دارند و فوق تخصص آنان ژنتیک پزشکی است. هیئت ژنتیک پزشکی آمریکا (ABMG)  با برگزاری امتحان در چند زمینه، یعنی ژنتیک بالینی، ژنتیک یاخته ای بالینی، ژنتیک زیست شناسی بالینی، ژنتیک مولکولی، به پزشکان و متخصصان دارای درجة دکترای غیرپزشکی (p.h.D)، گواهی نامه اعطا می کند. ژنتیک بالینی به تشخیص و درمان بیماران، ژنتیکیاخته ای (سیتوژنیک ) به تشخیص آزمایشگاهی نابهنجاری های کروموزومی و ژنتیک زیست شیمیایی به تشخیص آزمایشگاهی و درمان اختلالات آنزیمی و اختلالات شیمیایی ناشی از آنها می پردازد. مشاورة ژنتیک هم،‌در گذشته مورد تأیید ABMG قرار می گرفت و هم اکنون،‌هیئت جدید اعطای گواهی نامه،‌به نام هیئت مشاورة ژنتیک آمریکا (ABGC)  وظیفة اعطای گواهی نامه را به مشاوران ژنتیک بر عهده گرفته است. بیشترین متخصصان ژنتیک پزشکی و مشاوران ژنتیک، با مراکز بزرگ پزشکی یا آزمایشگاه های مرجع برای آزمایشهای ژنتیکی همکاری دارند.

فهرست مطالب
عنوان                                              صفحه
تاریخچه    ۱
مقدمه    ۳
متخصص ژنتیک    ۳
تشخیص پیش از موقع و پیشگیری    ۵
درمان    ۶
چند نمونه از درمان های ثمربخش    ۶
پروژه ژنوم انسانی    ۱۱
اساس ژنتیک    ۱۷
ژنتیک و ژنومیک    ۱۸
اصول ژنتیک    ۱۹
اسلوب وراثت و نفوذپذیری    ۲۳
بیماری های کروموزومال    ۲۷
بیماری در سطح میتوکندریایی    ۳۸
ژنتیک و تغذیه درمانی    ۳۹
تأثیر ارتباط متقابل ژن و مواد مغذی بر روی فرآیندهای متابولیکی    ۴۰
تاثیرات و ارتباط متقابل بین ژن و مواد مغذی بر روی ظهور ژن    ۴۳
عنوان                                              صفحه
پیچیدگی موجود در ارتباط ژنتیک و تغذیه    ۴۸
ژنتیک به عنوان یک تخصص پزشکی    ۵۰
نظام ژنتیک انسانی و پزشکی    ۵۰
طبقه بندی اختلالات ژنتیکی    ۵۱
نقایص تک ژنی    ۵۱
اختلالات کروموزومی    ۵۱
توارث چند عاملی    ۵۲
فصل ۱: اساس کروموزومی وراثت    ۵۳
اساس کروموزومی وراثت    ۵۴
کروموزوم های انسانی    ۵۵
چرخه حیاتی یک سلول سوماتیک    ۵۶
میتوزیس    ۵۷
میوزیس    ۵۹
گامت سازی و باروری انسان    ۶۱
تخمک سازی    ۶۲
باروری    ۶۲
رابطه طبی میوزومیتوز    ۶۲
عنوان                                              صفحه
فصل ۲: ژنوم انسان    ۶۳
ساختمان DNA    ۶۴
ساختمان و تشکیلات ژن    ۶۵
اشکال ساختمانی یک ژن انسانی معمولی    ۶۵
خانواده های ژن    ۶۵
پایه های تظاهر ژنی    ۶۶
رونویسی    ۶۶
ترجمه و رمز ژنتیکی    ۶۷
روند پس از ترجمه    ۶۷
ساختمان کروموزوم های انسان    ۶۷
کروموزوم میتوکندریایی    ۶۸
فصل ۳: الگوهای توارثی تک ژنی    ۶۹
ترمینولوژی یا لغت شناسی    ۷۰
اختلالات ژنتیکی با توارث کلاسیک مندلی    ۷۲
سن شروع و سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای    ۷۲
سایر فاکتورهای موثر بر الگوهای شجره ای    ۷۳
هتروژنیتی ژنتیکی    ۷۳
عنوان                                              صفحه
هتروژنیتی لوکوسی    ۷۴
هتروژنیتی آللی    ۷۴
توارث اتوزومال مغلوب    ۷۵
فرکانس بروز ژن و فرکانس حامل    ۷۵
هم خونی و ازدواج    ۷۶
هم خونی    ۷۶
اختلالات مغلوب نادر موارد جدا شده ژنتیکی    ۷۷
اختلالات تحت تأثیر جنسیت    ۷۹
آنالیز جداسازی    ۷۹
الگوهای توارثی اتوزومال غالب    ۷۹
مشخصات توارث اتوزومی غالب    ۸۰
هموزیگوت های صفات اتوزومال غالب    ۸۱
فنوتیپ های محدود به جنس در بیماری اتوزومی    ۸۲
توارث وابسته به X    ۸۳
توارث وابسته به X مغلوب    ۸۳
مشخصات توارث وابسته به X مغلوب    ۸۴
موزائیسم    ۸۴
عنوان                                              صفحه
موزائیسم سوماتیک (غیرجنسی)    ۸۵
توارث مادری موتاسیون های میتوکندریایی    ۸۵
فصل ۴: اساس ژنتیک سلولی بالینی    ۸۷
معرفی سیتوژنتیک    ۸۸
شناسایی کروموزوم    ۸۸
اختلالات کروموزومی    ۸۹
اختلال در تعداد کروموزوم‌ها    ۸۹
تری پلوئید و تتراپلوئید    ۹۰
آناپلوئید    ۹۰
فصل ۵: بیماری های ژنتیکی    ۹۰
بیماری آلزایمر    ۹۲
ژنتیک و سرطان    ۹۳
زیست شناسی سرطان    ۹۹
اساس ژنتیکی سرطان    ۱۰۰
سرطان در خانواده    ۱۰۰
سرطان و محیط    ۱۰۱
تراتوژن ها    ۱۰۱
عنوان                                              صفحه
سرطان ارثی پستان و تخمدان    ۱۰۴
کانسر فیزیولوژی ارثی کلون    ۱۱۰
بیماری سیستیک فیبروزیس    ۱۱۳
بیماری هیپرکلسترولمی خانوادگی    ۱۱۸
دیابت شیرین وابسته به انسولین    ۱۲۴
دیابت شیرین غیروابسته به انسولین    ۱۳۰
سندرم مارفان    ۱۳۴
سندرم ترنر    ۱۴۳
ساختمان و عملکرد هموگلوبین    ۱۴۸
هموگلوبین های انسان و ژنهای آنها    ۱۴۸
ناهنجاری های هموگلوبین در انسان    ۱۴۹
هموگلوبین لپور    ۱۵۰
انواع دیگر هموگلوبین    ۱۵۰
کم خونی کولی    ۱۵۱
کم خونی سلول داسی شکل    ۱۵۴

عنوان                                              صفحه
دیگر ناهنجاری های ژنتیکی و نقص های زمان تولد    ۱۶۰
هموسیستئین یوریا    ۱۶۰
سندرم داون    ۱۶۰
افتادگی دریچه میترال    ۱۶۱
بیماری ویلسون    ۱۶۱
صلبیه آبی    ۱۶۱
سولفوسیتسین یوریا    ۱۶۲
شکاف سقف دهان    ۱۶۲
اسپینا بیفیدا    ۱۶۲
فلج مغزی    ۱۶۲
اطلاعات کلی در مورد ژنها، تغذیه و بیماری ها    ۱۶۴
طرح ژنوم محیطی    ۱۶۴
نقش تغذیه از دیدگاه ژنتیک    ۱۶۵
کمبود ویتامین ممکن است عامل ایجاد جهش ژن شود    ۱۶۸
ژنتیک و برنامه های رژیمی    ۱۷۰
چگونه بیماری های ژنتیکی بر روی نیازهای تغذیه ای تأثیر می گذارند    ۱۷۲
تفاوت بین بی‌نظمی‌های محض ژنتیکی و بی‌نظمی‌های چند علتی    ۱۷۲
عنوان                                              صفحه
گالاکتوزمیا    ۱۷۵
هیپرفنیل آلانینمی    ۱۷۸
تغییر ژنتیک و تغذیه در رابطه با بیماری های قلبی و عروقی    ۱۸۴
چگونگی تأثیر رژیم غذایی بر روی فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن    ۱۸۵
وزن بدن و ژنتیک    ۱۸۶

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 210 صفحه

۱-۲- بیان مسئله
آسیب شنوایی در کودکان منجر به عوارض سوء متعددی می‌گردد که از جمله این عوارض مشکلاتی در کسب مهارت‌های شنوایی (یعنی کشف صدا، تمایز اصوات، شناسایی اصوات، درک گفتار و …)، مشکلاتی در رشد طبیعی زبان، مشکلات عدیده گفتاری و غیره می باشند. برای غلبه بر این عوارض سوء، پس از آن که کودک مناسب‌ترین وسیله کمک شنوایی را دریافت نمود، باید آموزش‌های ویژه در حیطه‌های گوناگون توانبخشی شنوایی مثل، تربیت شنوایی، زبان‌آموزی، تولید و اصلاح گفتار، مشاوره و غیره به فراخور نیاز کودک ارائه شود. ترتیب شنوایی، نوعی آموزش ویژه برای ایجاد و یا بهبود مهارت‌های شنوایی است. اما چگونه می‌توان فهمید که سطح مهارت‌های شنوایی کودک چقدر است و او به کدامیک از آموزش‌ها در حیطه تربیت شنوایی نیاز دارد؟ این اولین سؤا لی است که شنوایی‌شناسان در حیطه توانبخشی شنوایی با آن روبرو هستند. روش درست این است که ابتدا آزمون‌های شنوایی مختلف روی کودک انجام شود، سپس پاسخ‌های وی مورد تجزیه و تحلیل قرار گیرد. بدین‌گونه که باید آنچه را که به کودک گفته شده (محرک) و از وی انتظار می‌رود را با نوع پاسخی که می‌دهد، مقایسه نمود (اربر ، ۱۹۸۲). مربیان کودکان ناشنوا، مایلند هر یک از شاگردان خود را با روش و وسیله یکسان ارزیابی نموده و با توجه به نتیجه ارزیابی توانایی‌های شنوایی شاگردان، آن‌ها را برای قرارگیری در برنامه‌های آموزشی تربیت شنوایی، طبقه‌بندی نمایند.

فهرست مطالب

عنوان    صفحه
فصل اول: طرح پژوهش
۱-۱- عنوان پژوهش …………………………………………………………………………………………….
۱-۲- بیان مسئله ………………………………………………………………………………………………….
۱-۳- اهداف پژوهش …………………………………………………………………………………………..
۱-۴- سؤالات پژوهش …………………………………………………………………………………………
۱-۵- تعریف مفاهیم ……………………………………………………………………………………………
فصل دوم: پیشینیه تحقیق
۲-۱- ویژگی‌های گفتار کودکان دچار آسیب‌ شنوایی ………………………………………………..
۲-۱-۱- اشتباهات در بعد زنجیره‌ای گفتار ……………………………………………………………..
۲-۱-۲– اشتباهات در بعد زبرزنجیره‌ای گفتار …………………………………………………………
۲-۲- خاصیت‌های صوتی گفتار ……………………………………………………………………………
۲-۳- درک شنیداری گفتار …………………………………………………………………………………..
۲-۴- آموزش مهارت‌های شنیداری برای کودکان دچار آسیب شنوایی ……………………….
۲-۵- انواع روش‌های ارزیابی مهارت‌های شنیداری برای کودکان دچار آسیب شنوایی ….
۲-۵-۱- درآمد ……………………………………………………………………………………………………
۲-۵-۲- آزمون‌های غیرفارسی ارزیابی مهارت‌های شنیداری کودکان دچار آسیب شنوایی .
۲-۵-۳- آزمون‌های فارسی ارزیابی مهارت‌های شنیداری برای کودکان دچار آسیب شنوایی ….
۲-۶- مروری بر اطلاعات و آمار موجود …………………………………………………………………..
فصل سوم: روش پژوهش
۳-۱- نوع پژوهش …………………………………………………………………………………………………
۳-۲- محیط پژوهش ……………………………………………………………………………………………..
۳-۳- جامعه و نمونة پژوهش …………………………………………………………………………………
۳-۴- روش گردآوری اطلاعات و مشخصات ابزار گردآوری اطلاعات ……………………….
۳-۵- نحوة انجام کار ……………………………………………………………………………………………
۳-۵-۱- پیش‌آزمون ……………………………………………………………………………………………..
۳-۵-۲- نحوة ارزشیابی آزمون ……………………………………………………………………………….
۳-۶- روش تجزیه و تحلیل اطلاعات ……………………………………………………………………..
۳-۷- نحوة رعایت نکات اخلاقی …………………………………………………………………………..
۳-۸- مشکلات اجرایی در انجام طرح ……………………………………………………………………..
فصل چهارم : یافته های پژوهش……………………………………………………………………………….
۴-۱- درآمد……………………………………………………………………………………………………………
۴-۲- اعتبار ساختاری آزمون تعیین سطح مهارتهای شنوایی خرداد………………………………..
۴-۲-۱- تعیین اعتبار ساختاری آزمون با استفاده از مقایسة امتیازات دوگروه کودکان دچار کم شنوایی شدید و عمیق……………………………………………………………………………………….
۴-۲-۲- تعیین اعتبار ساختاری آزمون با استفاده از مقایسه امتیازات دو گروه کودکان ۳ و ۴ ساله…………………………………………………………………………………………………………………..
۴-۳- پایایی آزمون تعیین سطح مهارتهایی شنوایی خرداد…………………………………………….
۴-۴- تأثیر نوع آموزشهای مخصوص ناشنوایان بر امتیاز آزمون……………………………………
۴-۵- تأثیر میزان آموزشهای دریافتی کودک بر امتیاز آزمون………………………………………….
۴-۶- تأثیر نوع سمعک بر امتیاز آزمون………………………………………………………………………
۴-۷- تأثیر سن کودک هنگام دریافت سمعک بر امتیاز آزمون……………………………………….
۴-۸- تأثیر جنسیت بر امتیاز آزمون……………………………………………………………………………
۴-۹- یافته های توصیفی مدت زمان اجرای آزمون……………………………………………………..
فصل پنجم :‌نتیجه گیری
۵-۱- بحث و نتیجه گیری
۵-۲- کاربرد پژوهش
۵-۳- پیشنهاد جهت تحقیقات آتی
منابع
References
پیوست ۲: برگه کسب اطلاعات پایه ای
پیوست ۳: برگه ثبت نتایج
پیوست ۴ : تصاویر زیرآزمون تمایزگذاری بین اصوات
پیوست ۵: تصاویر زیرآزمون شناسایی اصوات
پیوست ۶: تصاویر زیرآزمون درک جمله
پیوست ۱: داده های آماری

فهرست نمودارها

عنوان    صفحه
نمودار (۴-۱) :‌نمایش تأثیر میزان آسیب شنوایی بر امتیازهای آزمون
نمودار (۴-۲) : تأثیر سن بر امتیازهای آزمون
نمودار (۴-۳) : نمایش همبستگی آزمون اولیه و مجدد
نمودار (۴-۴) :‌نمایش همبستگی ،‌در کل آزمون
نمودار (۴-۵) : تأثیر نوع آموزشهای مخصوص ناشنوایان بر امتیاز کل آزمون
نمودار (۴-۶) : تأثیر میزان آموزشهای دریافتی کودک بر امتیاز کل آزمون
نمودار (۴-۷) : تأثیر سن کودک هنگام دریافت سمعک بر امتیاز کل آزمون
نمودار (۴-۸): تأثیر نوع و آرایش سمعک و جنسیت بر امتیاز کل آزمون

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 87 صفحه

چکیده
مقدمه و هدف:
با توجه به اهمیت فوق العاده مننژیت در طب کودکان و با نظر به این که بسیاری از تست های تشخیصی در دسترس در مملکت ما فاصله زیادی تا رسیدن به استانداردهای جهانی دارند ما بر‌‌آن شدیم که ابتدا ارزش تشخیصی هر یک از علایم بالینی مننژیت را ارزیابی کنیم و شایعترین تظاهرات مننژیت را در مملکت خود شناسائی کنیم. سپس ارزش تشخیصی تست های آزمایشگاهی را در بیمارانی که مننژیت آنها به اثبات رسیده است مورد ارزیابی قرار دهیم.

فهرست مطالب

فصل اول : معرفی پژوهش : …………………………………………………………………

مقدمه ( یا بیان مسئله) ………………………………………………………………………….

اهداف پژوهش……………………………………………………………………………………..

سؤالات پژوهش……………………………………………………………………………………

فصل دوم : دانستنی های موجود در پژوهش: …………………………………………

بخش اول: چهارچوب پنداشتی (بررسی کتب Text ) ……………………………….

بخش دوم : مروری بر مطالعات انجام شده……………………………………………..

فصل سوم: متدولوژی تحقیق…………………………………………………………………

نوع پژوهش…………………………………………………………………………………………

جامعة پژوهش……………………………………………………………………………………..

روش نمونه گیری و روش محاسبه آن……………………………………………………

متغیرها……………………………………………………………………………………………….

روش جمع آوری اطلاعات……………………………………………………………………..

روش تجزیه و تحلیل اطلاعات………………………………………………………………..

فصل چهارم: یافته های پژوهش……………………………………………………………..

یافته های پژوهش…………………………………………………………………………………

جداول…………………………………………………………………………………………………

نمودارها……………………………………………………………………………………………..

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری……………………………………………………………..

فهرست منابع……………………………………………………………………………………….

ضمائم…………………………………………………………………………………………………

فهرست جداول

جدول شماره ۱ : فراوانی جنسی در جمعیت مورد مطالعه…………………………

جدول شماره ۲ : فراوانی گروه های سنی در جمعیت مورد مطالعه…………….

جدول شماره ۳ : فراوانی علت مراجعه در جمعیت مورد مطالعه…………………

جدول شماره ۴: فراوانی لکوسیتوز در جمعیت مورد مطالعه……………………..

جدول شماره ۵ : فراوانی افزایش BUN در جمعیت مورد مطالعه……………..

جدول شماره ۶: فراوانی افزایش Cr در جمعیت مورد مطالعه……………………

جدول شماره ۷: فراوانی هیپوناترمی در جمعیت مورد مطالعه……………………

جدول شماره ۸: فراوانی هیپوکالمی در جمعیت مورد مطالعه……………………..

جدول شماره ۹: فراوانی کشت خون مثبت در جمعیت مورد مطالعه……………

جدول شماره ۱۰: فراوانی افزایش تعداد WBC در CSF در جمعیت مورد مطالعه

جدول شماره ۱۱: فراوانی کاهش نسبت گلوکز CSF به گلوکز خون در جمعیت مورد مطالعه

جدول شماره ۱۲: فراوانی افزایش پروتئین CSF در جمعیت مورد مطالعه….

جدول شماره ۱۳: فراوانی کشت CSF مثبت در جمعیت مورد مطالعه…………

فهرست نمودارها

نمودار شماره ۱ : فراوانی جنسی در جمعیت مورد مطالعه………………………..

نمودار شماره ۲ : فراوانی گروه های سنی در جمعیت مورد مطالعه…………..

نمودار شماره ۳ : فراوانی علت مراجعه در جمعیت مورد مطالعه……………….

نمودار شماره ۴: فراوانی لکوسیتوز در جمعیت مورد مطالعه…………………….

نمودار شماره ۵: فراوانی افزایش BUN در جمعیت مورد مطالعه……………..

نمودار شماره ۶: فراوانی افزایش Cr در جمعیت مورد مطالعه…………………..

نمودار شماره ۷: فراوانی هیپوناترمی در جمعیت مورد مطالعه…………………..

نمودار شماره ۸: فراوانی هیپوکالمی در جمعیت مورد مطالعه……………………

نمودار شماره ۹: فراوانی کشت خون مثبت در جمعیت مورد مطالعه…………..

نمودار شماره ۱۰: فراوانی افزایش تعداد WBC در CSF در جمعیت مورد مطالعه

نمودار شماره ۱۱: فراوانی کاهش نسبت گلوکز CSF به گلوکز خون در جمعیت مورد مطالعه

نمودار شماره ۱۲: فراوانی افزایش پروتئین CSF در جمعیت مورد مطالعه…

نمودار شماره ۱۳: فراوانی کشت CSF مثبت در جمعیت مورد مطالعه………..

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 55 صفحه

مقدمه:
پژوهشهای عملی هر چند ناچیز باشد، قابل توجه است. که اگر چیزی بر دانستنیها نیافزاید، کم ننموده و اگر برای پیشرفت دانش راه تازه‌ای باز ننماید، مسدود هم نمی‌کند. آنها که با بضاعت مختصر علمی قدم اول را برمی‌دارند، بالطبع در پی قدم دوم بوده و بدنبال اندوختة بهتری می‌روند.
اگر به بخش ترکیبات آرسنیکی این پروژة تحقیقاتی، اجمالی شود. اهمیت این ماده در دانش دامپزشکی محرز می‌گردد.
با علم به اینکه داروهای آرسنیکی قسمت عمده‌ای از داروها را تشکیل داده و صنعت داروسازی هر روز ترکیبات گوناگونی را از این دارو به بازار می‌فرستد، مطالعه و بررسی آن خصوصاً از نظر سم شناسی شایان توجه می‌باشد.
از سالها قبل مسألة اعتیاد بوسیلة این دارو مورد دقت علماء فن بوده و عده‌ای برای چالاکی و تقویت از آن استفاده می‌کردند. حتی در روم قدیم، بخصوص زنها برای طراوت و وجاهت ظاهری متوسل به این دارو می‌شدند.
و یا برای انبساط و نشاط سگهای پرقیمت شکاری و یا پاسبان و یا حیواناتی که می‌خواستند آنها را فربه و چالاک به مشتری عرضه نمایند، بدون اینکه توجه به خطرات و زهرآگینی آن داشته باشند از این دارو استفاده می‌کردند.

فهرست مطالب
عنوان                                     صفحه
فصل اول/ مقدمه
۱-۱- مقدمه    ۱
فصل دوم/ کلیات
۲-۱- تاریخچه    ۴
۲-۲- خواص عمومی     ۷
۲-۳-خواص حیاتی و اثرات آرسنیک در بدن و اعضاء    ۱۱
۲-۳-۱- اثر بر روی پوست     ۱۳
۲-۳-۲- اثر بر روی تغذیه    ۱۳
۳-۳-۳- اثر بر روی کبد    ۱۴
۲-۳-۴- اثر بر روی دستگاه گردش خون    ۱۴
۲-۳-۵- اثر بر روی اعصاب     ۱۴
۲-۳-۶- اثر بر روی استخوانها و نمو بدن    ۱۵
۲-۳-۷- اثر بر روی سوخت و ساز بدن    ۱۶
۲-۳-۸- اثر بر روی دهان و دندان    ۱۶
۲-۳-۹- اثر بر روی کلیه     ۱۷
۲-۴- سمیت ترکیبات مختلف آرسنیکی     ۱۸
۲-۴-۱- ترکیبات معدنی یا کانی     ۲۲
۲-۴-۲- ترکیبات آلی     ۲۳
۲-۵- توکسیکوکنتیک آرسنیک    ۳۸
۲-۵-۱- جذب    ۳۸
۲-۵-۲- توزیع و تجمع آرسنیک در بدن    ۴۰
۲-۵-۳- دفع آرسنیک    ۴۴
۲-۶- تحمل بدن در مقابل آرسنیک    ۴۷
۲-۷- اعمال دفاعی بدن در مقابل آرسنیک    ۴۸
۲-۸- سبب شناسی     ۴۹
۲-۸-۱ مسمومیت جنائی    ۴۹
۲-۸-۱- مسمومیت اتفاقی    ۵۰
۲-۸-۳- مسمومیت دارویی    ۵۱
۲-۹- درجات مسمومیت به (درجات صحیح مسمومیت)    ۵۵
۲-۹-۱- سمیت حاد تا تحت حاد    ۵۵
۲-۹-۲- سمیت مزمن و تحت مزمن    ۵۷
۲-۹-۳- سمیت آرسنیک در گونه‌های مختلف حیوانات    ۶۰
۲-۱۰- مکانیسم عمل     ۶۱
فصل سوم/ جمع بندی و نتیجه‌گیری
۳-۱- علائم بالینی     ۶۴
۳-۱-۱- علائم در مسمومیت‌های فوق حاد    ۶۴
۳-۱-۲- علائم در مسمومیت‌های حاد     ۶۵
۳-۱-۳- علائم در مسمومیت‌های تحت حاد    ۶۶
۳-۱-۴- علائم در مسمومیت‌های مزمن    ۶۷
۳-۲- یافته‌های آزمایشگاهی    ۶۸
۳-۳- درمان و پیش آگهی    ۷۲
فصل چهارم/ منابع
الف- منابع فارسی     ۸۵
ب- منابع انگلیسی    ۸۶

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 92 صفحه

مقدمه:

مشکلات بهداشتی مزمن در تمام سنین افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و در سنین بسیار کم، میانسالی، یا سالخوردگی بروز می‌کند از جمله این مشکلات: بیماریهای دستگاه عصبی می‌باشد که در صورت بروز بیماری، بهبودی از آن بکندی صورت می‌گیرد، سیر این بیماریها قابل پیش‌بینی نبوده و مشکلات و مسائل مربوط به دستگاه عصبی، با گذشت زمان تغییر شکل می‌دهند و روی تمام جوانب زندگی اثر می‌گذارند. جهت کنترل و درمان این بیماریها به تیم چند مسئولیتی ماهر و مجرب نیاز می‌باشد.

فهرست
عنوان    صفحه
- موضوع پژوهش    ۱
- بیان مسئله    ۱
- اهداف پژوهش    ۶
- هدف کلی     ۶
- اهداف جزیی    ۷
- فرضیه‌های پژوهش    ۷
- تعریف واژه‌ها    ۷
- پیش فرضها    ۱۰
- محدودیتهای پژوهش    ۱۰
- محدودیتهای در اختیار پژوهشگر    ۱۰
- محدودیتهای خارج اختیار پژوهشگر    ۱۱
- اهمیت پژوهش    ۱۱
- منابع فارسی     ۱۴
- منابع انگلیسی    ۱۶

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 30 صفحه

مقدمه:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به ۱۵۰ سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co₂ و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است.

فهرست مطالب
عنوان                                        مقدمه
مقدمه
ساختار میتوکندری
ژنوم میتوکندری انسان
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند
میتوکندریها وراثت مادری دارند
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو
نوترکیبی mtDNA
کامل شدن mtDNA
میزان بالای موتاسیون در mtDNA
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)
فرایندهای میتوکندریایی
میتوکندری و پاسخ به استرس
بیان آستانه‌ای
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)
مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون
جهش‌های mtDNA در PD
اختلالات میتوکندریایی در PD
نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی
میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA
میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری
کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی
افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون
دیابت ملیتوس
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد می‌شود
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
میوپاتی و دیابت
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر
اختلالات میتوکندریایی در AD
بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های
RNASE MRP
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA
جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری
تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD
بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون
بیماری آلزایمر
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان
نتیجه‌گیری
منابع

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 127 صفحه

مقدمه:

سالها از کشف باکتری سالمونلا می‌گذرد ولی این باکتری اهمیت خود را در جوامع علمی و بین دانشمندان از دست نداده‌است. در سال ۱۸۸۵ اسمیت و سالمون جرمی را از خوک جدا کردند و تصور نمودند که عامل بیماری وبا یا طاعون خوک است در نتیجه نام آنرا باسیلوس کلراسویس نهادند. در طی سالهای بعد نام این جرم را سالمونلا کلراسویس گذاشتند.

در قرن بیستم روشهای مؤثری برای درمان و پیشگیری این باکتری صورت گرفت و نتایج امیدوارکننده‌ای برای دانشمندان حاصل شد اما با مقاوم‌شدن سالمونلا نسبت به آنتی‌بیوتیک‌ها و روشهای درمانی دیگر، خطر بزرگی جوامع بشری را تهدید می‌کند.

بطوریکه انسان قرن حاضر با تمام پیشرفتهای مختلفی که در علوم و فنون داشته، هنوز روزگار خود را با و حشت عظیمی از فراگیرشدن این بیماری می‌گذراند. ترسی که در بین اجداد بشر هم وجود داشته و قربانیان زیادی گرفت.

                                           فهرست مطالب

عنوان                                                                                           صفحه

فصل اول: مقدمه…………………………………………………………………………. ۱

فصل دوم: کلیات …………………………………………………………………………… ۳

فصل سوم: روش کار و مواد مورد نیاز ……………………………………………………. ۳۳

فصل چهارم: نتایج………………………………………………………………………….. ۳۷

فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری و پیشنهادات ………………………………………………….. ۴۰

فصل ششم: منابع……………………………………………………………………………… ۴۳

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 45 صفحه

مقدمه :
موضوع مورد مطالعه در حرکات اصلاحی و درمانی ،بررسی ضعفها و ناهنجاری های اکتسابی دستگاه استخوانی ،عضلانی و مفصلی افراد جامعه است.
این ناهنجاریها عموما به دلایلی چون عادات حرکتی نامناسب ،فقر حرکتی ،شرایط نامناسب محیطی و با مشخصه تدریجی بودن، بویژه در دوران کودکی و سنین رشد ، بروز کرده است . این اختلالات هنوز آنقدر شدت نیافته اند که مشکلات جدی برای فرد مبتلا ایجاد کرده او را به دست جراح ارتوپد بسپارند یا او را ناگزیر از استفاده از وسایل کمکی و انواع بریسها و پروتزها نمایند و عنوان بیمار به فرد اطلاق شود. بنابر این امکان بهبود و اصلاح از طریق حرکات جبرانی و ورزشهای درمانی وجود دارد همچنین به دلیل گسترش ورزش حرفه ای و اماده سازیهای طاقت فرسای ورزشکاران در طول تمرینها و مسابقات ،تغییرات نامطلوب اسکلتی این افراد و به عبارتی پدیده «سازگاری های نامناسب عضلانی – اسکلتی » ورزشکاران مورد مطالعه ویژه شاخه حرکات اصلاحی و درمانی قرار  می گیرد . شناسایی زمینه های بروز تغییرات نامطلوب قامت در رفع آنها اکنون در مرکزتوجه حرکات اصلاحی و ددرمانی «تعادل ساختار فیزیکی بدن»یا همان «وضعیت بدنی »است . شایان ذکر است که وضعیت بر عهده بخشهای متفاوت توانبخشی چون حرکات درمانی ،آب درمانی ، الکتروتراپی ،کار درمانی و اندام مصنوعی است . لکن علی رغم این اشتراک توجه به مهمترین نکات افتراق ذکر شده در جدول ۳ بیانگر حدود کارکرد شاخه حرکات و ورزشهای اصلاحی در تربیت بدنی و علوم ورزشی خواهد بود.

فهرست عناوین
مقدمه
حرکات اصلاحی و هدف آن
علل و عوامل بروز نا هنجاریها
حرکات اصلاحی برای ناهنجاریهای اندام فوقانی
نشانه های کج گردنی
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
نشانه‌های نابرابری شانه ها
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرین های تقویتی
نحوه بررسی و ارزیابی کج پشتی
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
انحراف جانبی لگن
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
نمونه های سر به جلو
ملاحظات اصلاحی درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
گرد پشتی
ملاحظات اصلاحی درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
نشانه های گود پشتی
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
نشانه های پشت صاف
ملاحظات اصلاحی و درمانی
نمونه تمرینهای کششی
نمونه تمرینهای تقویتی
منابع

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 55 صفحه

الف) بیان مسأله
از نظر تاریخی آدنوکاسینوم معده یکی از علل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان درجهان بوده است. در سال ۱۹۳۰ سرطان معده علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده درمیان مردان و سومین علت در زنان بود. خوشبختانه از زمان پایان  جنگ جهانی دوم و بدنبال یک روند جهانی بویژه در کشورهای توسعه یافته بروز سرطان معده بطور مداوم در حال کاهش است و شاید بتوان گفت که هیچ بیماری بدخیمی را نمی‌توان یافت که چنین سیر روبه کاهشی را طی کرده باشد.تا سال ۱۹۸۰، این سرطان هنوز هم علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در جهان به شمار می‌رفت.
در سال ۱۹۹۶ سرطان معده بعنوان دومین علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان- با ۶۲۸۰۰ مرگ در سال- باقی بود. در سال ۱۹۹۷ سرطان معده هشتمین علت مرگ ومیر ناشی از سرطان در ایالات متحده محسوب شد. چرا که در این سال ۲۲۸۰۰ مورد جدید سرطان تشخیص داده شد که باعث مرگ ۱۴۰۰۰ نفر گشت و حدود ۸/۱ بیلیون دلار هزینه برای مراقبتهای بهداشتی در پی داشت.۳
سؤالی که در اینجا مطرح است آنست که چرا علیرغم روند روبه کاهش جهانی در برروز سرطان معده این سرطان همچنان بیرحمانه مبتلایان خود را از میان برمیدارد؟ پاسخ آنست که متأسفانه سرطان معده در زمان تشخیص، اغلب پیشرفته است و میزان بقای ۵ ساله بیماران کمتر از ۱۰ درصد است

فهرست مطالب
عنوان                                     صفحه
فصل اول : مقدمه     ۱
نقش ژنتیک در اتیولوژی آدنوکارسینوم معده     ۸
عوامل خطرساز آدنوکارسینوم معده     ۱۱
ضایعات پیش سرطانی آدنوکارسینوم معده     ۱۹
آدنوکارسینوم معده ؛ غربالگری     ۲۵
آشنایی با هلیکوباکترپیلوری     ۲۹
اپیدمیولوژی     ۳۱
انتقال عفونت     ۳۳
فاکتورهای بیماری‌زای هلیکوباکترپیلوری     ۳۵
عفونت حاد ناشی از هلیکوباکترپیلوری     ۴۰
پاتوژنر التهاب     ۴۲
هلیکوباکترپیلوری ؛ تشخیص     ۴۷
هلیکوباکترپیلوری ؛ تدبیر شخصی     ۵۳
هلیکوباکترپیلوری ؛ درمان     ۵۵
فصل دوم : زمینه و پیشینه تحقیق    ۵۸
فهرست منابع     ۶۳

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 68 صفحه

چکیده
هدف  در تصویر بردارری ۳D مشاهدة ساختار آناتومی به صورت واقعی می باشد. که این امر توسط سیستم های تصویر برداری ۲D، نظیر X-ray   ,CT,     MR و . . . امکان پذیر نبوده است. در این سمینار سعی شده است که این تکنیک که به طور خاص مربوط به تصاویر اولتراسوند می باشد معرفی گردد. لذا تکنیک های دریافت و اسکن تصاویر و سپس بازسازی تصویر ۳D مورد بحث قرار خواهند گرفت. سپس جهت ترغیب به ادامه بحث ها مروری بر کار بردهای وسیع این روش تصویر برداری شده است.
متعاقباً تحقق سیستم اولتراسوند ۳D آنژیوگرام ۳D و ساخت تصاویر ۳D کاروتید شرح داده خواهد شد تا نمونه ای عملی از این سیستم معرفی گردد. سپس در تکمیل بخشهای قبلی روشهایی که درمقالات جهت بهبود تصاویر اولتراسوند ۳D ارائه شده است، مورد بررسی قرار می گیرد. و در ادامه مشاهدة زمان واقعی۱ اولتراسوند ۳D توسط کامپیوتر، که روشی جدید می باشد مورد بحث قرار می گیرد وسپس کاربرد اولتراسوند ۳D در پزشکی از راه دور ۲ و در نهایت آیندة سیستم اولتراسوند ۳D آورده شده اند.
امید است که این سمینار زمینة تحقیق را برای علاقمندان به روشهای تصویر برداری و بخصوص تصویر برداری ۳D فراهم سازد و دیگر دانشجویان را با این سیستم تصویر برداری که امروزه بسرعت در حال پیشرفت می باشد و به سمت کاربرد روتین در پزشکی هدایت می شود، آشنا نموده باشد.

فهرست مطالب
چکیده-……………………………………………………………………………… ۵
مقدمه-………………………………………………………………………………. ۶

فصل اول – معرفی اولتراسوند ۳D و محدویت های ۲ – D UltraSound…. 7
فصل دوم- تکنیک های دریافت و اسکن……………………………………… ۱۱
۱-۲- دریافت دستی …………………………………………………………………………………. ۱۲

۲-۲- موقعیت یاب آکوستیک……………………………………………………………………… ۱۳

۳-۲- موقعیت یاب بازوی مفصل دار……………………………………………………………. ۱۴

۴-۲- سنسور میدان مغناطیسی……………………………………………………………………… ۱۴

۵-۲- موقعیت یاب های مکانیکی………………………………………………………………… ۱۵

۱-۵-۲- اسکن خطی…………………………………………………………………………… ۱۷

۲-۵-۲- اسکنFan……………………………………………………………………………… 18

3-5-2- اسکن چرخشی………………………………………………………………………. ۱۹

فصل سوم- بازسازی تصویر ۳-D……………………………………………….. 21

1-3- آرایه های دو بعدی…………………………………………………………………………… ۲۳

۲-۳- تکنیک دید برپایة سطح……………………………………………………………………… ۲۵

۳-۳- دید چند صفحه ای ………………………………………………………………………….. ۲۶

۴-۳- تکنیک بر پایة‌حجم…………………………………………………………………………… ۲۹

فصل چهارم – کاربردهای ۳-D  UltraSound ………………………………… 31

1-4- تصویر برداری عروق……………………………………………………………………….. ۳۲

۲-۴- بافت های نرم…………………………………………………………………………………. ۳۹

۳-۴- کاردیولوژی……………………………………………………………………………………. ۴۱

۴-۴- ارزیابی حجم ران نوزاد نرمال…………………………………………………………….. ۴۲

۵-۴- خلاصه ای از مزایای کلینیکی اسکن اولتراسوند۳D و ۴D ………………………. 43

فصل پنجم -  تحقق سیستم اولتراسوند ۳D ………………………………….. 50

1-5- آنژیوگرام اولتراسوند ۳D از تصاویر نقش شدة جریان رنگی…………………….. ۵۱

۲-۵- ساخت تصویر اولتراسوند ۳D از سرخرگ کاروتید…………………………………. ۵۸

۳-۵- تولید کامپیوتری تصاویر اولتراسوند ۳D  از سرخرگ کاروتید ………………….. ۶۰

فصل ششم- بهبود تصویر ۳-D  UltraSound…………………………………. 72

1-6- پنجرة دی کانوولوشن ۳-D……………………………………………………………….. 73

2-6- دی کانوولوشن در راستای ارتفاع ……………………………………………………….. ۸۴

۳-۶- آنالیز اعوجاج هندسی و واریانس آماری در  طول،سطح و حجم تصویر اولتراسوند

اسکن شده خطی ۳-D……………………………………………………………………………… 100

فصل هفتم – مشاهده realtime داده اولتراسونیک ۳D   توسط یک pc استاندارد …………… ۱۰۲

فصل هشتم – معرفی  سیستم MUSTPAC در پزشکی از راه دور ۳-D  UltraSound       ۱۱۵

فصل نهم- آینده ۳-D UltraSound………………………………………………………………… 129

نتیجه گیری …………………………………………………………………………………………….. ۱۳۱
فهرست مراجع …………………………………………………………………………………………. ۱۳۵

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 138 صفحه

مقدمه

بعضی از جلبک‎های سبز ‎- آبی سمومی تولید می‎کنند که وجود این سموم و افزایش آنها در آب آشامیدنی باعث ایجاد اثرات حاد و مزمن می‎گردد و ممکن است حیات موجودات زندة آبزی و دیگر موجوداتی را که از این آب آلوده استفاده می‎کنند، تهدید کنند.

فعالیت‎های انسانی مانند ورود فاضلابهای شهری، صنعتی و کشاورزی که حاوی عناصر غذایی فراوانی هستند باعث شکوفایی این جلبک‎ها می‎گردد و در نتیجه اکسیژن آب کاهش می‎یابد و آب رنگ و بوی نامطبوع پیدا می‎کند و سبب افزایش مرگ و میر موجودات زنده و یا افزایش بیماریهای حاد و مزمن می‎شود. مدیریت صحیح منابع آبی می‎تواند از لوم این جلبک‎ها جلوگیری کند.

با ارزیابی این سموم در منابع آبی و تعیین مقادیر آنها و اتخاذ روشهای مناسب برای مبارزه و کنترل آنها می‎توان میزان آلودگی منابع آبی و تعیین مقادیر آنها و اتخاذ روشهای مناسب برای مبارزه و کنترل آنها می‎توان میزان آلودگی منابع آبی به سموم سیانوباکترها را تا حد قابل ملاحظه‎ای کاهش داد و سلامت و بقاء موجودات زنده را تضمین کرد.

فهرست مطالب
عنوان     صفحه
چکیده
مقدمه
فصل اول: انواع سیانوباکترها و ویژگیهای بیولوژیکی، ظاهری و بلومهای سمی آنها
۱-۱- تاریخچه
۱-۲- ویژگیهای ساختاری و بیولوژیکی سیانوباکترها
۱-۳- بلومهای سمی (شکوفایی) سیانوباکترها
۱-۴- مهمترین راسته‎های جلبک‎های سبز ‎- آبی
۱-۵- تقسیم‎بندی سیانوباکترها از لحاظ شکل ظاهری
۱-۵-۱- سیانوباکترهای رشته‎ای
۱-۵-۲- سیانوباکترهای کلنی
فصل دوم: طبقه‎بندی سموم سیانوباکتریایی
۲-۱- طبقه‎بندی سموم سیانوباکتریایی براساس مکانیسم عمل
۲-۱-۱- نوروتوکسین‎ها
۲-۱-۲- هپاتوتوکسین‎ها
۲-۱-۳- درماتو توکسین‎ها
۲-۲-  انواع سیانوتوکسین‎ها
عنوان     صفحه
۲-۲-۱- نودولارین‎ها
۲-۲-۲- ساکسی توکسین‎ها
۲-۲-۳- آناتوکسین a و هوموآناتوکسین a
2-2-4- آناتوکسین ‎a (S)
2-2-5- ‎Cylindrospermopsin
2-2-6- میکروسیس تین
۲-۲-۶-۱- دوام و پایدار میکروسیس‎تین در سلولها
۲-۲-۶-۲- خارج‏شدن‎سم‏هپتاپپتید(میکروسیس‎تین‎درطی‎تجزیة ‎Microcystis aeruginosa
2-3- طبقه‎بندی سیانوتوکسین‎ها براساس ساختمان شیمیایی
۲-۳-۱- پپتیدهای حلقوی
۲-۳-۲- آلکالوئیدها
۲-۳-۲-۱- آلکالوئیدهای سیتوتوکسیک
۲-۳-۲-۲- آلالوئیدهای درماتوتوکسیک
۲-۳-۳- سموم لیپوپلی ساکاریدها ‎(LPS)
فصل سوم: اثرات مضر سموم سیانوباکترها
۳-۱- آزمایش سلامت انسان
۳-۱-۱- قرار گرفتن در معرض اثرات حاد و غیرمزمن
عنوان     صفحه
۳-۱-۲- قرار گرفتن در معرض اثرات مزمن
۳-۲- ارزیابی خطر
۳-۳- اثر بر ماهیان
۳-۴- اثر بر موجودات آبزی
۳-۵- تولید ترکیبات بیواکتیو
۳-۶- صدمه از راه تماس تفریحی
۳-۷- مسمومیت حیوانی
۳-۸- اثر بر زئوپلانکتونها
۳-۹- اثر بر باکتریهای آبزی
فصل چهارم: روشهای کنترل و جلوگیری از شکوفایی
۴-۱- انعقاد یا چسبیدن، معلق بودن هوای محلول و جذب سطحی کربن فعال
۴-۲- کلرزنی
۴-۳- فیلتراسیون سریع و فیلتراسیون کندشنی
۴-۴- فرآیندهای غشایی
۴-۵- دما
۴-۶- اسیدیته ‎(PH)
4-7- کاهش فسفر و ازت
عنوان     صفحه
۴-۸- سولفات مس
۴-۹- سیمازین
۴-۱۰- ازن‎دار کربن
۴-۱۰-۱- میکروسیس‎تینها و نودولارین
۴-۱۰-۲- آناتوکسین a، آناتوکسین ‎S(a) و ساکسی توکسین
۴-۱۱- نور
۴-۱۲- کنترل بیولوژیک
۴-۱۲-۱- تغذیه توسط زئوپلانکتونها
۴-۱۲-۲- کپور نقره‎ای

فهرست جدول‎ها
عنوان     صفحه
۴-۱- جدول تأثیر ازن در از بین بردن میکروسیس تین ‎LR در صورت وجود یا عدم وجود مواد آلی
۴-۲- جدول تأثیر ازن در از بین بردن ‎Microcystis aeruginosa

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 69 صفحه

چکیده

دستگاههای فانکشنال و ثابت در مطالعات بسیاری جهت بررسی چگونگی نحوة عمل آنها در درمان ناهنجاریهای کلاسII مورد مقایسه قرار گرفته اند. هدف از این مطالعه تعیین اثرات دستگاه Bionator  بر روی رشد مندیبل در ۳ گروه متفاوت رشد صورتی می‌باشد. (Normal Bite Deep Bite , Open Bite) سفالوگرام لترال قبل و بعد از درمان ۳۰ بیمار  ساله (۷ دختر و ۲۳ پسر ) دارای ناهنجاری کلاس II ، Div1 در سه گروه ۱۰ نفری که با دستگاه Bionator درمان شده بودند، بررسی شد. متغیرهایtoSN 1­ ، IMPA ، SNA ، SNB ، ANB ، طول فک بالا و فک پائین ، ارتفاع قدامی‌فوقانی صورت ، ارتفاع قدامی‌تحتانی صورت ، ارتفاع قدامی‌فوقانی صورت نسبت به قدامی‌تحتانی صورت ، ایندکس جارابک ، زاویه SN-MeGo ، آنالیز wits ، میزان اورجت و اوربایت در هر گروه قبل و بعد از درمان اندازه گیری شد. جهت تحلیل نتایج از آزمونهای آماری ANOVA , Paired T Test ، کروسکال والیس ، آزمون رتبه ای ویلکاکسون و آزمون مان‌ویتنی استفاده شد. بزرگنمایی اندازه های خطی محاسبه گردید. تغییرات متغیرها در ۳ گروه مقایسه و معنی دار بودن آنها با آزمونهای
ANOVA, Paired T Test ، کروسکال والیس ، آزمون رتبه ای ویلکاکسون و آزمون مان‌ویتنی سنجیده شد. سن بیماران در ۳ گروه درمانی تفاوت معنی داری نداشت. در هر ۳ گروه SNA و ANB کاهش ، ایندکس جارابک افزایش، اورجت کاهش نشان داد که از نظر آماری معنی دار بود.

فهرست مطالب

عنوان                                                                                   صفحه

چکیده………………………………………………………………………………………………… ۲-۱

مقدمه (بیان مسئله)……………………………………………………………………………….. ۳

تاریخچه……………………………………………………………………………………………… ۱۸-۴

بازنگری منابع موجود……………………………………………………………………………. ۲۴-۱۹

اهداف…………………………………………………………………………………………………. ۲۵

متغیرهای تحقیق………………………………………………………………………………….. ۲۶-۲۵

جامعه مورد بررسی تجربی…………………………………………………………………….. ۲۷

روش کار انواع تحقیق…………………………………………………………………………… ۲۹-۲۷

یافته ها (جداول- نمودارها)……………………………………………………………………. ۳۸-۲۹

بحث…………………………………………………………………………………………………… ۴۴-۳۹

نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………. ۴۴

محدودیت ها و پیشنهادات…………………………………………………………………….. ۴۵

خلاصه انگلیسی…………………………………………………………………………………… ۴۷-۴۶

مراجع…………………………………………………………………………………………………. ۵۴-۴۸

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 60 صفحه

مقدمه
تعویض مفصل هیپ که از این به بعد بطور خلاصه THA خوانده می شود شایعترین عمل جراحی رکانستراکتیو در هیپ بوده و هدف از آن در وحله اول کاهش درد و سپس اعاده فانکشن هیپ و در نتیجه بیمار می باشد. از دهه ۱۹۶۰ که سرجان چارنلی این تکنیک را ابداع نمود با توجه به نتایج درخشان یک دهه THA در دهه‌های بعد هدف اصلی بر کاهش عوارض دراز مدت این جراحی و از جمله Loosening و استئولیز قرار داده شد. تکنیک های جدید و از جمله ایجاد پروتزهای بدون سیمان، تغییرات جنس اجزاء مختلف، پروتزهای بای پولار و بالاخره تغییرات در شکل اجزاء خصوصاً جزء فمورال همگی در جهت یافتن جزئی با حداکثر طول عمر پروتز ایجاد شده اند.
در طراحی جزء فمورال تقریباً می توان دو مکتب اصلی را در ساخت آن شناسایی کرد. گروهی که با ایجاد تغییراتی در شکل جزء  و از جمله تعبیه یقه، ایجاد شکاف و سطوح خشن و غیره تولید فیکساسیون بسیار با ثبات بلافاصله بعد از تعبیه و جلوگیری از هر گونه تغییر در محل پروتز می نمایند و گروه دوم که معتقدند با طراحی جزئی که قادر به نشست (Subsidense) باشد حتی در صورت Loose شدن جزء امکان ایجاد ثبات مجدد خود بخود وجود دارد.
فهرست مطالب

عنوان                                            صفحه

فصل اول: مقدمه    ۱
فصل دوم: مروری بر متون    ۳
فصل سوم: روش بررسی    ۳۸
فصل چهارم: نتایج    ۴۵
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری    ۵۷
فهرست منابع    ۶۸
ضمایم    ۷۱
مقاله

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 85 صفحه

بیان مسئله:
اگزمای دست، یک بیماری بسیار شایع در کلینیک های پوست می باشد. بطوریکه شیوع حدود ۴/۵% را برای آن در نظر می گیرند (۱). اگزمای دست را به دو گروه تماسی و آتوپیک تقسیم کرده و گروه تماسی نیز به دو زیر گروه تحریکی و آلرژیک تقسیم می شود (۱). علل متعددی باعث بروز این بیماری می شوند. درست است که شرح حال و معاینه فیزیکی در تشخیص عامل اتیولوژیک این بیماری بسیار کمک کننده می باشد ولی به علت گستردگی عوامل و مواد موجود در محیط زیست انسانها این عوامل معمولاً به آسانی شناسایی نشده و افراد بیمار مدتهای مدیدی از مشکل مزبور رنج می برند. این موضوع بخصوص در نوع آلرژیک تماسی قابل اهمیت می‌باشد. هر تغییر در شیوه زندگی و کار افراد معمولاً مسئله ای بغرنج است لیکن این امر بسیار قابل قبول تر از تحمل درد و عذاب بیماری پوستی مذکور می باشد

فهرست مطالب

عنوان                                                                                             صفحه

دلایل انتخاب موضوع…………………………………………………………………………….. ۱

بیان مسئله…………………………………………………………………………………………….. ۲

بازنگری منابع و اطلاعات موجود…………………………………………………………….. ۳

اهداف و فرضیات تحقیق………………………………………………………………………… ۱۳

متغیرها و مقیاس سنجش آنها………………………………………………………………….. ۱۴

روش، تکنیک و نحوه اجرای تحقیق………………………………………………………… ۱۶

جامعه مورد بررسی، تعداد و روش نمونه گیری…………………………………………. ۱۸

برنامه برای جمع آوری اطلاعات و برنامه آماری………………………………………… ۱۸

مسائل اخلاقی……………………………………………………………………………………….. ۱۹

فرمهای اطلاعاتی…………………………………………………………………………………… ۲۰

یافته ها…………………………………………………………………………………………………. ۲۲

جداول………………………………………………………………………………………………….. ۲۴

بحث……………………………………………………………………………………………………. ۲۵

نتیجه گیری………………………………………………………………………………………….. ۲۸

منابع…………………………………………………………………………………………………….. ۲۹

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 32 صفحه

اهمیت مسأله:

همانطور که می دانیم رادیکالهای آزاد به DNA، پروتئین ها و لیپیدها از راههای مختلف صدمه می زنند و منجر به صدمه به ژن ها، پروتئین های ساختمانی، آنزیمها و سطح سلولها می شوند و از این راه کلیه اعمال بدن را می توانند مختل کنند.

اتانول از آن دسته موادی است که تولید رادیکالهای آزاد می کند از جمله رایکالهای اکسیژن، و از سنتز GSH جلوگیری می کند و از میزان آن را در بافتها کم می کند. همچنین میزان Malandial  dehyde:  MDA را افزایش داده و به طور کلی در حیوانات و انسان سیستم دفاعی آنتی اکسیدان بدن را ناتوان می کند. بافتهای مختلف با مصرف اتانول آسیب می بیند از جمله کبد، سیستم اعصاب مرکزی، قلب، ریه و بیضه ها. به نظر می رسد معده نیز از جمله بافتهایی است که تحت تأثیر رادیکالهای آزاد حاصل از اتانول آسیب می بیند مانند ایجاد زخم معده و همانطور که می دانیم مصرف اتانول و  نوشیدنی هایی که حاوی آن است اگر چه در ایران بسیار کم ولی در سطح جهان معمول است. پس اگر بتوان ماده ای را یافت که بتواند از تولید رادیکالهای آزاد حاصل از اتانول جلوگیری کند در عین حال خود نیز بی ضرر باشد، کمک بسیار بزرگی برای رفع این مشکل کرده‌ایم.

لذا با توجه به گزارشات متعدد مبنی بر حضور بیشتر زخم های گوارشی در بیمارانی که علل مختلف دچار کلستاز می شوند و همچنین گزارشاتی که نشان می دهند در کلستاز،‌افزایش ترشح اسید، کاهش جریان خون دیواره معده و افزایش تشکیل رادیکالهای آزاد داریم و از سوی دیگر نقش ملاتونین در کاهش زخم معده از طریق مهار عملکرد رادیکالهای آزاد و اثر آن در محافظت از سلولها، به نظر می‌رسد ملاتونین بتواند نقش مهمی در جلوگیری از زخم معده موجودات کلستاتیک بازی کند.

فهرست

عنوان                                                              صفحه

خلاصه……………………………………………………………………………………………….. ۱

فصل اول:……………………………………………………………………………………………. ۲

           (۱-۱) اهمیت مسأله…………………………………………………………………. ۳

           (۲-۱) بیان مسأله……………………………………………………………………… ۴

           (۳-۱) اهمیت مسأله…………………………………………………………………. ۵

فصل دوم: بررسی متون و مطالعات دیگران در این زمینه…………………………….. ۷

          (۱-۲) زخمهای پپتیک……………………………………………………………….. ۸

          (۲-۲) اشکال غیر معمول اولسر پپتیک…………………………………………. ۸

          (۳-۲) اپیدمیولوژی……………………………………………………………………. ۹

          (۴-۲) اتیولوژی………………………………………………………………………… ۹

          (۵-۲) پاتوژنززخم معده و عوامل مهاجم………………………………………. ۱۳

                  (۱-۵-۲) اسید و پپسین…………………………………………………….. ۱۳

                  (۲-۵-۲) معیوب شدن سد مخاطی……………………………………… ۱۳

         (۶-۲) برخی از عوامل دفاعی در مقابل زخم‌های معدی…………………… ۱۵

                 (۱-۶-۲) ترشح موکوس و بی‌کربنات…………………………………… ۱۵

                 (۲-۶-۲) جریان خون موضعی…………………………………………….. ۱۶

                 (۳-۶-۲) پروستاگلندین‌های داخلی………………………………………. ۱۷

                 (۴-۶-۲) نیتریک اکساید…………………………………………………….. ۱۸

       (۷-۲) روشهای ایجاد زخم معده تجربی…………………………………………… ۱۹

                (۱-۷-۲) زخم دارویی یا روش شیمیایی………………………………… ۱۹

                (۲-۷-۲) روش فیزیکی……………………………………………………….. ۱۹

       (۸-۲) روش‌های اندازه‌گیری زخم معده………………………………………….. ۲۳

                (۱-۸-۲) J.Score……………………………………………………………….

                (۲-۸-۲) محاسبة Ulcer index……………………………………………..

                (۳-۸-۲) تغییرات در گردش خون معده………………………………… ۲۴

       (۹-۲) کلستازیس…………………………………………………………………………. ۲۵

       (۱۰-۲) سندروم کلستاز…………………………………………………………………. ۲۵

       (۱۱-۲) تظاهرات بالینی…………………………………………………………………. ۲۵

       (۱۲-۲) تغییرات بیوشیمیایی…………………………………………………………… ۲۶

       (۱۳-۲) ارتباط یرقان انسدادی با اولسر پپتیک…………………………………… ۲۸

                 (۱-۱۳-۲) تعریف بیماری اولسر پپتیک………………………………… ۲۸

                 (۲-۱۳-۲) انواع اولسر پپتیک………………………………………………. ۲۸

                 (۳-۱۳-۲) تعریف یرقان…………………………………………………….. ۲۸

                 (۴-۱۳-۲) بررسی شیوع اولسر پپتیک در بیماران یرقانی…………. ۲۸

                 (۵-۱۳-۲) سیروز………………………………………………………………. ۲۹

                 (۶-۱۳-۲) تعریف واریس مری…………………………………………… ۲۹

                 (۷-۱۳-۲) ظهور لیژن‌های موکوسی معدی ـ روده‌ای در

                 سیروز کبدی…………………………………………………………………….. ۳۰

                 (۸-۱۳-۲) سیروز صفراوی…………………………………………………. ۳۰

                 (۹-۱۳-۲) سیروز صفراوی اولیه………………………………………….. ۳۱

        (۱۴-۲) رادیکال‌های آزاد………………………………………………………………. ۳۲

        (۱۵-۲) رادیکال‌های آزاد حاصل از متابولیسم o₂………………………………. 33

        (۱۶-۲) الکل اتیلیک…………………………………………………………………….. ۳۶

        (۱۷-۲) فارماکولوژی پایه‌ای اتانول…………………………………………………. ۳۶

                   (۱-۱۷-۲) مسیر الکل دهیدروژناز……………………………………… ۳۷

                (۲-۱۷-۲) سیستم میکروزومی اکسید کنندة اتانول (MEOS)……..

                (۳-۱۷-۲) متابولیسم استالدئید……………………………………………… ۳۸

      (۱۸-۲) اثر اتانول در GIT………………………………………………………………..

      (۱۹-۲) الکل و رادیکال‌های آزادی که تولید می‌کند…………………………….. ۴۰

      (۲۰-۲) ملاتونین…………………………………………………………………………… ۴۵

               (۱-۲۰-۲) منشأ ملاتونین در بدن…………………………………………… ۴۵

                (۲-۲۰-۲) ساختمان شیمیایی و کریستالی ملاتونین…………………. ۴۶

                (۳-۲۰-۲) اهمیت ملاتونین………………………………………………….. ۴۸

                (۴-۲۰-۲) فارماکوکینتیک ملاتونین………………………………………. ۵۲

                (۵-۲۰-۲) اثرات جانبی ملاتونین………………………………………….. ۵۴

                (۶-۲۰-۲) موارد منع مصرف ملاتونین…………………………………… ۵۵

                (۷-۲۰-۲) آنتاگونیست ملاتونین…………………………………………… ۵۵

                (۸-۲۰-۲) تغییرات در ملاتونین با سن………………………………….. ۵۶

                (۹-۲۰-۲) مکانیزیم عمل ضد رادیکال آزادی ملاتونین و اثر آن

                بر روی NO………………………………………………………………………..

               (۱۰-۲۰-۲) طرز تشکیل رادیکال‌های آزاد اسید چرب و مکانیسم عمل

               ملاتونین در مقابل آنها………………………………………………………….. ۵۹

               (۱۱-۲۰-۲) رادیکال‌های آزاد در مغز و عمل ملاتونین در

               مقابل آن……………………………………………………………………………… ۶۰

               (۱۲-۲۰-۲) مکانیزم‌های ضد رادیکال‌ آزادی مغز……………………… ۶۱

               (۱۳-۲۰-۲) نقش ملاتونین…………………………………………………… ۶۱

               (۱۴-۲۰-۲) اثر پیش‌گیری ملاتونین از تولید رادیکال آزاد به وسیلة مصرف

               مزمن اتانول در مغز، ریه، قلب، کبد و بیضه‌ها …………………………. ۶۲

فصل سوم: روش کار…………………………………………………………………………….. ۶۴

          (۱-۳) جامعة آماری…………………………………………………………………… ۶۵

          (۲-۳) فرد آماری………………………………………………………………………. ۶۶

          (۳-۳) نوع نمونه‌برداری و نوع مطالعه………………………………………….. ۶۷

          (۴-۳) محدودیت‌ها و مشکلات…………………………………………………… ۶۷

          (۵-۳) ملاحظات اخلاقی……………………………………………………………. ۶۸

فصل چهارم:………………………………………………………………………………………… ۶۹

          (۱-۴) تجزیه و تحلیل اطلاعات…………………………………………………… ۷۰

          (۲-۴) روش‌های آنالیز آماری……………………………………………………… ۷۰

          (۳-۴) ارائة جدول……………………………………………………………………… ۷۱

          (۴-۴) نمودار و انجام آزمون آماری……………………………………………… ۷۲

فصل پنجم:………………………………………………………………………………………….. ۷۵

          (۱-۵) بحث و نتیجه‌گیری………………………………………………………….. ۷۶

خلاصة انگلیسی…………………………………………………………………………………… ۷۸

منابع…………………………………………………………………………………………………… ۷۹

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 89 صفحه

مقدمه
احتمال دارد با آغاز تمدن شبانی، سگ به عنوان حیوانی وفادار و نگهبان برای بشر معلوم و مکشوف شده باشد. نوع سگ تربیت پذیر، با انتخاب یک فرد به عنوان صاحب و حامی جهت تامین مایحتاج و قوت روزانه خود از هیچ کوشش و تلاشی برای حفظ جان و مال حامی خود دریغ نمی کند و به آن حد با او وفاداری نشان می دهد که در بعضی مواقع نزدیکترین مونس و هدم صاحب خود می شود. امروزه سگ دارای نقش عمده ای در فعالیتهای پلیسی، نظامی و گله داری است و همچنی دارای نقش نجات بخشی در نواحی یخ زده قطبی و کوهستانی و نقش مهمی در فعالیتهایی مثل شکار است. بنابراین از نظر اجتماعی، اقتصادی و عاطفی سگ برای انسان حیوان بسیار مفید و با اهمیتی است. این حیوان مانند هر موجود زنده ای در معرض خطر عوامل بیماریزا است. در این جا است که انسان با دانش خود و علم دامپزشکی به کمک او می شتابد و او را از دشمنان مهلک مرئی و نامرئی حفظ و حراست می کند.  یکی از این بیماریهای خطرناک که سگ را دچار می سازد و سبب رنجوری و از کار افتادگی و لاجرم مرگ او می شود بیماری کرم قلب است که عامل آن انگلی است بنام دیروفیلاریا ایمیتیس   که
سیستم های حیاتی قلب و ریه و عروق سگ را به نحو شدیدی دچار آسیب می کند. این پروژه به چگونگی ابتلاء، پیشرفت و عوارض بیماری کرم قلب و نحوه تشخیص، درمان و پیشگیری آن می پردازد.

فهرست مطالب

عنوان

صفحه

فصل اول/ مقدمه

مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱

فصل دوم/ کلیات

- مرفولوژی، سیر تکاملی و اپیدمیلوژی کرم قلب…………………………………………………. ۲

- آسیب شریانهای ریوی در اثر کرم قلب بالغ………………………………………………………. ۹

- عوارض و بیماریهای ناشی از عفونت کرم قلب…………………………………………………. ۱۴

الف- نارسایی انتقالی قلب……………………………………………………………………. ۱۴

ب- بیماری ریوی……………………………………………………………………………….. ۲۱

ج- بیماری کلیوی ………………………………………………………………………………. ۲۷

د- بیماری کبدی ………………………………………………………………………………… ۳۳

- تشخیص آزمایشگاهی کرم قلب……………………………………………………………………….. ۳۸

فصل سوم / نتیجه گیری پیشنهادات

الف- پیشگیری بیماری کرم قلب……………………………………………………… ۵۶

ب- درمان بیماری کرم قلب…………………………………………………………………   ۵۹

فصل چهارم / منابع

الف- منابع فارسی…………………………………………………………………………. ۶۷

ب- منابع لاتین و اینترنتی………………………………………………………………….. ۶۸

دانلود فایل

نوع فایل: ورد 71 صفحه